Vengence

Podasz jakiś rzetelny argument na potwierdzenie? Napisałem, że mogą obniżyć, nie że z pewnością się to dzieje!, podaj mi jakiś rzetelny dowód na to, że ssri nie wpływają negatywnie na inteligencje?, jedyne co mamy to jakieś badania które w większości sponsorują producenci, przecież nie napiszą, że ssri chujowo wpływają na mózg, co do do namacalnego dowodu, to wez paroksetyne w dawce 40mg i rozwiąż testy które wymagają myślenia abstrakcyjnego, na ssri nie stworzysz niczego, masz w bani pustkę, trudno znalezc na to dowody w sieci, ale jestem pewien, że kiedyś wyjdzie prawda o tych lekach, dla mnie te leki to totalne nieporozumienie jeśli idzie o leczenie depresji, one ją wręcz pogłębiają, czasem bardzo mocno, można tu na forum zrobić głosowanie wśród użytkowników, niech się wypowiedzą jak jest na lekach ssri, według mnie obniżają IQ, ale brane w dłuższej perspektywie, po odstawieniu pewnie to wraca, ale nie od razu, no chyba, że wraca depresja to kółko się zamyka, znowu ssri i tak do usranej śmierci lazisz zamulony, ja osobiście byłem otępiony po sertralinie i po odstawieniu ssri też to odczuwałem to dość mocno, na koniec powiem tak, nie wierze, że ssri brana latami nie wyrządzają żadnych szkód w mózgu, widzę po sobie naprawdę i niech to będzie puenta.

Dam sobie głowę obciąć, że skuteczność rapastynelu, będzie niższa niż SSRI i będzie on stosowany, co najwyżej, jako augmentacja obecnie istniejących leków w depresjach lekoopornych. Poza tym jedyna droga jego podawania to podanie dożylne, co całkowicie dyskwalifikuje go w lecznictwie ambulatoryjnym. Niby dlaczego skuteczność miałaby być mniejsza!?, przecież to ma działać podobnie do ketaminy, a jeśli chodzi o potencjał przeciwdepresyjny to ketamina póki co nie ma sobie równych, nie ma nawet co porównywać ssri do ketaminy, bo to niebo a ziemia, natomiast problemem są skutki uboczne no i sposób podania, ale z tego co wiem, ma być również wersja w tabletach, oczywiście trochę to potrwa, no ale nadzieje jest dość spora, ja na ssri nie chce nawet patrzeć, wolałbym chyba przyjebać autem 120km/h w drzewo niż brać ten syf zwany ssri do końca życia.

Zepsuć tak, że będziesz mało inteligentny czy wpadniesz w jakąś inną chorobę psychiczną nie mogą. Ogółem antydepresanty nie psują głowy, bo mają robić dokładnie co innego. Jak mówisz coś o 'obserwowaniu' to od razu myślę o paroksetynie, bo ona robi największe wywalenie na to wszystko. Nie wiem gdzie wyczytałeś, że ssri mogą obniżyć inteligencję o 15% i skąd, aż tak dokładne dane. Niemniej - są to bzdury. Z resztą uwielbiam to słowo 'może'. Sertralina również może zrobić nieodwracalny priapizm. Może, ale nie musi. Nie są to do końca bzdury, ssri mogą obniżyć IQ, ale z pewnością nie 15%, w każym razie może być to u niektórych osób odczuwalne, po ssri może wystąpić otępienie w trakcie i krótko po odstawieniu, no ale z drugiej strony depresja też miażdzy funkcje poznawcze.

Stworzyć lek nowy, skuteczniejszy niż obecne leki, nie jest tak prosto (a wręcz bardzo trudno), przykładem jest tutaj wortioksetyna, na papierze to świetny lek o wielu mechanizmach działania, a w rzeczywistości jego skuteczność jest mniejsza lub równa SSRI. Escytalopram jest najskuteczniejszym SSRI, ponieważ to Lundbeck robi badania, w których jest on skuteczniejszy niż reszta SSRI (a nawet wenlafaksyna), a tak na prawdę jego skuteczność jest, w mojej opinii, równa sertralinie. Osobiście uważam, że perspektywy znalezienia skuteczniejszych leków niż TCA/iMAO są bardzo, ale to bardzo nikłe. Generalnie panuje tutaj zasada im więcej mechanizmów działania, tym skuteczniejszy lek, ale też i więcej skutków ubocznych (patrz trójpierścieniówki). Liczę na to (i widziałem takie opracowania; wstępne fazy badań) że w miarę najbliższym czasie wyjdą na rynek leki które będą selektywnymi antagonistami receptorów 5HT (5ht2; 2c; 5ht3; 5ht7 itd.) bez wychwytu zwrotnego serotoniny per se. Selektywne działanie na receptory to byłaby dla mnie prawdziwa selektywność bo owszem, ssri nie walą po receptorach cholinergicznych, alfa2 itd. ale sam mechanizm wychwytu zwrotnego powoduje, że extra serotonina niejako "auto-agonizuje" wszystkie receptory 5HT i zmniejsza transmisję dopaminergiczną. Tutaj upatruję przyczyny najbardziej nielubianych skutków ubocznych i powodu dlaczego ssraje są skuteczne tylko dla niektórych osób. Już się nie będę wgłębiać. Na pewno wiesz o co mi chodzi. Niedługo wyjdą leki działąjące na układ glutaminergiczny, choćby GLYX-13, ssri będzie można niedługo wyjebać do śmieci, ewentualnie do muzeum.

Dulsevia kosztuje 70zł.

Cześć miałem to samo u mnie utrzymywało się 2 miesiące w końcu odstawiłem to badziewie, może u ciebie będzie inaczej, albo poczekać jeszcze tak do minimum miesiąca, albo odstawić, pogadaj z lekarzem, nie dziwie się ludziom, że popełniają samobójstwa po tym leku, miałem masakryczne pogorszenie depresji po fluoksetynie.

Próbuj zmienić na coś innego byle nie ssri a zwłaszcza paroksetyne, też byłem otępiały po sertralinie, najgorzej czułem się na fluoksetynie, normalnie tragedia.

Z tym pytaniem o prolaktyne to idz do lekarza, według mnie nie ma sensu jej zbijać póki bierzesz ssri, co do siły mięśni to też odczuwałem spadki, mięśnie też wolniej rosły, szczerze gdyby tylko takie były skutki uboczne po ssri to nie byłoby tak zle, gorzej jest z tym co one robią z głową w dłuższej perpsektywie, chuj w te mięśnie, mase, zawsze można zrobić, schudnąć też się da szybko, ale z mózgiem jest gorzej, poza tym w głębokiej depresji siłownia to w zasadzie żadna rewelacja, bardziej chwilowa ulga, o ile uda się dojść na trening.

O nie znowu wraca temat zamienników :) Ludzie trzymajta mnie. Powiem ci tak jak cie stać to bierz oryginał, ja wenle jak brałem to brałem Efectin ostatnio bo od chyba stycznia Efectin potaniał konkretnie w dodatku jest refundowany, co do sertraliny to brałem Zoloft i tani Sertagen i nie było żadnej różnicy, co do wenli Efectin trzepał mnie mocniej niż jego tańsze zamienniki, więc może coś w tym jest co tu przytoczyłaś, pozdro.

Bo lekarz wciska im kit, że większa dawka będzie lepsza, akurat co do wenli podnoszenie dawki ma sens, ze względu na mechanizm tego leku, wenlafaksyna rządzi się innymi prawami, to nie jest zwykły ssri, trzeba pamiętać też o metabolizmie człowieka, u każdego jest inny, jeden jebnie flachę i da rade wypić kolejną, a inny walnie sete i leży, podobnie jest z lekami.

Kur.. wy nie puchniecie od tej mirty??, ja po 2 miechach miałem 10 kg więcej i jadłem nie wiele więcej niż wcześniej, czułem się jak Tołdi z Gumisiów.

Oczywiście, że może, miałem to samo, potrwa z tydzień, góra dwa.

Ja bym póki co zwiększył dawkę, 75mg to malutko.

Dokładnie,poza tym nie wyobrażam sobie wziąć mianseryny z rana, tylko na noc, bo po godzinie od wzięcia, nawet siedzenie sprawia duży problem.

Połączenie dobre, ile czasu bierzesz??, można zwiększyć dawkę, bądz zmienić na mirtazapine.

Możesz brać, ale ogólnie trzeba słuchać lekarza, zakładam, że to z przepisu lekarza??, relanium słabe benzo i mała dawka, mianseryna dobra na sen i brak apetytu.

Mili89 zajebista jesteś.

Na mnie sertralina działała dość równo, inną rzeczą jest, że nie działała tak jak bym sobie tego życzył, delikatnie mówiąc, odczuwałem ciągłe zmęczenie i osłabienie, na każdym z ssri właściwie mam podobnie, ciągłe osłabienie, zmęczenie, niechęć do czegokolwiek, no tragedia, nastrój ok i humor, ale energia to porażka, nawet w depresji nie jestem aż tak osłabiony jak na ssri.

A jakie miales uboki? Bo ja tam nie mialem zadnych. No moze oprocz zaparcia i trudnosci z wyproznianiem sie. Miałem sporo skutków ubocznych, lajtowe, to suchość u ustach i spore zmęczenie i osłabienie, bezsenność w nocy, trochę senność w dzień, bardzo silne myśli samobójcze, ale taki skutek uboczny mam po każdym ssri/snri, nasilone lęki, ziewanie, problemy z koncetnracją i myśleniem, w chuj tego było, dlatego zrezygnowałem, brałem z 6 tygodni 20mg, potem 40mg z miesiąc, ogólnie coś około 3 miesięcy, teraz wiem, że trzeba było jeszcze poczekać na jednej stałej dawce, ale ciężko to wytrzymać jak codziennie zdychasz.

Grabarz666, Zapewniam, cię że wstaje mi się lepiej niż po mircie czy mianserynie, poza tym ten lek mocno pobudza, im większa dawka tym większa aktywizacja, jest to stary lek, ale nie jest zły, jedynie co mnie wkurwia to działanie cholinergiczne i ta jebana suchość w ustach, tak jak po klomipraminie, wracając do samych ssri, to ich główny mechanim opiera się na wychwycie zwrotnym serotoniny w dodatku mocno selektywnym, TLPD, nie dość, że są nieselektywne to oddziaływują na wiele innych receptorów np: SNRI, antagonista 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6, 5-HT7, α1, H1, H2, H4, mACh, agonista receptora sigma 1, modulator NMDA, bloker kanałów wapniowych, sodowych i potasowych, agonista receptorów BDNF'a Nie wspominając o tym szczególe: "W 2009 roku odkryto, iż Amitryptylina działa podobnie jak tzw. białkowy czynnik wzrostu nerwów (NGF). Pobudza tym samym rozwój neurytów, zwiększając ilość połączeń pomiędzy neuronami. Wykazuje działanie neuroprotekcyjne (chroni neurony przed uszkodzeniami spowodowanymi wystawieniem na działanie wolnych rodników tlenowych, nadmiernej ilości glukozy oraz kwasu kainowego). Jest to mechanizm działania unikalny dla Amitryptyliny wśród przebadanych leków przeciwdepresyjnych" -- 11 wrz 2016, 00:01 -- Paroksetyna -Silny i wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o działaniu przeciwdepresyjnym. Pod względem struktury chemicznej nie można jej zaklasyfikować do tradycyjnych leków trój- i czteropierścieniowych. Wykazuje niewielkie powinowactwo do receptorów muskarynowych, adrenergicznych a1, a2, β, dopaminergicznych D2, serotoninergicznych 5-HT1 i 5-HT2 i histaminowych H1. Wenlafaksyna - Jest mieszaniną racemiczną dwóch aktywnych enancjomerów. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej główny aktywny metabolit – O-demetylowenlafaksyna (ODV) – to silne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabe inhibitory wychwytu zwrotnego dopaminy. Po podaniu jednorazowym i w przypadkach stosowania przewlekłego zmniejszają reaktywność β-adrenergiczną. U zwierząt nie wykazuje istotnego powinowactwa do cholinergicznych receptorów muskarynowych, histaminowych H1 czy a1-adrenergicznych. Nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO). Tak to mniej więcej wygląda, wszystko możesz znalezc w necie.

Zgadzam się, ssri rozkręcają się miesiącami, nie żadne kilka tygodni, pierwszy miesiąc do półtora to same skutki uboczne, dopiero po tym czasie zaczyna się coś dziać.

czuję się tak na co dzień bez brania antydepresantów, więc tylko mnie dobiłeś, ale pobiorę kilka miesięcy i najwyżej stracę kolejny rok niemal bezskutecznej terapii i beznadziejnego samopoczucia Spokojnie, może u ciebie będzie inaczej, na niektórych ludzi ssri działają książkowo, choć ciężki mi to sobie wyobrazić, ale tak jest, ja na początku po paroksetynie czułem się dość dobrze, tak do pół roku, a potem było coraz gorzej, jedno muszę przyznać jeśli chodzi o paroksetyne, pewność siebie i samoocena na tym leku to jest kosmos.

laden, I nie miałeś nawet żadnych uboków na 20mg fluo??, ja osobiście jak kiedyś brałem to po 20mg wręcz zdychałem.

Wejdz na pierwszą stronę tego wątku.

No obiorę amitryptyline, miałem lepsze 2 dni i dalej jest lipa, będę musiał chyba wziać fluoksetynę i pobrać ze 2-3 miechy i potem odstawić, żeby receptory mogły się trochę wyregulować, bo tak jak pisałem wyżej jak przestałem brać ssri to dopadła mnie istna masakra i nie był to żaden nawrót depresji, bo to samopoczucie pojawiło się od razu po 48 godzinach od odstawienia, ostatnio brałem sertraline, jakiś czas no i po odstawce masakra, wykorzystam fluo bo ona się długo utrzymuje i zobaczę czy będzie lepiej i wtedy zejdę już całkiem z leków, nie chce już ich brać, pierdole antydepresanty w szczególności ssri, w 2017 powinny się pojawić nowe leki działające tak jak ketamina,choć co do 2017r. to nie jestem pewien, ale są już na horyzoncie, pozdro szarak.