Psychopharm

Skłaniałbym się do twierdzenia, że leki noradrenalinowe działają przez dopaminę.

Nie dało się tego tycia jakoś inaczej regulować? Ja bym oddał bez zastanowienia tycie na coś co działa. Wałek będzie jak już nic nie będzie chciało działać tak jak to co brałeś kiedyś (i może niepotrzebnie odstawiłeś)...

Mirtazapina jest mocniej serotoninowa od mianseryny, przez to, nie blokuje alfa-1. A jak nie blokuje alfa-1 to noradrenalina z tego leku te receptory agonizuje, co zwiększa ostrzał neuronów serotoninowych - to plus blokada heteroreceptorów presynaptycznych na receptorach serotoninowych zwiększa uwalnianie serotoniny w hipokampie - tego mianseryna nie ma. Dodatkowo pośredni agonizm 5-HT1a tą serotoniną teoretycznie mocniej zwiększa dopaminę w korze przedczołowej. A więc mirtazapina kuriozalnie przez to, że jest mocniejsza serotoninowo jest też mocniejsza dopaminowo od mianseryny (tak wynikało z pomiaru metabolitów w badaniu które porównywało obydwa leki). Z kolei NRI mianseryny może mieć wpływ na zwiększanie dopaminy w PFC (połączenie NRI+alfa-2 synergicznie zwiększa dopaminę w PFC).

Ja się Ci nie dziwię bo sam miałem jazdy sercowe na tym leku, jak na żadnym innym, nawet leki silnie noradrenalinowe jak metylofenidat nie powodowały takiej dziwnej pracy serca. Ale to nie powinno nikogo dziwić, ten lek to agonista beta receptorów, czyli działa przeciwnie do beta blokerów. To działanie jest wadą tego leku. "Vortioxetine also shows some agonist activity at β1-adrenergic receptors" http://www.lktlabs.com/products/Vortioxetine-2575-30.html β1-Adrenergic receptor ligand — Ki = 46 nM

Mianseryna różni się od mirtazapiny tylko dwoma rzeczami: antagonizmem alfa-1 i NRI, ale ma to spory wpływ na zmianę parametrów leku.

Mianseryna ma dodatkowo NRI.

W badaniach na zdrowych szczurach wortio poprawia pamięć: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305713000233 "Vortioxetine (Lu AA21004), a novel multimodal antidepressant, enhances memory in rats" "In conclusion, vortioxetine enhanced contextual and episodic memory in rat behavioral models." No ale wiadomo, że szczury to nie ludzie :) Myślę, że wzmocnienie funkcji poznawczych może też nastąpić na lekach dopaminowo noradrenalinowych, jak bupropion, reboksetyna, czy ew. SNRI. Ale akurat badania tego nie potwierdzają. Zależy co rozumiemy przez "zdrowych" ludzi :)

Z receptorami serotoninowymi jest ciekawie bo pojawiają się co jakiś czas dane na temat związku jakiegoś receptora z depresją - jak już ze wspomnianym receptorem 5-HT6 którego i agonizm i antagonizm wykazuje działanie przeciwdepresyjne, co nie jest rzadkością, często jakiś receptor serotoniny wykazuje takie podwójne i w sumie sprzeczne działanie.

Grabarz666 tak, źle się wyraziłem - przez agonizm receptorów alfa-2 wzrost jest ograniczany, nie jest tak duży jak z jednoczesną blokadą alfa-2. elan użycie antagonistów receptorów 5-HT1a z SSRI (np. pindololu) nie przynosi dużo wyższej skuteczności przeciwdepresyjnej, ale to prawda że te leki antagonizują też receptory postsynaptyczne, więc nie wiadomo o ile to koliduje. Ostatnio pojawił się ciekawy artykuł na temat antagonistów 5-HT6 którzy w połączeniu z SSRI mogą wzmacniać działanie przeciwdepresyjne (przez zmniejszenie hamującego wpływu GABA w DRN a przez to zwiększenie ostrzału neuronów serotoninowych). "Wkrótce" pojawią się selektywni antagoniści 5-HT6 do leczenia demencji i poprawy funkcji poznawczych więc będzie można przetestować teorię w praktyce. Aktualnie mamy dostępnych dwóch antagonistów 5-HT6 - olanzapinę i asenapinę.

dr. Psycho Trepens samą wortio, 10 mg przez 6 tyg. i 20 mg przez 2. Rocky2 mam problemy z pamięcią i koncentracją, po postach tego nie widać, ale w rozmowie wychodzi, ludzie zwracają na to uwagę. Poza tym jeśli lek poprawia funkcje poznawcze to robi to też u osób zdrowych.

W przypadku fluoksetyny antagonizm 5-HT2c plus to co z SSRI może zwiększać dopaminę w korze przedczołowej: agonizm 5-HT1a, 5-HT2a i 5-HT3. W przypadku paroksetyny ew. dodatkowo NRI, w przypadku fluwoksaminy agonizm receptorów sigma (choć tutaj danych nie mam). W przypadku mirtazapiny i mianseryny głównie antagonizm alfa-2, bo te leki w odróżnieniu do fluoksetyny to są odwrotni agoniści 5-HT2c a to już nie przekłada się tak bezpośrednio na wzrost dopaminy w PFC. W przypadku SNRI, to co z SSRI (agonizm tych wszystkich receptorów) plus NRI. Blokada NET w PFC zwiększa dopaminę, bo w tym regionie mózgu jest mało transporterów DAT i transporter noradrenaliny "wciąga" też dopaminę. Ja się uperam, że dopamina w PFC jest bardzo ważna, oczywiście w pewnych typach depresji, nie uważam, że w każdej depresji jest to kluczowe - większości pomagają np. czyste SSRI, jak escitalopram, które słabo jednak zwiększają dopaminę w PFC, a z kolei leki które są w tym skuteczniejsze, jak reboksetyna nie zawsze sobie radzą. Jednak co do mirtazapiny to jest w tym leku coś co blokuje część pozytywnego działania SSRI gdy się te leki łączy, ale i tak połączenie mirtazapiny z SSRI/SNRI jest pewne, skuteczne i często stosowane. W połączeniu mirtazapiny z SNRI zachodzi mocniejsza synergia ze względu na NRI tych leków. Noradrenalina z NRI działa na autoreceptorach alfa-2 i przez to ogranicza wzrost tego neuroprzekaźnika oraz także dopaminy. Blokada alfa-2 + NRI to synergiczny wzrost noradrenaliny ale i tego na czym zależy: dopaminy w PFC. Dlatego w badaniach połączenie buspironu (którego metabolit to 1-PP czyli antagonista alfa-2) z SNRI daje większy wzrost dopaminy w PFC niż połączenie buspironu z SSRI. Co do stymulantów, to ja sam chciałem spróbować metylofenidatu i spróbowałem go w końcu, ale byłem rozczarowany. Ten lek nie nadaje się do leczenia depresji. Co do innych stymulantów to się nie wypowiadam, bo są w naszym kraju nielegalne i trudno dostępne, poza tym nie widzę w nich możliwości długotrwałego leczenia depresji (coś co jest potrzebne większości osób). To, że coś poprawia stan nie znaczy, że nadaje się do leczenia - opioidy też niejednego by wyrwały z depresji a jednak nie są stosowane. Problemem jest ryzyko uzależnienia i nadużywania, tolerancja i ciężkie skutki odstawienne. Stymulanty też są nie bez powodów pod specjalnym nadzorem.

Bo depresje kobiet i mężczyzn się często bardzo różnią ze względu na hormony. Estrogeny czy jak kobieta bierze hormonalną terapię zastępczą speedują neuroprzekaźniki (estrogeny są inhibitorami MAO) i te depresje są zupełnie inne niż u mężczyzn. Przez to trudno jest się wzajemnie zrozumieć (nie tylko w tym). Niby większa ilość kobiet ma depresję ale to są chyba w części jakieś hormonalne handry czy dysforie (nie twierdzę, że mniej przykre), w większości przypadków jak depresja dopada faceta to wpada albo w alkoholizm albo wali samobója, niestety.

Siarlek tak go reklamuje sprzedawca leku Lundbeck, a jak jest w rzeczywistości to nie wiadomo. Ja żadnej poprawy funkcji poznawczych na nim nie zaznałem, a brałem go 8 tygodni.

Niecierpliwy30 a próbowałeś buspironu? Jego metabolit działa w części tak jak mirtazapina.

Metylo to taki Święty Graal każdego z forum (sam to przechodziłem), każdy chce go spróbować, ale jak wyżej, spróbuje się go to często jest rozczarowanie. To nie jest lek dobry na depresję czy lęki.

Również polecam paroksetynę na natręctwa - ma na pewno mniej uboków niż klomipramina.

Myślałem, że ma to jakiś związek z tą przegłosowaną ustawą o zmianie płci.. ale na szczęście nie :) No to w tak dobrym stanie Cię jeszcze na forum nie "widziałem". Oby to się utrzymało jak najdłużej. Jeśli to efekt odbloku po SSRI to szkoda, bo jak wiesz przejdzie. Ale może to efekt moklo? Długo już go bierzesz? Witamina D u mnie nie miała żadnego działania na depresję a biorę ją już 3 miesiące w wysokich dawkach.

Popiół to Ty ten stary popiół czy ktoś inny, bo piszesz o sobie w formie żeńskiej :)

Popiół bierzesz ten moklobemid? Może to on tak działa

Buspiron nie zamula, agonizm 5-HT1a nie ma działania zamulającego, ma za to działanie przeciwlękowe i przeciwdepresyjne. Wortio nie jest antagonistą ale agonistą beta receptorów, czyli działa przeciwnie do beta blokerów - stąd ew. uboki sercowe. Lek pobudza bo zwiększa histaminę i acetylocholinę, nie pamiętam przez jakie receptory. Antagonizm 5-HT3 i 5-HT7 jest teoretycznie przeciwdepresyjny. To nie jest tak, że oni sobie wybierali jakieś działanie - wynaleźli substancję która ma takie właściwości i tyle. Nudności i problemy żołądkowe są prawdopodobnie z agonizmu 5-HT1a.

U mnie najlepiej się wstaje rano na eseserajach, jak nigdy mam na nich chęć porannego wczesnego wstania.

Ulotki do tianeptyny się różnią, w ulotce do coaxilu pisze: rzadko: nadużywanie i uzależnienie od leku, w szczególności u osób w wieku poniżej 50 lat z uzależnieniem od alkoholu lub leków w wywiadzie w ulotce do aneptinexu: rzadko: uzależnienie od alkoholu i leków, szczególnie u pacjentów poniżej 50 roku życia z wcześniejszym wywiadem w kierunku wyżej wymienionych uzależnień Więc albo firma produkująca aneptinex źle to przetłumaczyła albo doszedł nowy skutek uboczny (w co wątpię). Link do ulotki coaxilu: http://leki.urpl.gov.pl/files/Coaxil.pdf

Takie samo jak na SSRI.

O ile po wzięciu mirty zasypiam po paru-parunastu minutach to po jej odstawieniu mam problem z zaśnięciem - zasypiam po paru godzinach przewracając się z boku na bok. Trwa to u mnie różnie, czasami 3-4 dni, do tygodnia tak gdzieś. Dodam tylko, że nie mam większych problemów ze spaniem bez leków - po prostu po odstawce mirty mam problem z zaśnięciem, ale po czasie wraca to do normy.

Ja gdy przestaję brać mirtazapinę to mam problemy ze spaniem przez parę dni ale to mija i u mnie sen się normuje. Sama wenla jak już pisał ktoś wyżej może początkowo pogarszać sen. Problemy ze wstawaniem rano na mirtazapinie są spore, z czasem po paru tygodniach to przechodzi do pewnego stopnia.