Grabarz666

Musisz wiedzieć, że ta metaanaliza skuteczności leków w GAD ma pewne spore ograniczenia: Fluoksetyna, na początku leczenia jest najbardziej lękowtwórcza: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10347793 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10208588 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22232580 a także różnice w przeciwlękowym działaniu SSRI w różnych modelach lęku u zwierząt: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9084057 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26514583 Osobiście nie wybrałbym fluoksetyny jako lek przeciwlękowy właśnie z powodu działania prolękowego na początku leczenia. Osobiście wybrałbym escytalopram (powyższa analiza nie jest jednoznaczna) w najwyższych dawkach (20 mg) i dodał pregabalinę (600 mg) skoro cierpisz na silny lęk wolnopłynący (GAD) i fobię społeczną (SAD), jeżeli to by nie pomogło, to położyłbym sie do szpitala licząc na to, że zastosują fenelzynę (choć to mało prawdopodobne).

Odnośnie GAD: http://www.bmj.com/content/bmj/342/bmj.d1199.full.pdf Odnośnie SAD: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11110015 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25284086 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12607230 W kwestii porównania przeciwlękowego escytalopramu i paroksetyny: http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/189/3/264.full.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459976 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329

A ja godzinę po wzięciu wenlafaksyny tabletki czuje się kobietą mimo, iż jestem facetem, a godzinę po wzięciu mirtazapiny chce mi się nie myć się, czy to normalne?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27777607

Eenancjomer ® z racematu cytalopramu, aż tak bardzo nie zmniejsza skuteczności klinicznej samego escytalopramu. Pniżej obrazek z mojego bloga z parametrami farmakodynamicznymi obydwu enancjomerów cytalopramu: oraz ich stopień okupacji SERT:

Na którym konkretnie wykresie?

Skuteczność dziurawca zwyczajnego w depresji o łagodnym nasileniu jest porównywalna do SSRI i TCA: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD000448.pub3/full Więcej przeczytasz w artykułach poniżej: https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/29219/23980 http://old.ipin.edu.pl/fpn/archiwum/2003/01/FwPiN_1-2003-03.pdf http://www.strona.ppol.nazwa.pl/uploads/images/PP_1_2014/59Szafra%C5%84ski_PsychiatrPol_1_2014.pdf http://fpn.sum.edu.pl/archiwum/publikacje/2010/publikacja3_nr4_2010.pdf

Wszystkie poniższe badania/metaanalizy nie są sponsorowana przez Lundbeck i jednoznacznie wykazują wyższą skuteczność przeciwdepresyjną escytalopramu: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15131492 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812262 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20875220 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16238906 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18158074 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15107657 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20340011 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15107719 Nie mniej jednak zdaję sobie sprawę, że Lundbeck wpompował duże pieniądzę w "odgrzanie" escytalopramu co w pewnym, trudnym do określenia ilościowo, stopniu poskutkowała jego bardzo dobrym wynikiem w metaanalizie Cipriani et al.. Moim prywatnym, poniekąd subiektywnym, zdaniem statystyczna skuteczność przeciwdepresyjna SSRI wygląda tak: escitalopram ≥ sertralina > fluwoksamina = fluoksetyna = paroksetyna. Natomiast ja czułem się lepiej biorąc 50 mg fluwoksaminy niż 20 mg escytalopramu, więc nie wpisałem się w statystykę. Oczywiście, zdaję sobie sprawę, że metaanaliza Cipriani et al. nie jest wyrocznią bezwzględnej skuteczności danego leki w stosunku do innych, ale daje orientacyjną skuteczność i bezpieczeństwo, a o rodzaju farmakoterapii i tak powinien decydować lekarz. Tego nie wie nawet sam Stephen Stahl Zależy na jakie działanie leku liczysz.

Masz konkretne dowody, na to, że wyniki badań escytalopramu były ukrywane/fałszowane, a paroksetyny nie? Pracowałeś w firmie farmaceutycznej Lundbeck? Potrafisz w sposób ilościowy wykazać, że hipotetycznie ukrywane/fałszowane wyniki badań nad escytalopramem, mają wpływ na jego mniejszą skuteczność przeciwdepresyjną w porównaniu do innych leków (szczególnie paroksetyny) w metaanalizie Cipriani et al. Jeśli żadne z powyższych, to nie mamy o czym dyskutować, to dla mnie nie ten poziom. Póki co, tylko ja podałem wiarygodny dowód fałszowania danych dot. skuteczności paroksetyny (a właściwie jej braku w pewnej subpopulacji).

Jesteś kolejnym dyskutantem, który opiera swoją wiedzę i argumenty w dyskusjach na podstawie ulotek, które w tym przypadku, w żaden sposób nie oddają ilościowego powinowactwa paroksetyny do receptorów dopaminergicznych. Jeśli uważasz, że jednak ma istone klininicznie to poproszę o badanie. Którym badaniem? Gdzie jako argument użyłem ulotek escytalpramu? Jak tak uważasz, że badania dot. escytalopramu są tak bardzo nieobiektywne to poniżej jest analiza Cochrane dot. paroksetyny: http://www.cochrane.org/CD006531/DEPRESSN_paroxetine-versus-other-anti-depressive-agents-for-depression a poniżej jest analiza Cochrane dot. escytalopramu: http://www.cochrane.org/CD006532/DEPRESSN_escitalopram-versus-other-antidepressive-agents-depression Skoro tak jesteś przekonany o braku obiektywizmu dot. badań escytalpramu to muszę wręcz wspomnieć o tym, że Glaxo musiało zapłacić kilkumilionowe odszkodowanie za bezprawne promowanie paroksetyny w depresji u osób poniżej 18 roku życia, mimo iż jej skuteczność nie była potwierdzona w badaniach, i FDA nie zarejestrowało jej w leczeniu w w/w grupie wiekowej. https://www.justice.gov/opa/pr/glaxosmithkline-plead-guilty-and-pay-3-billion-resolve-fraud-allegations-and-failure-report -- 15 lut 2017, 14:40 -- Przecież jak byk jest napisane na ilu łącznie pacjentach przeprowadzono tych 117 badań (dot. skuteczności przeciwdepresyjnej): http://www.goodays.co.il/sitecontent/ExternalFiles/213.pdf Gdzie w tej analizie mowa o jakichś nieujawnionych badaniach?! Skoro bardziej przekonuje cię ankieta z forum, to nie mamy o czym dyskutować, twoje leczenie to twój wybór. -- 15 lut 2017, 14:59 -- Jeszcze w kwestii paroksetyny i receptorów dopaminergicznych: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165178101003249

Zadaj sobie pytanie jaka jest różnica w reprezentatywności próby pomiędzy forumową ankietą na kilkuset osobach, w porównaniu do metaanalizy przeprowadzonej na kilkudziesięciu tysiącach osób. Jeśli preferujesz paroksetynę nad escytalopramem, bo tak piszą ludzie na forum, to może zaciekawić cię to (w kontekście różnic pomiędzy cytalopramem a paroksetyną): https://www.researchgate.net/publication/228355499_A_Review_of_Modern_Antidepressants_Effects_on_Neurocognitive_Function https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11704638 Oczywiście nie jest to namawianie na escytalopram kosztem paroksetyny, wybór oczywiście należy do ciebie.

Owszem, escytalopram to w pewnym sensie odgrzany kotlet i próba zarobienia bez przeprowadzania wszystkich niezbędnych badań potrzebnych przy wprowadzeniu nowego leku na rynek. Spora część badań (ale nie wszystkie) wykazujących wyższą skuteczność escytalopramu nad resztą SSRI i SNRI była sponsorowana przez jego producenta (Lundbeck) i dzięki czemu w metaanalizie Cipriani et al. zajął on tak wysoką pozycję, jednym słowem opłaciło się. Nie mniej jednak escytalopram wydaje się mieć wyższość nad cytalopramem z prostego powodu - ceny, generyki escytalopramu są tańsze niż cytalopramu, po co więc dopłacać na dodatek niepotrzebnego R-cytalopramu w racemacie, zmniejszającego w pewnym stopniu skuteczność samego escytalopramu. Porównywanie ankiety z 3 pytaniami dotyczącej leku (z forum internetowego) z badaniem kontrolowanym placebo, z randomizacją, z podwójną ślepą próbą, przy użyciu skal depresji i stałego monitorowania stanu pacjenta jest wręcz niepoważne. Fora internetowe pełne są autorski hipotez psychofarmakologicznych tworzonych przez osoby nie mające chociażby podstawowej wiedzy z zakresu fizjologii/biochemii, ekstrapolujących własny przypadek na wszystkich innych użytkowników, co możesz zaobserwować po ich własnych schematach leczenia, najczęściej nieskutecznych. Oczywiście nie musi przekonywać cię to co napisałem, jednak sugeruję mięć pewien dystans do tego co pisane jest tutaj na forum.

Nigdzie nie napisałem, że polecam bupropion w leczeniu zaburzeń lękowych. Podałem badanie gdzie jest oceniona statystyczna skuteczność przeciwdepresyjna 12 leków. Podałem ponadto linki do badań pokazujące wyższą skuteczność przeciwlękową escytalopramu w porównaniu z paroksetyną.

Wątpliwe to są twoje autorskie teorie, ja przedstawiłem fakty z rzetelnego źródła, ty zaś eufemizmy oparte na niewiedzy. Póki nie spróbujesz, to się nie dowiesz. Zadaj sobie pytanie: czy prawdopodobieństwo pozytywnego zadziałania leku, u kogoś kto go jeszcze nie brał, będzie większe na podstawie badań na 25 928 pacjentach (jak w badaniu przytoczonym powyżej) czy na podstawie przypadku jakiegoś lunatica-a.

Z twoją rzeczywistością może i tak.

Można powiedzieć, że powinowactwa nie ma żadnego. To nie jest prawda. Statystyczna skuteczność paroksetyny, na tle innych antydepresantów jest taka (Cipriani et al., 2009): Skuteczniejsza jest więc jedynie od: fluwoksaminy, duloksetyny, fluoksetyny. Natomiast jeśli chodzi o zaburzenia lękowe to escytalopram jest skuteczniejszym lekiem niż paroksetyna, w równoważnych dawkach: http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/189/3/264.full.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459976 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329

Myją się tylko brudni. [videoyoutube=] [/videoyoutube]

Minimalna dawka przeciwdepresyjna mianseryny to 30 mg na dobę, średnia to 60 mg, maksymalna nawet do 120 mg. NaSSA nie są grupą leków I rzutu w leczeniu zaburzeń lękowych (co oczywiście nie znaczy, że nie działają przeciwlękowo), aczkolwiek jako dodatek do przeciwlękowych SSRI nadają się wręcz świetnie. Może spróbuj zmniejszyć poranną dawkę do 5-10 mg (ale taką, która działa przeciwlękowo/uspokajająco), a resztę przerzucić na dawkę wieczorną.

Po 3 tygodniach jest to już mało prawdopodobne. Przerzucenie dawki porannej (15 mg) na wieczór, czyli raz na dobę 45 mg powinno znacząco zmniejszyć poranną sedację.

To chyba dobrze, można wdupiać wtedy mniejsze dawki benzo, które starczą na dłużej, czysta ekonomia

Trazodon jest bezpieczniejszy niż SSRI (a szczególnie dla mężczyzn). Nie ma żadnych przesłanek do wykonywania EKG i morfologii w czasie kuracji.

A wacek ci w ogóle działa (poza sikaniem) na takiej kombinacji?

Jeśli masz dwubiegunową, to może i lamotrygina będzie dobra, jej dodatkowe mechanizmy (oprócz zwiększania BDNF) w depresji jednobiegunowej są wręcz niepożądane. Rozpatrywanie zastosowania leku w oderwaniu od jego głównego mechanizmu jest (oczywiście dla mnie) kompletnym nieporozumieniem, ponieważ później powstają takie absurdalne schematy leczenia (chociaż w żaden sposób nie można tego nazwać leczeniem) jak upregulacja rec. 5-HT1a klonazepamem, łączenie trzech SSRI, lub łączenie SSRI z SNRI etc. Fluwoksamina jest bardzo rzadko stosowana w polsce, ponieważ w USA jest zarejestrowana tylko i wyłącznie do leczenia OCD (a my tak bardzo przecież się wzorujemy na USA, szkoda, że tylko w kwestii tego leku), chociaż bardzo dobrze sprawdza się jako antydepresant, nie gorzej niż reszta SSRI (działanie neuroprotekcyjne, prokognitywne, antyanhedoniczne-dopaminergiczne, i to wszystko przez agonizm rec. sigma-1).

Jeżeli swoją wiedzę o lekach czerpiesz z ulotek, to już wiem dlaczego nią nie błyszczysz. MZ opiera wskazania rejestracyjne/opisy ulotek (w tym działania nieporządane) na podstawie min. danych przedstawionych przed podmiot ubiegający się o rejestrację (firmę farmaceutyczną) trudno, żeby ona przedstawiała wszystkie możliwe działania niepożądane, z prostego względu - mogłaby nie uzyskać rejestracji. W ulotce SSRI nie jest napisane, że po odstawieniu leku może powodować zaburzenia seksualne (a dokładnie PSSD), a jedynie, że zaburzenia seksualne mogą wystąpić w trakcie jego brania (a to nie jest PSSD) więc mylisz pojęcia, skoro dla ciebie jest to tożsame. Polecam lekurę uzupełniającą: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815755 Czyli jeżeli po podaniu dooponowym może nastąpić wzrost wagi u dzieci, to automatycznie oznacza, że po podaniu doustnym wzrost wagi u dorosłych po podaniu doustnymnie nastąpi? Ciekawa ekstrapolacja... Tak jak pisałem wcześniej, jeśli przedstawisz badanie na ludziach dorosłych, którym podawano baklofen doustnie i wzrost wagi nie nastąpił, to zmienię zdanie.

Jeszcze musisz się sporo douczyć, żeby aspirować na "forumowego" znafce: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17084127 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23023252 Retoryka, że skoro czegoś nie ma w ulotce, to nie występuje jest po prostu śmieszna. W ulotkach SSRI też nie jest napisane, że powodują PSSD, ale czy to oznacza, że ono w ogóle nie występuje?