Grabarz666

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24450301

To, że fluwoksamina jest najstarszym SSRI nic nie znaczy. Nie jest również najmniej wybiórcza. Jest to najbardziej niedoceniany lek z grupy SSRI, mający ogromną zaletę w postaci agonizmu receptorów sigma-1: http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2015/07/PSY_SPEC_2_2015_eBOOK_blur.pdf http://old.ipin.edu.pl/fpn/aktualne/3-4/t22z34_5.pdf Ponadto jest najmniej kastrującym SSRI i wcale nie wynika to ze stałej Ki (lub jak kto woli, bardziej miarodajnej, IC50) inhibicji SERT. Jeśli nie masz depresji (powyżej 15 pkt. w skali Becka) lub zaburzeń lękowych to nie warto wchodzić w antydepresanty. Jak masz cykora przed randką to weź sobie połówkę klona lub 150-300 mg pregi. A żeby laski się tobą zainteresowały, to trzeba coś z sobą zrobić (praca, wygląd, hobby) a nie tylko jarać

Mam kilka pytaµ: Co to za firma? W jakim dziale pracowałaś? Na jakim stanowisku? Czym konkretnie zajmowałaś się? Czy wykonywałaś osobiście badania biorównoważności?

Teraz ja zadam pytanie, jak może działać inaczej, skoro przeszedł badania równoważności, gdzie AUC i Cmax muszą być mniejsze niż +/- 20%: https://journals.viamedica.pl/forum_medycyny_rodzinnej/article/viewFile/10143/8643 Nie dość, że spałeś na lekcjach biologii, to jeszcze na lekcjach języka polskiego (ortografia i czytanie ze zrozumieniem) Na ulotce żadnego leku nie jest napisane, że depresja mija po pół roku, ale że jeśli uzyska się remisję pod wpływem zażywania leku, to należy kontynuować leczenie przez około pół roku. Jest różnica co nie? Te pół roku to bardzo, ale to bardzo ogólne stwierdzenie i jest niesamowicie indywidualne, to lekarz powinien decydować o czasie leczenia, a nie domorośli psychofarmakolodzy. Nie czytaj, ale nie pisz też bzdur. Ciekawa retoryka. Chyba oglądasz dużo jerzego zięby. Nikt cie nie zmusza do brania leków, tak jak nikt (przemysł spirytusowy) nie wlewał alkoholikom alkoholu do gęby. To są nasze własne decyzje. Statystycznie to najskuteczniejsze (a nie najsilniejsze, to nie fizyka) połączenie przeciwdepresyjne dwóch leków nowej generacji, co nie oznacza, że musisz wpisywać się w tą statystykę. Nierzadko piszę o swoich subiektywnych odczuciach i jakoś są one dość zgodne głównym nurtem psychofarmakologii, a w dyskusjach używam bardziej racjonalnych argumentów niż: - bo tak! - ja wiem swoje! - to spisek koncernów farmaceutycznych! Jak dla mnie koniec dyskusji z tobą, nie ten poziom.

Tak jeśli je przeczytasz artykuł, do którego link podałeś to może zadziałać efekt placebo, a dokładnie sugestia, że tańszy zamiennik jest gorszy. Nie piszemy o porównywaniu leku referencyjnego z placebo, ale porównywaniu dwóch leków z tą samą substancją (ściśle wenlafaksyną). Nie piszemy o skutkach ubocznych, których nie ma ulotce, tylko o biorównoważności dwóch leków i efekcie placebo występującym u ciebie po wzięciu odpowiednika. Poza tym jaką masz pewność, że te skutki uboczne to właśnie wina odpowiednika? Jestem więcej niż pewny, że jeżeli zażyłbyś tańszy odpowiednik nie wiedząc o tym, myśląc, że to lek referencyjny, to skutki uboczne nie wystąpiłyby. Gdyby leki działały na każdego inaczej, to cała farmakoterapia nie miałaby sensu, bo nie opłacałoby się tworzyć nowych leków, które działają tylko na jednego pacjenta. Wcale nie jesteśmy tacy różni i wcale od siebie całkiem nie dobiegamy, chyba spałeś na lekcjach biologii. To nie kwestia hejtu, ale przekazywanie prawdziwych informacji. Rozumiem, że każdy chce się wykazać na forum wiedzą i ukazać się jako ekspert, ale nie twórzmy autorskich mechanizmów opartych na szczątkowej wiedzy i nieznajomości podstaw farmakologii. Doradzanie w tak ważkiej sprawie jak dobór leku, dawki może mieć opłakane skutki. Chcesz rzetelną literaturę? Proszę bardzo: http://www.producencilekow.pl/images/pigulki/23_pl.pdf http://www.producencilekow.pl/images/publikacje/terapia.pdf http://212.85.101.126/joo25/images/publikacje/broszura_leki_generyczne.pdf http://www.ptfarm.pl/pub/File/Farmacja%20Polska/2009/12-2009/02%20%20Biorownowaznosc.pdf https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/010/814/original/Strony_od_MpD_2011_12-9.pdf?1468584916 https://www.dzp.pl/files/Publikacje/Raport_Leki_Biologiczne.pdf http://medifarm.pl/wp-content/uploads/2013/warto-wiedziec/Artykul_zakazenia-Wegrzyn2011.pdf

Nieprawda, trazodon można brać przewlekle, regularnie, nie ma do tego przeciwwskazań. Ja brałem ponad 2 lata.

Depresja ma to do siebie, że powoduje skupianie się na własnych dolegliwościach i wielu z nas wykazuje wzmożoną samoobserwację, jednak na forum jest bardzo dużo hipochondryków, którzy wręcz pielęgnują chorobę i oczekują, że leki rozwiążą cały problem nie wykazując żadnych chęci do jakiejkolwiek pracy nad sobą, wyrzucając całą frustrację na leki i otaczający ich świat (choć ten drugi bardzo często nie wykazuje wobec nich tyle zrozumienia, ile powinien, i nie mam tutaj na myśli litości). Ponadto część forumowiczów ma uzależnienie od alkoholu /lub benzodiazepin, które sami sobie zafundowali. Ja również jak jestem zajęty (praca, korepetycje, wcześniej dwie podyplomówki), to nie mam czasu na myślenie o chorobie, a tym samym moje samopoczucie jest lepsze, czuję się potrzebny.

Bardzo nierzetelne źródło. Polecam przeczytać poniższą publikację: http://www.ijpsonline.com/articles/two-formulations-of-venlafaxine-are-bioequivalent-when-administered-as-open-capsule-mixed-with-applesauce-to-healthy-subjects.html Czy widzicie znaczącą różnicę w wartościach AUC? Ja nie:

Najpierw zwiększ sam escytalopram do 20 mg, później dopiero próbuj dodać werapamil (jeśli nie chcesz zmiany leku/augmentacji).

-według moich obserwacji (i u mnie ) sok grejfrutowy wcale nie zwieksza leczniczego działania SSRI . Jak będe chciał zwiekszyć samo steżenie SSRI to wezmę więcej leku i tyle tylko . Sok grejfrutowy za to bardzo solidnie obniża cukier . Jednak bałbym sie mieszać antybiotyku z owym sokiem . https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27022464 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280122 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23670590 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24887634

A dla jakich ligandów? Wg innych badań Ki inhibicji DAT przez sertralinę wynosi 22 nM...

Jakbym brał parówkę i neurolepa, to pewnie też bym miał wyjebkę

Jane, w stanach to bardzo popularna praktyka, uwzględniona nawet w badaniu STAR*D (SSRI + bupropion). Niestety u nas w polsce ciemnogród...

Na problemy z funkcjami kognitywnymi najlepsza z antydepresantów jest fluwoksamina. Sam biorę i jestem bardzo zadowolony. Polecam przeczytać: http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2015/07/PSY_SPEC_2_2015_eBOOK_blur.pdf

Heroic combo

ja bym brała 25 mg jeszcze przez tydzień I już od dziś normalnie wejść na wenle ? http://wiki.psychiatrienet.nl/index.php/Sertraline-venlafaxine Właśnie przez takie rozumowanie tworzy się wszechobecne mity w psychiatrii. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27113121 A tak na marginesie większość serotoniny w naszym ciele jest produkowana w ... jelitach.

Podasz jakieś źródło, bo nie słyszałem o takowym zjawisku?

Możesz rozwinąć tą myśl?

Na mnie również mirtazapina nie działa już nasennie tak, jak należy, dlatego wspomagam się 150 mg (sporadycznie 300 mg) pregabaliny, chociaż, wiadomo, wolałbym jej nie brać, po prostu nie ma tutaj wiele możliwości.

Proponuję takie Heroic Combo: Klomipramina + amitryptylina + paroksetyna + wenlafaksyna + fluoksetyna + sertralina.

Wynikało to najprawdopodobniej z tego, że mirtazapina nie blokuje rec. alfa-1 adrenergicznych, które (oprócz blokady rec. 5-HT2A i H1) powodują sedację, a tym samym trudniejsze poranne wstawanie po mianserynie. -- 09 lis 2016, 00:21 -- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27777607 -- 09 lis 2016, 00:28 -- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27744223

Zespół serotoninowy Nie wiem kto cię leczy, ale to jest jakaś kpina...

Owszem, nie spotkałem się z niezależnym badaniem porównującym różnice w działaniu receptorowym mirtazapiny i mianseryny. Powstaje jednak pytanie, jakie ma to znaczenie z punktu widzenia osoby chorej (która się na tym kompletnie nie zna)? Poza ceną, gdzie mianseryna jest (przeważnie) refundowana, a mirtazapina nie (choć leczenie tą drugą jest znacznie tańsze - sic!). Ponadto FDA zezwoliła na rejestracje mirtazapiny w USA do leczenia depresji, a mianseryny nie. Jakbyś nie wiedział skuteczność przeciwdepresyjna mirtazapiny jest porównywalna do TCA, co potwierdzają niezależne badania oraz analiza Cochrane: http://www.cochrane.org/CD006528/DEPRESSN_mirtazapine-versus-other-antidepressive-agents-for-depression i w przeciwieństwie do porównania escytalopramu z innym antydepresantami: http://www.cochrane.org/CD006532/DEPRESSN_escitalopram-versus-other-antidepressive-agents-depression nie jest jest tam zawarte zdanie: Wiem, że jako argument podeprzesz się linkiem: http://www.psychotropical.com/mirtazapine-a-paradigm-of-mediocre-science który nie jest żadnym badaniem, a zwykłą interpretacją, w której autor nie rozumie, że różnica między mirtazapiną a mianseryną (nawet w znalezionych przez niego wartościach Ki dla poszczególnych receptorów) nie dotyczy różnicy w wartościach Ki inhibicji autoreceptorów alfa-2 czy H1, ale receptorów alfa-1, co widnieje w podanych przez niego tabelach wartości Ki !!! Bo to właśnie serotoninergiczność mirtazapiny wynika z jej "nieblokowania" rec. alfa-1, które właśnie blokuje mianseryna. Argument, że mirtazapina nie jest serotoninergiczna, bo nie powoduje zespołu serotoninowego jest, co najmniej, niepoważny: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16342227 poniższego wniosku o nieserotoninergiczności mirtazapiny: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10762339 nie potwierdzają poniższe, niezależne badania (o czym autor w/w interpretacji już nie wspomina): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9007838 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8627568 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10333981 poza tym o jej statystycznie wyższej skuteczności przeciwdepresyjnej (w porównaniu do SSRI) świadczy (również) właśnie ta (rzekoma) nieserotoninergiczność (czyli dopaminergiczność i noradrenergiczność). Od siebie dodam, że przez krótki czas brałem obydwa leki i lepiej spałem po mianserynie oraz miałem cieplejsze stopy (po mirtazapinie mam zimne) z powodu gorszego krążenia w kończynach dolnych (co ewidentnie wynika z blokady alfa-1, identycznie tak jak było gdy stosowałem trazodon) Aha i bez wyzwisk proszę, jak to masz w zwyczaju. -- 25 paź 2016, 09:25 -- W przedostatnim linku wkradł się błąd, powino być: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8930005 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8627568 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10793320 In contrast, a 2-day treatment with mirtazapine (5 mg/kg/day, s.c.) did not alter the firing of 5-HT neurons whereas it was increased by 60% after 21 days of treatment.

Ten shit tak jak i moklobemid nie powinny być w ogóle refundowane. Zamiast nich powinny to być: mirtazapina i escytalopram.