Grabarz666

Co przeskrobałeś, że będą sprawdzać czy masz w sobie benzo?

Czyli uważasz, że depresja w CHAD jest cięższa niż w CHAJ? Zazwyczaj depresja jest skutkiem wydarzeń, których cofnąć, lub rozwiązać już się nie da , więc takie stwierdzenie jest dla mnie niedorzeczne.

Jestem przekonany, że żadna z tych kombinacji nie pomoże skoro nie pomogły prawie wszystkie antydepresanty. Jeśli chcesz załapać się na EW i nie symulować stuporu depresyjnego srając pod siebie, to proponuję jako argument użyć głównie myśli i zamiarów samobójczych oraz symulację silnego spowolnienia psychoruchowego (no chyba, że faktycznie takie masz). PS ja już znalazłem swój idealne heroic combo - California Rocket Fuel, czuję prawie normalność :) Choć wcześniej każda, nawet niewielka poprawa wydawała mi się remisją...

Zły PR elektrowstrząsom zrobił (świetny swoją drogą) film "Lot nad kukułczym gniazdem", gdzie elektrowstrzasy kojarzą się laikom ze zrobieniem z człowieka roślinki, chociaż główny bohater filmu na jego końcu poddany został lobotomii, a nie EW. Dzisiejsze EW są skuteczniejsze niż (poli)farmakoterapia i bardzo bezpieczne, ale u nas w polsce (celowo z małej litery!), póki nie srasz pod siebie, nikt ci ich nie zrobi. PS. Ricach, dlaczego nie starasz się o EW skoro (jak mniemam) leki tobie nie pomagają?

Zmień na fluwoksaminę, ona zauważalnie poprawia funkcje poznawcze.

Obecnie biorę wenlafaksyneę 37.5 mg i mirtazapinę 30 mg, z tym, że lęku (wolnopłynącego i napadowego) nie odczuwam od ponad 4 lat. Więc odnośnie przeciwlękowego działania SSRI, poza fluwoksaminą w dawce 100 mg (która okazała się nieskuteczna), nie wypowiem się. Osobiście uważam, że pregabalina jest lepszym rozwiązaniem do leczenia lęku wolnopłynącego niż SSRI, głównie dlatego, że jest bezpieczniejsza dla libido, a szczególnie u facetów. Zgodzę się, że fluoksetyna na początku leczenia jest najbardziej anksjogenna spośród SSRI, co pokazują badania.

W kwestii moich subiektywnych odczuć dot. działania przeciwlękowego escytalopram i paroksetyny, to nie wypowiem się, bo nie brałem żadnego z nich w czasie trwania u mnie lęku, czyli przez pierwsze 3 miesiące choroby (brałem wtedy paroksetynę przez tylko przez 5 dni). Brałem wtedy fluwoksaminę 100mg, okazała się nieskuteczna przeciwlękowo (GAD i PD) i podejrzewam, że nie pomógłby wtedy i escytalopram i paroksetyna... skoro nie pomagał diazepam 5 mg. "Przymulające działanie" paroksetyny to głównie efekt działania antycholinergicznego. Jak dla mnie escytalopram jest lepszym wyborem do leczenia lęku, ponieważ wydaje się, że jest skuteczniejszy i przede wszystkim bezpieczniejszy niż paroksetyna (nie blokuje receptorów muskarynowych, nie hamuje czynności iNOS/eNOS, jest bardziej selektywny wobec SERT). Biorąc SSRI nie dochodzi do uodpornienia/tolerancji, może zajść jednak zjawisko tachyfilaksji, ale nie jest ono aż tak dobrze udokumentowane: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1819.2011.02231.x/epdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/pdf/icns_11_3_24.pdf http://doctorsonly.co.il/wp-content/uploads/2011/12/Untitled-Extract-Pages9.pdf Badania pokazują, że zjawisko tachyfilaksji występuje rzadziej dla SNRI niż dla SSRI.

A jak wyjaśnisz te zjawiska?: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4047306/pdf/yic-29-185.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1632943 oraz: http://www.nerwica.com/post2236683.html?hilit=escytalopram%20paroksetyna#p2236683

sulpiryd34, po co bierzesz jednocześnie 10 mg fluoksetyny i 37.5 mg wenlafaksyny?

Paroksetyna i escytalopram są jedynymi SSRI zarejestrowanymi przez FDA do leczenia GAD (czyli lęku wolnopłynącego). Porównanie przeciwlękowej skuteczności paroksetyny i escytalopramu przytoczyłem w poście: http://www.nerwica.com/post2236683.html?hilit=escytalopram%20paroksetyna#p2236683 Aczkolwiek badanie poniżej pokazuje najwyższą skuteczność fluoksetyny w leczeniu GAD: http://www.bmj.com/content/bmj/342/bmj.d1199.full.pdf aczkolwiek trzeba wziąć pod uwagę, że w powyższej meta-analizie: Jeśli chcesz koniecznie SSRI, to sugeruję escytalopram, skuteczniejszy i bezpieczniejszy niż paroksetyna. Chociaż osobiście wybrałbym pregabalinę, uważam, że jest, przede wszystkim, bezpieczniejsza dla "sfery" seksualnej niż SSRI.

Nazwa nerwica jest obecnie niepoprawna i, przede wszystkim, bardzo nieprecyzyjna, obecnie są to zaburzenia lękowe, w których skład wchodzą: - zaburzenia lękowe uogólnione (lęk wolnopłynący) - lęk napadowy (paniczny) - fobia społeczna - zespół kompulsywno-obsesyjny - fobie izolowane Masz prawo mieć takie zdanie, ale jest ono po prostu błędne. Proponuję czytać, jako źródło wiedzy, książki i badania, a nie tworzenie autorskich hipotez. To, że dwóch czy trzech lekarzy nie leczy zaburzeń lękowych fluoksetyną i wnioskowanie, że w związku z tym się do tego nie nadaje, jest po prostu niedorzeczne. Nie skomentuję już określania kogoś czubkiem... Jeśli tak bardzo nie podoba ci się to, że potrafię uargumentować swoje zdanie (popierając je rzetelnym źródłem), to po prostu nie czytaj moich postów. Nie mam zamiaru dyskutować na gówno-argumenty, to dla mnie nie ten poziom. Poniższy rysunek przedstawia rejestrację SSRI w poszczególnych typach zaburzeń lękowych przez FDA: i dla fluoksetyny obejmuje ono spektrum zaburzeń lękowych: - zespół kompulsywno-obsesyjny - fobia społeczna - lęk napadowy (paniczny) Dodać należy, że rejestracja FDA nie jest bezwzględnym wyznacznikiem (ani wyrocznią) rzeczywistej skuteczności danego leku w leczeniu zaburzeń (lub zaburzenia) lękowych. SSRI mają wiele wskazań off-label (pozarejestracyjnych), w których wykazują określoną skuteczność.

Czyli wg ciebie jest to niepodważalny dowód na to, że fluoksetyna nie nadaje się do leczenia zaburzeń lękowych?

To tylko twoje subiektywne zdanie, nie mające żadnego pokrycia w faktach. Dodaje linki z kolejnymi badaniami: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23111544 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21733232 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22030083 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16292118 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12649628 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12236627 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837880 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10650130 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10448445 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208375 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9812120 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9192539 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7961355 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3500189 oraz wyjaśnienie dlaczego fluoksetyna może być najbardziej prolękowa spośród reszty SSRI na początku leczenia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10347793 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208588 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22232580 a także różnice w przeciwlękowym działaniu SSRI w różnych modelach lęku u zwierząt: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9084057

To wcale nie jest tak, że fluoksetyna jest tylko przeciwdepresyjna, a nie przeciwlękowa, a reszta SSRI typowo przeciwlękowe. Widać w badaniach tendencję, że fluoksetyna jest najbardziej lękotwórcza spośród wszystkich SSRI (a przynajmniej na początku leczenia), chociaż ta metaanaliza wcale tego nie potwierdza (a nawet zaprzecza!): http://www.bmj.com/content/bmj/342/bmj.d1199.full.pdf

Chlorprotyksen brałem ponad 4 lata temu, przez okres ok. 2 miesięcy, jako lek mający działać przeciwlękowo (lęk wolnopłynący), oczywiście przepisany przez psychiatrę. Lek okazał się całkowicie nieskuteczny w znoszeniu lęku wolnopłynącego, potrafił jedynie nieznacznie zmniejszyć intensywność lęku napadowego (panicznego), nie poprawiał snu ani szybkości zasypiania, dawał silne EPSy w dawkach > 45mg/dobę i po odstawieniu przez pewien czas miałem dyskinezy, ponadto mocno obniżał libido (hiperprolaktynemia). Jedyny jego plus to taki, że poprawiał apetyt i powodował świetne osiągi we wzroście siły na siłowni (czego nie daje mirtazapina). Reasumując lek uważam za beznadziejny (w moim przypadku), spowodował więcej szkód zdrowotnych niż korzyści terapeutycznych.

Trafiłem na ciekawy (choć nieco przestarzały) artykuł o pochodnych triazolowych benzodiazepin, który przybliża różnicę w farmakodynamice pomiędzy nimi a klasycznymi benzodiazepinami: http://www.ppn.ipin.edu.pl/archiwum/1994-zeszyt-1/wybrane-wiadomosci-o-triazolobenzodiazepinach.html Mimo iż badania porównawcze alprazolamu i klonazepamu (klasycznej benzodiazepiny) nie ukazują wyższej skuteczności przeciwlękowej tego pierwszego, to wydaje się, że są pewne różnice w ich działaniu, poza głównym mechanizmem (pozytywna allosterczna modulacja rec. GABA-A). Porównanie działania przeciwlękowego (głównie PD) alprazolamu klonazepamu przedstawiłem w linku poniżej: http://www.nerwica.com/post2341531.html#p2341531 Linki z poszczególnymi wartościami Ki powinowactwa do receptora GABA-A oraz do jego poszczególnych jednostek poniżej: http://www.nerwica.com/benzodiazepiny-t675-1708.html http://www.nerwica.com/benzodiazepiny-t675-1736.html http://www.nerwica.com/benzodiazepiny-t675-1694.html

http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_5_2007/Heitzman%20s601_Psychiatria%20Polska%205_2007.pdf

Standard, ale u hipochondryków.

Odnośnie zaburzeń lękowych (GAD, SAD) escytalopram w badaniach wypada statystycznie lepiej niż paroksetyna, w równoważnych dawkach: http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/189/3/264.full.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459976 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329 Wysiłek fizyczny skuteczniejszy od alprazolamu w GAD/PD? A to dobre...

Nieumyślnie zdublowalem posta. Proszę moderację o usunięcie.

Jeśli chodzi o działanie przeciwdepresyjne, to porównanie obydwu leków wygląda następująco: http://www.goodays.co.il/sitecontent/ExternalFiles/213.pdf oraz analiza Cochrane: http://www.cochrane.org/CD006532/DEPRESSN_escitalopram-versus-other-antidepressive-agents-depression

Nie musisz prosić lekarza o nową receptę, wystarczy, że przy wykupywaniu leków w aptece poprosisz o najtańszy zamiennik. Jeśli nie jest dla ciebie problemem dzielenie leku, to za psie pieniądze możesz kupić Escitalopram Actavis 20 mg: https://www.recepta.pl/produkty/escitalopram-bluefish-20-mg-tabletki-powlekane-28-szt i brać 3/4 tabletki, wtedy wychodzi kuracja niecałe 11 PLN na miesiąc. W skali roku jest to oszczędność ok. 1100 PLN (zakładając, że Lexapro 10 kosztuje 100 PLN)!

Temat wielokrotnie wałkowany i zazwyczaj za argument przytaczane są subiektywne odczucia, domysły (wynikające z niewiedzy) oraz artykuły pseudonaukowe. Wyjaśnienie poniżej: http://www.ptfarm.pl/pub/File/Farmacja%20Polska/2009/12-2009/02%20%20Biorownowaznosc.pdf Gdyby rzeczywiście generyki różniłyby się tak bardzo jak tutaj snują domysły forumowicze, to leki te po prostu nie byłyby zarejestrowane jako jako generyki (czyli odpowiedniki). Ja zawsze używam generyków, bo po co mam przepłacać.

Możesz podać źródło? Jest zupełnie odwrotnie, odwrotni antagoniści downregulują rec. 5-HT2c: http://www.jbc.org/content/269/16/11687.long http://molpharm.aspetjournals.org/content/molpharm/73/3/748.full.pdf Sam odwrotny agonizm rec. 5-HT2c przez NaSSA, w przeciwieństwie do TCA i SARI (antagoniści), powoduje zwiększone wydzielanie DA i NA: Oczywiście są pewne minusy: Ponadto: Dlatego dziwię się, że jesteś przekonany o wyższości antagonistów nad odwrotnymi agonistami. Warto również dodać, że: