Pablo5HT1

Ricah, I co Ci mówią na tej grupowej " schadzce". Założe się, ze wyciągają z Ciebie ile się da, by Ci " nałożyć" przekonanie że coś robisz nie tak, ze twoje życie do bani jest. Ale pewnie nie ma to nic wspólnego z behawioralno-poznawczym przestawieniem na pozytywne myślenie. Bo chodzi tylko o jedno najogólniej: nie rozmyślać o chorobie, nie analizować, nie przejmować się, nie przejmować się a nie dojsc do wniosku, ze jesteś do bani bo jakas pani psycholog tak uważa, po to, wtedy dopiero się podkurzysz,zaczniesz analizować, życ nerwicą jak ci prawdy objawione " wrzuci do łba". Nie ma czegos takiego jak moc terapii, wchodzisz i dzieje się to na zasadzie sugestii, na zasadzie, ze traktujesz jakąs pania psycholog czy pana jako "zbawiciela". Potraktuj siebie jako zbawiciela. Ale chcesz to idź się im spowiadaj.

miko84, Taaa, neuroleptyki w dużych dawkach to będzie początek twojego końca " chłopcze". Teraz mały przerywnik : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15301922 Takze jeśli chodzi o agonistów 5HT2C to sie mylisz, i SSRI, jako, ze ich długotrwałe podawanie.... no, słuchaj " wujka"( to JA) będziesz wyprowadzony, słuchasz konowałów, a co oni kur... wiedza jak neurotycy cierpią,oni cie dopiero " wprowadzą", uuuhhhaaa, paroksetyna to przereklamowany ciężki szit,łączący w swojej budowie chemicznej dwa mniejsze szity citalopram i sertraline. Dlatego poszedłbym w fluvoksamine na twoim miejscu- stabilniejszy poziom serotoniny w hipokampie plus agonizm sigma za friko ( a to moze duzo dobrego dawać) lub anafranil - kierunek bardziej na receptory 5 HT2 z antagonizmami. Do tego dodajesz, małą dawkę kwetiapiny ( " kulesie" z sajko hospital mi mówią, ze teraz to modne) zamiast tej przereklamowanej mirtazapiny i jedziesz z tym kilka tygodni. Mozesz nic nie dodawac, mozesz np. małe dawki amitryptyliny dodać. Takze bezpośredni efekt SSRI na 2c a długotrwały to dwie bajki.

miko84, http://www.nature.com/npp/journal/v28/n2/full/1300057a.html Czytaj dokładnie głąbie, ze w tym modelu chodzi o aktywację 5HT1a i 5HT2c jak tez innych serotoninowych. Niekorzystnym receptorem w działaniu SSRI jest receptor 5HT2a ( lęki, bezsennosć, zaburzenia libido itd) a nie jak Ty tłuczku ( bo nim jesteś , udowodniłeś to ) receptor 5HT2c. Mirtazapina nie załatwia tego bo jest też antagonistą 5HT2c a w działaniu SSRI chodzi głównie o pobudzanie 5HT2c i to jest na lęk korzystne a nie na odwrót, przynajmniej tzw downregulacja. Jak ta twoja psychiatra dodaje ci do paro mirtę to po to, żeby osłabić 5HT2a agonizm, który tu głąbie uważasz za korzystny-nie jest tak, doczytaj, doucz sie, idź głównym nurtem a nie bokiem. Poczytaj sobie tez o antylękowym wpływie agonistów 5HT2c, nie tylko antagonistów. Antagonisci idą na deprechę dwubiegunową- ty jej nie masz.. Agoniści 5HT2C tez wpływaja korzystnie na seks, (tzn na ejakulację dobrze bo na libido źle-sexual arousal i pod tym względem działają odwrotnie do 5HT1a ( te ejakulacje osłabiają- dlatego walą je na przedwczesne cos tam bo libido-erekcja podnoszą) . Że tez jestes głąb uparty jak każdy anankasta to zaprzeczysz i tym razem. Wpisane w stereotypowe, perseweracyjne twoje zachowanie ( a jak Ty piszesz czasem, my god, poczytaj sobie dłuższe swoje " songi"). Ty powtarzasz pewne zwroty po kilka razy- ZOK jak cholerka. Także terapeutyczne w SSRI jest pobudzenie receptorów 5HT2c , kortyzol nie ma tu nic do rzeczy, downregulacja go nie zwiększa zapewne. Dlatego nie mów głąbie że nic nie wiem. Agonizm 5HT2a nawet jeśli jest korzystny to nie w modelu depresji, nerwicy itd. Odrębne przypadki. Płyniesz z boku, uuhhaa? Dlaczego mirta to nie jest super lek? Jest w nim też agonizm 5HT1a, jakis taki pośredni, wydaje się, ze to nie musi być takie znów przeciwlękowe działanie. Zwykle tutaj efekt daje SSRI plus antagonista 5HT1a ( dodaje się czasem jako tzw augmentacje, potencjalizacje. z róznym skutkiem) Agonizm 5HT1a do SSRI to nie jest za dobry pomysł. Rzadko w praktyce wypala na plus. Możesz sobie poczytać, ze dodaje się własnie antagonistów a nie agonistów. Czasem lit lub karbamazepinę ( zwiększają uwalnianie serotoniny). Poza tym jeszcze SSRI działają korzystnie na 5HT4, mniej korzystnie na 5HT3, ogólnie trudno okreslić ale bilans zysków i strat tych leków nie jest ąż tak bardzo korzystny, jednak raczej na plus. Mirtazapina w modelu "learned helplessness" nie stoi wysoko a jej działanie terapeutyczne spada po miesiącu, tzn przyrost tego działania bo lek oczywiscie dalej robi swoje. To jest pigułka dla Ciebie, nie interesuje mnie co tu sobie o mnie pomyślą, nawet jak mnie wypier... z tego forum. Ja sie opieram na faktach a ty na emocjach " kuleś" buuhhhaaa. -- 13 sty 2015, 06:36 -- moja poprawka co do 5HT2C chodziło o pozytywy wpływ na erekcje, osłabienie ejakulacji, 5HT1a odpowiednio odwrotnie. Pisze bo zamieszałem coś tam, czasem mi sie to zdarza czego niestety nie wiążę z chorobą, buuuhhhaa, żeby podkreślić że " toootalnie olewam system" i mam do siebie dystans. dlatego trazodon dodany do SSRI daje efekt prorekcyjny przy osłabieniu totalnym ejakulacji i braku happy z tych spraw , jego metabolit to agonista 5HT2c m.innymi. co to z libido ma do rzeczy to nie wiem ale niech sie impoty pocieszą choć, buuuhhaaaa. -- 13 sty 2015, 06:38 -- a teraz łykaj, buuhheeeaaaahhaa.

1986, To w takim razie celuj w trazodon ( Trittico ) bez opcji SR , działa dobrze nasennie.

miko84, miko84, Wiesz co gościu, nie obchodzi mnie co o mnie myślisz i jak mnie oceniasz. Jesteś wredny, zarozumiały i to Twoje u mnie.... typowy egoistyczny neurotyk, co mnie obchodzi czy ty uwazasz, ze mam braki? Ja się opieram na faktach, ty je tylko intepretujesz, z marnym skutkiem. Co kur,,, może powiesz, ze lęki napadowe tez są od 5 HT2c, buuuhhhhaaa, same dysfunkcje z Ciebie wychodzą, lekomański wyrzutku społeczny, wierz sobie psychiatrykom oni juz niejednego doprowadzili do dna. -- 12 sty 2015, 21:26 -- suwak, A Ty nie masz żadnych problemów, to po co tu siedziesz i .... dogryzasz czasem?, uuhhhaaaa

1986, Na sen jest multum innych środków, takich które potem w dzień sedacji nie dają, masz takie idąc od najlżejszych: melatonina, teanina, hydroxyzyna, trazodon, prometazyna, baclofen, chloroprotixen, tisercin( ten to juz raczej daje zmułe konkretną). U mnie sie sprawdziła hydroxyzyna, acha, jest jeszcze stilnox ale uzależnia.

miko84, U Ciebie? Psychotropy spowodowały, ze masz o sobie mniemanie zawyżone, ty lekomanie. U mnie frajerze jesteś w potępionych, czarna owca, buuuhhaaaa.

miko84, Ty za to jestes naburmuszonym lekomanem, bierzesz mirtazapine od lat a wciąż jesteś chory a mimo to uwaząsz, ze to super lek. A poza tym kto Cie uprawomocnił do bycia głównym farmakologiem na tym forum, taki z Ciebie spec jak z koziej dupy trąba. Kiedyś brałes welbutrin ( no inna sprawa, ze ty brałeś-próbowałeś wszystko) i przestałeś kiedy ten lek na Ciebie dobrze działał. a wiesz kto tak ma... taakk zgadłeś lekomani, narkomani itp. Jesteś kompulsywny, zarozumiały i denny. Weź mirtę i idź spać, ja takich gówien nie tykam, buuhhaaa, a lolek to Ty. -- 10 sty 2015, 21:02 -- hashim, spróbuj kombinację małe dawki amitryptyliny na noc a na dzień fevarin, to Cie powinno postawić do pionu, nie słuchaj pierdół faceta o ksywie miko czy jak mu tam, on sie nie zna. Nie czytał farmakologi klinicznej, nie studiował itd. skutki uboczne od SSRI idą z różnych przyczyn, nie tylko od agonizacji 5HT2c.

1986, To samo miałem po doksepinie. Lek to stary i mało wybiórczy, silny bloker wielu receptórów, zbyt wielu.

lunatic, Głupoty opowiadasz, doksepina to silny zmulacz, obniza ciśnienie a zwieksza puls, w miare normalny człowiek nie jest w stanie po tym funkcjonować. Ten lek ma tyle hamującyh działań, że nie ma siły sie po nim czuc komfortowo. Zula non stop, ja brałem kilka ładnych tygodni.

miko84, Człowieku nie ucz mnie " podkładając " wyniki badań wyjęte z kontekstu. Nie pojmujesz, ze pisałem o lęku. Piszesz o nadmiarze receptorów 5HT2c bo jesteś typowo uparty anankasta i tyle. Jeśli piszesz o osi stresu to podchodź do tego całościowo, ty uogólniasz, wybierasz sobie coś na zasadzie sugestywnej i " podkręcasz" do własnego widzi mi się. Nie masz jednak o tym pojęcia, nie widzisz tego bo nie trenowałes terapii poznawczej. Przyjrzyj sie sobie a nie innym, ja czytałem i nie wypominaj mi pewnych rzeczy. Po wtóre nie muszę dociekać, rozpatrywać, czasem mi się nie chce, co nie znaczy, ze nie czytam. No ale ja nie mam ZOK czyli tego ustawicznego dociekania, analizowania przy jednoczesnym ignorowaniu oczywistych naukowych faktów czy doniesień. A ja pisałem o roli układu opiodowego bo wydaje sie ważny. Człowieku skoncentrowałęs uwage na mirtazapinie ( zdecydowanie przereklamowany lek, poczytaj fora nie tylko polskie, myślisz, ze rzecz jest tylko w 5HT2C, mylisz się). Benzodiazepiny jeszcze lepiej wyciszają oś stresu i co z tego? Tzw "hypoactivity", czyli zahamowanie ruchowe w związku z lękiem, i co z tego, co za nowośc, lęk to przeważnie zahamowanie, nic odkrywczego. A co mirtazapina taka przeciwlękowa, jest? Nie za bardzo , taka sobie, aha pomyślisz , to od blokady alfa 2 , a skad Ty to możesz wiedziec czy nie od czegoś innego? Jak ja bym czytał tylko po to, zeby udowodnić swoje tezy to bym zdurniał.

Szubidka, masz marne szanse.

Miko, czy ty rozumiesz co ja napisałem czy ta choroba "poprzepalała" Ci przewody? Nie pisze o dopaminie, używkach, twoim ulubionym receptorze 5HT2c i innych takowych. Tak się składa że na zaburzenia psychoneurologiczne wpływ ma więcej neuroprzekaźników. To raz, a co ty wiesz, co ja czytam? Wątpliwe jest by główne działanie TLPd SSRI, IMAO było w receptorze 5HT2c. To już tylko " story" niedouczonych konowałów i tzw amatorszczyzny. Najdziwniejsze, ze brałeś juz ta mirtazapine obleśną kilka raz a dalej chorujesz, sam widzisz, nie chce cie karcić ale ten antagonizm 5HT2c to wynik twojej sugestii , nie poparte to jednak tzw remisją. No cóż, musisz próbować dalej. Za antydepresyjne działanie leków odpowiada wiele mechanizmów, do których zaliczono ( nie ja tego nie wymyśliłem) m.in.: beta adrenergiczna down regulacja, up regulacja receptorów GABA B, downregulacja 5HT2, upregulacja postynaptycznych receptorów 5HT1a ( chyba najbardziej twarda hipoteza), desensytyzacja alfa 2 adrenergicznych, zmiany wrażliwosci dopaminowych, up regulacja adrenalinowych typu alfa 1, w ostatnim czasie mówi się o układzie glutaminowym. Ja pisałem o lękach. Tutaj sprawa koncentruje sie na 5HT1a i agonistach receptorów opiatowych.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25315826, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11587707 Takze w lękach typu napadowe, ogólnie leki nerwicowe, zaburzenia wegetatywne to podejrzewa się taki scenariusz. 5HT2c też sa ważne ale ich rola jest bardziej w ZOK a ja pisałem o klasycznej nerwicy.

WY TU LUDZISKA na tym forum, tak do Ciebie mówię neurotyku... i do Ciebie też który myślisz, ze masz depresję, a więc... zaczniecie czuć pewna poprawę własnego stanu kiedy nie będziecie tak dogłębnie analizować swojego stanu, kiedy uznacie to za stan przejściowy, tak więc nie analizuj, nie rozpatruj, nie rozmyślaj tyle, tak, nie rozmyślaj wcale.

Miko a po kiego grzyba ty sie koncentrujesz na receptorze 5HT2c i powtarzasz to do bólu? Nie wiadomo do końca który to receptor w konkretnym przypadku, nie wiadomo jaki przekaźnik, ja już pisałem, ze z SSRI wartym zachodu lekiem przeciwdepresyjnym jest znienawidzona fluvo, paroksetyna to przereklamowany szit. Dwa cokolwiek znaczące leki z tej rodziny ssr/snri to fluvoksamina i wenlafaksyna. Poza tym ja głęboko wątpię w zasadnośc dużych dawek, raczej czas brania jest ważniejszy, receptory muszą się przebudowac a to zabiera sporo czasu. Wogóle to jak poczytać dogłębniej to w zaburzeniach lękowo-depresyjnych układ opioidowy jest bardzo ważny. Także on uczestniczy w regulacji osi stresowej a nie tylko 5HT2c takze nie rób z tego 5HT2c dogmatu jakiegoś. Zwłaszcza chodzi o klasyczne lęki czyli reakcja ucieczki, tutaj najwięcej do powiedzenia ma synergizm opiatowych mu, kappa, delta z 5HT1a i działanie przeciwlękowe. Wenla i mirta idą też na opiatowe. Takze tianeptyna. Założe sie , ze za kilka lat dominujące leki przeciwdepresyjne i przeciwlękowe będą " mieszać" w tym układzie a potem okaże się, ze tego typu zaburzenia istnieją na styku opiatowego i serotoninergicznego układu. Same leki serotoniowe nie są az tak skuteczne w lękach. Weź taki głupi tramal-narkotyk ile ludzisk go lubi brać. Jak ładnie ich wycisza.

LUDZIE! Jestem bywalcem tego forum, powiem wam tak, jak piszecie już opinie o lekach i ich skutkach ubocznych to piszcie je po 4-5 tygodniach brania leku, wtedy można mówić o efektach na plus lub na minus, nie ocenia sie antydepresantów po 5 dniach brania.

schatten, Doradca jestes od " siedmiu boleści" . Sęk w tym, ze duże dawki wenalfaksyny maja działać na noradreanline i dopamine także.

-- 21 gru 2014, 14:42 -- ala1983, Alu przejdź może na fluvoksaminę, dosć znienawidzony lek ale moim zdaniem najbardziej antydepresyjny SSRI. Na mnie działał bardziej przeciwlękowo od tej całej wenli, którą teraz podjadam. Jest to SSRI plus agonista sigma receptorów, uboki u mnie jakie były to nieco zmęczenia i sennosci ale nie aż tak bardzo, nie mocno wyrażone, za to nastrój po nim to bajka w stosunku do takiej paroksetyny ( nie rozumiem zachwytów nad skutecznoscią tego leku) -- 21 gru 2014, 14:46 -- A fluoksetyna- pigułka szczęścia to szajs, ten lek wprowadza w sztuczny stan ale jak wszystko je... za przeproszeniem to potem jest tylko gorzej, poza tym lek może zwiększać niepokój. Fluvoksamina jest tych fajerwerków pozbawiona a efekt antydepresyjny ma większy od fluoksetyny. Ja myśle o powrocie do fluvo.

Marlowe85, Oczywiście, że marna szansa. Po prostu " przeserotoninowanie" robi taki rodzaj zmuły. Ja biore wenlafaksyne tylko 75 mg 3 tygodnie i coraz słabszy jestem i zmulony a lęki jak były tak są.

A ja męczę tą wenlafaksyne już 18 dzień i kiepsko jest. Brak apetytu totalny, trudnosci z zasypianiem, deprecha nie mija, lęki takie same. Uboki górują u mnie nad pozytywami

suwak, Żaden lek nie będzie, ja już " testuje" 6 w tym roku, wszystkie na serotonine były i gów.. miko84, To nie chodzi o to czy sam czy nie sam tylko co z tego leczenia wynikało. Dla mnie skutek sie liczy a nie czy sam czy nie sam, ja uważam, ze dawki 60 mg paroksetyny nie są dobre i wcale nie takie skuteczne.

Patryk29, Ale jest odczuwalne w takiej dawce, lek na serotoninę i to może wielu zdziwić robi to samo w dawce około 40-50 mg jak i w 150 mg. Niewiele się różni do 150 mg, wtedy w raz ze wzrostem zaczyna działać już nie jako SSRI ale jako SNRI, takze z tą jego dawką wysoką to bym nie przesadzał. NA mnie obecnie 12 dzień brania działa nie zadobrze. Cienko jeśli chodzi o wpływ przeciwlękowy. To już 6 antydep mój w tym roku, niedługo dojdę do wniosku, ze depresje same przechodzą a nie po lekach. A lęki to już wogóle.

Olucha, No bo odstawiać takie leki trzeba " sprytnie" . Zrób tak: np brałas 75 mg przez 2 tygodnie lub więcej, nie schodź od razu na 37,5 tylko bierz co drugi dzień 75mg, co drugi dzień 50 mg ( odsypuj) , tak przez tydzień, potem bierz 50 mg przez tydzień, potem co drugi dzień 37,5 a co drugi 50 mg itd do powiedzmy 25. Tak to nie dostaniesz odstawiennych objawów napewno lub minimalne.

arnibarni, Odczuwalne jest działanie 37,5.

miko84, Nie do końca. Wpływ na dopamine ma też COMT, MAO B, blokery acetylocholiny, w małym stopniu MAO A, sigma agoniści i kilka jeszcze. -- 04 gru 2014, 22:15 -- agusiaww, Ja tez słabo śpie po wenli, chociaż biore ją dopiero drugi tydzień, wkurr... mnie tzw topowe antydepresanty ( złota czwórka citalopram vel esci, sertralina, wenlafaksyna, paroksetyna). Na żaden z nich nie zareagowałem jeszcze na tyle dobrze, zeby poczuc ewidentny efekt przeciwlękowy, podobnie jak z innej beczki lek-doxepina, jedynie fluvoksamina usuwała mi lęki, chociaż robi inne uboki, tez trudno strawne-anhedonia. Paro brałem nawet do 60 mg i lipa, przez kilka tygodni 40 mg. Jak wenla nie zaatakuje moich lęków w ciągu 3 następnych tygodni to chyba przestaje brać antydepy, no może jakieś mini dawki fluvo. Bo po prostu mam wrażeni stania w miejscu. Wenla dziwnie działa- spanie skrócone a w dzień energii jakby mało, nasrtój tez lękowy, łaknienie beznadziejne. Chociaż lepiej ją oceniam od paroksetyny.