Grabarz666

Tłumaczenie: Teraz odpowiedz mi na pytanie, czy dotyczy to receptorów pre czy postsynaptycznych i w jaki sposób ta zwiększona gęstość wpływa na zmianę transmisji serotoninergicznej, bo to badanie o tym kompletnie nic nie mówi i twierdzenie na tej podstawie, że jest ona nasilona jest po prostu nieprawdą, bo to tylko nieudolna interpretacja. Ponadto w przypadku chronicznego podawania SSRI ilość presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a maleje, a transmisja serotoninergiczna w jądrach szwu jest jednak nasilona! Ponadto (z tego samego tekstu):

Jeśli nie podoba ci się to, co piszę to nie czytaj. Jeśli nie masz nic do powiedzenia w tym temacie, to nie pisz. Póki nie łamię regulaminu, mogę pisać to, co tylko mi się podoba, nie jesteś moderatorem, żeby mnie upominać. Poza tym wątek dotyczy leków, a nie wylewania kompleksów wynikających z niezrozumienia psychofarmakologii. Nie pozdrawiam.

Literatura z odpowiedzi lekarza z podlinkowanego przez ciebie tekstu: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2077351/pdf/20071100s00001p394.pdf 36: Mowa nie o psychoterapii, a o medytacji (Yoga Nidra): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11958969/ 37: A tutaj w przypadku zdrowych ludzi (a nie z depresją!): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18043767/ Będziesz brandzlował się tak każdym linkiem od mhrps, który nie dotyczy konkretnie psychoterapii?

Tak było właśnie u mnie, ciągłe mówienie drążenie tematu choroby powodowało, że po sesji psychoterapii zawsze czułem się gorzej, chociaż wiem, że miesiąc to mało.

Wybacz, ale takie stwierdzenie, jest dla mnie jak przepowiednia wróżbity macieja dotycząca mojej przyszłości.

Pomogły leki (wenlafaksyna 37.5 mg i mirtazapina 30 mg), więc po co jeszcze te metody. Czuje się baaaardzo blisko normalności. Leczenie kosztuje mnie 35 zł za miesiąc, to mała cena za normalność (zdrowie). Czas, który bym musiał poświecić na psychoterapię przeznaczam na dodatkową pracę (korepetycje), a pieniądze przeznaczyłem na studia podyplomowe, żeby móc zmienić w najbliższym czasie pracę i kupić mieszkanie, czyli zacząć życie pełną parą, jak sprzed choroby, bo zdrowie już jest.

Ośmieszyłeś się sam twierdząc, że psychoterapia zwiększa poziom dopaminy i serotoniny, co nie jest prawdą Zaraz to taka bakteria. Nie wkładaj mi do ust rzeczy, których nie wypowiedziałem. Ja psychiatrę mam za darmo, bo pracuję. ty pracujesz i masz za 100 zł, teraz już wiem jak wygląda twoja "praca". Tak, robię to w czasie, w którym, inni piją piwo, lampią się w TV lub robią inne rzeczy, to moje hobby. Nie chciało się nosić teczki, trzeba nosić woreczki A ja nigdzie nie napisałem, że psychoterapia to gówno, tylko nie w każdych przypadkach musi być skuteczna i nie każdy może sobie na nią pozwolić. Każdy ma możliwość wyboru. Nikt nikogo nie zmusza do leków. A nie słyszałeś o elektrowstrząsach, metodach ablacyjnych (cingulotomii, kapsulotomii, podogoniastej traktotomij, limbicznej leukotomii), nuromodulacji (stymulacji nerwu błędnego, stymulacji przedniej odnogi torebki wewnętrznej, stymulacji nucleus accumbens, stymulacji pola 25. wg Brodmana). Możliwości jest wiele, w przeciwieństwie do psychoterapii ich działanie jest znacznie szybsze, bo nie każdy może sobie pozwolić na wielomiesięczne oczekiwanie na poprawę nie pracując z powodu bardzo złego stanu, tak jak to było i u mnie. Dla mnie to koniec dyskusji.

Sprytny się odezwał. Psychoterapia nie zwiększa poziomu dopaminy ani serotoniny, "ekspercie": http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.873.2172&rep=rep1&type=pdf http://www.psychiatrictimes.com/psychotherapy/how-psychotherapy-changes-brain Za bardzo ograniczony jesteś, żeby zrozumieć, że nie każdy ma czas i pieniądze, żeby korzystać z psychoterapii, jak np. ja, muszę pracować, być żeby mieć za co żyć. Na psychoterapię nie mam czasu, a leki dają mi dużo więcej - normalność. U mnie miesięczna psychoterapia, w czasie kiedy byłem bez leków okazała się całkowicie nieskuteczna, choć wiem, że to dość krótko. Nie od ciebie to zależy, więc po prostu się nie odzywaj w tej kwestii. Prawdziwie naukowe wnioskowanie, skoro na mnie działa, to działać musi na każdego. http://www.cochrane.org/CD008324/DEPRESSN_psychological-therapies-versus-antidepressant-medication-alone-and-in-combination-for-depression-in-children-and-adolescents Więcej mi się nie chciało szukać A jak ta analiza ma się do leczenia ciężkiego epizodu depresyjnego (ze stuporem) za pomocą psychoterapii?! Nijak, więc nie ekscytuj się niezdrowo, bo cytować właściwe badanie trzeba umieć.

Stupor depresyjny leczyć psychoterapią

Patrząc na to, co pisze ten osobnik, stwierdzam, że mógłby on otworzyć indywidualną specjalistyczną praktykę lekarską i świadczyć swoje usługi w zakresie leczenia zaburzeń depresyjnych i zaburzeń lękowych

Mam dla was propozycję stwórzcie własne algorytmy leczenia depresji, zawierające ocenę skuteczności/skutków ubocznych leków przeciwdepresyjnych, ogłoście się ekspertami, przedstawcie ją PTP, postarajcie się o autoryzację, po co robić kosztowne i czasochłonne badania na setkach-tysiącach osób, skoro można wydać ekspertyzę kilku forumowiczów i sformułować wnioski oparte na subiektywnej opinii kohorty aż 4 osób. Stworzycie tym samym podwaliny nowej, lepszej psychofarmakologii, opartej tylko o doświadczenie, żadnych teorii, nieskażoną korupcją.

Dokładny mechanizm nie jest poznany, ale przyjmuje się, że jest to ok. kilka tygodni: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3627130/pdf/fphar-04-00045.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958258 https://www.karger.com/Article/Pdf/370338

SSRI/SNRI nie niszczą receptorów, tylko po 3-4 tygodniach od przewlekłej inhibicji SERT (przez SSRI/SNRI) serotoninowe receptory presynaptyczne 5-HT1a ulegają downregulacji (zmniejszenie ich gęstości) . Po odstawieniu leków, po ok. 2-3 tygodniach ulegają one upregulacji. Downregulacja to normalny proces adaptacyjny, wynikający ze zwiększonego stężenia serotoniny w przestrzeni synaptycznej po podaniu SSRI/SNRI.

Czekam na dowody w postaci badania/publikacji, chyba, że sam znów to wymyśliłeś. Właśnie na takiej podstawie (dowody): a) wyższość przeciwdepresyjna escytalopramu nad paroksetyną: http://www.goodays.co.il/sitecontent/ExternalFiles/213.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16528138 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16834832 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185467 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23881184 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 b) wyższość escytalopram nad paroksetyną w leczeniu zaburzeń lękowych (GAD, PD, SAD, OCD): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035633 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11434404 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15274173 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16985090 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946363 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 Słabo się orientujesz w charakterystyce zaburzeń lękowych. Nazwa nerwica jest przestarzała i niepoprawna. Zaburzenia lękowe obejmują: GAD, PD, SAD, OCD. FDA to nie wyrocznia, w innych państwach inne SSRI mają wskazania do leczenia różnych podtypów zaburzeń lękowych, chociażby w polsce. Póki co to ty nie rozróżniasz podtypów zaburzeń lękowych, nazywając je niepoprawnie nerwicą. Badania jednoznacznie pokazują wyższość escytalopramu w leczeniu każdego podtypu zaburzeń lękowych oraz depresyjnych nad paroksetyną i hoćbyś się zesrał faktom nie zaprzeczysz. A twoja hipoteza o tym, że paroksetyna to lek z wyboru w leczeniu :nerwicy" można włożyć między bajki, bo nawet nie masz wiarygodnego argumentu (poza samą rejestracją FDA), żeby poprzeć swoje wymysły. W obliczu podanych przeze mnie faktów i tak pewnie będziesz lawirował, próbował wytykać mi jakąś niepoprawność, byle by tylko nie przyznać się, w obliczu dowodów, że nie masz racji. Dlatego kończę z tobą dyskusję, fakty mówią za siebie i choćbyś się zesrał i to i tak tego nie zmienisz. Poniżej pewnego poziomu dyskusji nie zniżam się. Żegnam i nie pozdrawiam.

Teraz próbujesz odwrócić kota ogonem i swoją nieznajomość tematu przekuć w moją niekompetencję. Tak się składa, że wyższe działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe escytalopramu w porównaniu do paroksetyny idą ze sobą w parze, bo escytalopram jest skuteczniejszy od paroksetyny zarówno przeciwdepresyjnie jak i przeciwlękowo i celowo przytoczyłem w/w badania. To, że tobie lek nie pomógł nie oznacza, że nie pomoże komuś innemu, więc swoje indywidualne opinie i nowe hipotezy psychofarmakologiczne zostaw dla siebie. Od wyznaczania nowych ścieżek psychofarmakologii są mądrzejsze głowy niż twoja. Badanie o którym mówisz posiada wniosek, który oczywiście pominąłeś: http://www.bmj.com/content/bmj/342/bmj.d1199.full.pdf Śmieszy mnie jak bardzo nie możecie pogodzić się z faktami. Nie możecie wręcz przeżyć, że ktoś może mieć rację, podając za argumenty rzetelne źródła.Badania robi się po to, żeby otrzymać odpowiedź bazującą na statystyce, a nie na indywidualnych przypadkach, to że wasza osoba nie wpisuje się w badania nie oznacza, że jest ono niepoprawne, po prostu jesteście w tej statystycznej mniejszości. Mącenie ludziom w głowach to są te wasze niepoparte hipotezy oparte na opiniach ludzi z forów internetowych, którzy swoją wiedzę o działaniu leków wygłaszają na podstawie swojego przypadku, nieznajomości podstaw farmakologii oraz "pseudologicznego" wnioskowania. Tak więc wasze porady są, jak to napisał, z błędem ortograficznym na dodatek, niejaki dopamine, są ch.ja warte. Nie mam zamiaru dyskutować na gówno argumenty z kimś, kto nie ma pojęcia o temacie oraz próbuje wcisnąć mi niekompetencję, to dla mnie nie ten poziom. Kończąc tą jałową dyskusję nakłaniam was do zadania sobie pytania: czy prawdopodobieństwo, tego, że skuteczniejszy (w badaniu porównawczym dwóch leków) lek wykaże wyższą skuteczność w indywidualnym przypadku jest większe na podstawie badania (na pewnej populacji) czy na podstawie jednego (waszego) przypadku?

Nie są konkluzją III fazy badań, bo ją przeszły pozytywnie (czyli ich skuteczności przeciwdepresyjnej nie podważono), o czym świadczy ich obecność na rynku. Jakieś dowody czy tylko czcze gadanie i kolejna niepotwierdzona faktami hipoteza. Przypomnę mój post, który napisałem jakiś czas temu: Jeśli uważasz, że badania dot. escytalopramu są tak bardzo nieobiektywne to poniżej jest analiza Cochrane dot. paroksetyny: http://www.cochrane.org/CD006531/DEPRESSN_paroxetine-versus-other-anti-depressive-agents-for-depression a poniżej jest analiza Cochrane dot. escytalopramu: http://www.cochrane.org/CD006532/DEPRESSN_escitalopram-versus-other-antidepressive-agents-depression Skoro tak jesteś przekonany o braku obiektywizmu dot. badań escytalpramu to muszę wręcz wspomnieć o tym, że Glaxo musiało zapłacić kilkumilionowe odszkodowanie za bezprawne promowanie paroksetyny w depresji u osób poniżej 18 roku życia, mimo iż jej skuteczność nie była potwierdzona w badaniach, i FDA nie zarejestrowało jej w leczeniu w w/w grupie wiekowej. https://www.justice.gov/opa/pr/glaxosmithkline-plead-guilty-and-pay-3-billion-resolve-fraud-allegations-and-failure-report

Podetrzeć to można się twoimi wymyślonymi teoriami, ja podałem rzetelne źródła, ty zaś swoje autorskie hipotezy. Każdy z w/w przeze mnie leków przeszedł III fazę badań, bo wymogiem ich obecności na rynku jest pozytywne jej ukończenie, więc nawet nie wiesz o czym piszesz. Tylko jedno z dziewięciu przytoczonych przeze mnie badań jest sponsorowane przez Lundbeck: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16985090 Żeby się wymądrzać wypadałoby się douczyć, bo inaczej robisz z siebie... wiadomo

Escytalopram zjada na śniadanie paroksetynę w skuteczności przeciwlękowej (GAD, PD, SAD, OCD), a nie jest zarejestrowany przez FDA do leczenia PD, OCD, SAD: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035633 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11434404 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15274173 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16985090 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946363 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626

Sedatywna wcale nie oznacza skuteczniejsza przeciwlękowo. Nie wiem skąd to przekonanie na forum, że paroksetyna jest najskuteczniejsza przeciwlękowo spośród SSRI (i SNRI). To takie szamańskie teorie, które nie mają potwierdzenia w faktach, a na dodatek są ciągle powielane, przez osoby, niezbyt orientujące się w temacie. To skąd takie obrazki? http://primarypsychiatry.com/category/archive/page/69/ FDA to nie wyrocznia, nie zatwierdziła chociażby fluwoksaminy w leczeniu MDD tylko OCD, a wcale nie odstaje ona skutecznością przeciwlękową i przeciwdepresyjną od reszty SSRI. Poza tym wcześniej już podałem przykłady badań niezgorszej skuteczności wenlafaksyny w leczeniu zaburzeń lękowych w porównaniu do paroksetyny.

Sedatywna wcale nie oznacza skuteczniejsza przeciwlękowo. Nie wiem skąd to przekonanie na forum, że paroksetyna jest najskuteczniejsza przeciwlękowo spośród SSRI (i SNRI). To takie szamańskie teorie, które nie mają potwierdzenia w faktach, a na dodatek są ciągle powielane, przez osoby, niezbyt orientujące się w temacie.

SNRI (konkretnie wenlafaksyna jest skuteczniejsza przeciwdepresyjnie min. poprzez dodatkowy mechanizm NRI, aczkolwiek słabszy niż SRI) od SSRI: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17588546 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165525 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12409680 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12488062 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16094658 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15933485 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716275 ponadto równie dobrze nadaje się do leczenia zaburzeń lękowych (GAD, PD, OCD) jak SSRI (konkretnie za przykład podam paroksetyne): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16732752 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589833 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16894619 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624187 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15303242 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4780187/pdf/ndt-12-541.pdf Póki co, żaden z agonistów rec. dopaminowych nie okazał się bardziej skuteczny w leczeniu zaburzeń lękowych w porównaniu do SSRI. Ponadto można mieć dobry nastrój i odczuwać lęk, jedno nie wyklucza drugiego. Tak się składa, że SSRI spośród antydepresantów nadają się najlepiej do leczenia zaburzeń lękowych (łącznie z SSRI), mimo iż w początkowym okresie agonizują receptory 5-HT2A/5-HT2C, które po pewnym czasie ulegają downregulacji, stając się mniej wrażliwe: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9335087 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16433010 i efekt ich pobudzenia przez serotoninę (z inhibicji SERT) nie "przebija się" przez ich efekt przeciwlękowy (związany z downregulacją somatodendrychnych rec. 5-HT1a). W teorii być może, chociaż być może wcale nie lepszy niż chociażby TCA, SNRI czy NaSSA. Wortioksetyna w teorii (lub jak kto woli na papierze) wydaje się górować nad SSRI i SNRI, a okazuje się, że jej skuteczność jest nie wyższa niż, a prawdopodobnie niższa niż SNRI: http://systematicreviewsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13643-015-0001-y

Idź do ogólnego, lekarze POZ bardzo chętnie i często wypisują opipramol jak lek uspokajający, przeciwlękowy i nasenny. Jest to dość uniwersalny lek.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11199949

Jest pregabalina, podobnie jak SSRI jest lekiem I rzutu w leczeniu lęku uogólnionego (wolnopłynącego), czyli GAD, możesz ją dodać do branej już wenlafaksyny i mirtazapiny.