Lord Cappuccino

Eee, no nie przesadzajmy, ten wzrost masy ciała przy długotrwałym stosowaniu fluoksetyny jest marginalny. Na pewno nie ma co porównywać z mianseryną czy olanzapiną, klozapiną. Jeśli przytyłaś sporo to szukaj przyczyny gdzie indziej.

W jakich znowu obsesjach... Obsesje są w nerwicy natręctw, w schizofrenii są urojenia. Wiem, że nie każdy musi być obeznany w nomenklaturze psychiatrycznej, ale potem przez to krążą durne mity w społeczeństwie.

Fluoksetyna (Seronil) to lek z grupy SSRI. SSRI nie powoduja tycia. Wyjatki: fluoksetyna brana krotko powoduje chudniecie, brana dlugotrwale powoduje tycie. Paroksetyna moze powodowac minimalne tycie.

Luktar, akurat widzialem na pubmedzie badania nt. fluoksetyny(Seronil), z ktorych plynela konkluzja-fluo stosowana krotkotrwale do kilkunastu tygodni powoduje spadek masy ciala, stosowana dluzej kilkadziesiat tygodni i wiecej powoduje wzrost masy ciala. Ogolnie SSRI nie powoduja tycia.

Czarny Pan, Czarny Pan, Deprexolet sprzedają w tabletkach 10mg oraz 30mg. To będzie zależeć od dawki, ale ogólnie mianseryna(Deprexolet) poprzez silny odwrotny agonizm receptora histaminowego H1 może powodować zmulenie i nadmierną ospałość w ciągu dnia(nawet jeśli zażyjesz ją na wieczór to rano możesz obudzić się "na kacu"). Poprzez wspomniany odwrotny agonizm rec. H1 i antagonizm receptora 5-HT2c zwiększa apetyt=można przytyć. Jeżeli chodzi o SSRI to poprzez wpływ na receptory 5-HT1a, 5-HT2a, 5-HT2c, 5-HT3(nie jest jeszcze wyjaśniony dokładny mechanizm) może się objawić w postaci "chemicznej kastracji" czyli seksualnych dysfunkcji.

Fenelzyna oprócz tego, że jest inhibitorem MAO A(degradacja serotoniny, noradrenaliny, adrenaliny, dopaminy) i MAO-B(degradacja dopaminy, fenyloetyloaminy i amin śladowych) to także jest inhibitorem aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy kwasu gamma-aminomasłowego czyli zwiększa też GABA.

ewa3700, Piękny odkop, ponad roczny. Rozumiem, że mamy równouprawnienie i kobieta też może pracować jako górnik, ale niech chociaż najpierw zapozna się z ogłoszeniami globalnymi- nerwica-a-depresja-t41701.html

Ja nie jestem pewien czy ona kiedykolwiek była zarejestrowana w Polsce. W USA ją chcieli niedawno wycofać ze względu na "nowe, lepsze antydepresanty", ale sprzeciw społeczeństwa był tak duży, że ostatecznie z tego zrezygnowano. Fenelzynę ogólnie na świecie przyjmuje nadal kilkadziesiąt tys. ludzi. A czemu jest "groźna"? Działania hepato- i kardio-toksyczne, konieczność przestrzegania diety ubogiej w tyraminę(bo inaczej ryzyko nagromadzenia tyraminy=przełom nadciśnieniowy=zgon), interakcje z wieloma lekami, nieodwracalność-czyli czekanie 14 dni na zmianę leku itp.

sylvek, pomysł ok, ale wykonanie właściwie nierealne. Do ściągnięcia fenelzyny z USA przez import docelowy potrzebny jest naprawdę kumaty lekarz psychiatra, który musi poręczyć własnym nazwiskiem(czyli jakby nie patrzeć stołkiem) za import tego leku i uzyskać zgodę okręgowej izby lekarskiej, a przede wszystkim Ministerstwa Zdrowia.

khaleesi, Każdy generyk zanim zostanie dopuszczony do obrotu musi przejść porównawcze badanie biorównoważności względem preparatu oryginalnego(albo rzadziej innego odtwórczego). Równoważność biologiczna nie zawsze w 100% oznacza równoważność terapeutyczna, ale można przyjąć, że w lwiej części przypadków tak jest. Poza tym generyk musi zawierać taką samą substancję czynną, w takiej samej dawce, może zawierać ewentualnie inne substancje pomocnicze- ale pod warunkiem, że nie wpływają one w żaden sposób na działanie leku. A substancje pomocnicze to nic innego jak wszelkiej maści wypełniacze, zagęszczacze, utwardzacze, konserwanty, rozpuszczalniki, bufory, substancje powlekające, promotory, substancje polepszające właściwości organoleptyczne(smak, zapach leku)-czyli jakieś słodziki. Innymi słowy to wszystko co stanowi postać leku. Jeżeli chodzi o wchłanialność do różnice mogą być rzędu max. 3-5%- a taka sama różnica czasami jest pomiędzy różnymi partiami leku oryginalnego. Reasumując- w przeważającej większości przypadków nie ma sensu przepłacać. rinakata, Tak, neuroleptyki to te straszne "leki dla schzofreników". A tak naprawdę leki przeciwpsychotyczne/neuroleptyki mają znacznie szersze spektrum działania i są stosowane powszechnie w wielu innych przypadłościach. Np. amisulpryd w niskich dawkach blokuje autoreceptory D2 i we Włoszech jako preparat Deniban jest używany do leczenia dystymii. Sulpiryd czyli starszego brata amisulprydu(pozbawionego wpływu na rec. D3) stosuje się w nerwicach, depresjach, zaburzeniach gastrycznych. Podobnie flupentiksol(Fluanxol)- w zaburzeniach depresyjnych w niskich dawkach. Wiele neuroleptyków o działaniu sedatywnym stosuje się off-labelowo w leczeniu bezsenności(np. kwetiapina-Ketrel, olanzapina-Zolafren, promazyna, pernazyna itp.). W chorobie afektywnej dwubiegunowej wykorzystuje się neuroleptyki przy stabilizacji i profilaktyce epizodów manii. spiderman, sertralina wpływa na różne enzymy wątrobowe, ale głównie jest metabolizowana chyba przez CYP2B6. Inne leki/związki chemiczne/pokarmy będące induktorami tych enzymów mogą osłabiać działanie sertraliny.

I kosztuje bagatella 200zł co jest kwotą nie do zaakceptowania.

lunatic, A zauważyłeś, że na większości ulotek jest mantra- "nie jest znany dokładny mechanizm działania leku, ale podejrzewa się, że poprzez (...)"? Kluczowe jest tu podkreślone słowo.

viviana3, Czy Ty jesteś w jakiś sposób spokrewniona z member43173.html ?

miko84, Dokładnie, sam bym tego lepiej nie ujął.

lunatic, Ja znam lekarza, który ma kompletnie odmienne zdanie na temat tianeptyny. Nie będziemy się licytować, który z nich ma większe "jaja" i jest na wyższym stanowisku. "jedno z badań wykazało, ze jednoczesne stosowanie fluoksetyny i tianeptyny wzajemnie znosiło(anulowało) swój wpływ na wychwyt zwrotny serotoniny" a b c d e Kasper, S; McEwen, BS (2008). "Neurobiological and clinical effects of the antidepressant tianeptine". CNS Drugs 22 (1): 15–26. doi:10.2165/00023210-200822010-00002. PMID 18072812 Ale zgoda- istnieją badania, które wskazują, że nasilanie przez tianeptynę re-uptake 5-HT ma marginalny wpływ na efekt terapeutyczny. Ważniejsze jest nasilenie transmisji dopaminergicznej na szlaku mezolimbicznym i stymulowanie rec. D2/D3. Niektórzy badacze sugerują, że tianeptyna poprzez wpływ na rec. AMPA i NMDA koryguje nieprawidłowości w transmisji glutaminergicznej w ciele migdałowatym i hipokampie spowodowane przez stres. Poza tym tianeptyna wpływa na wzrost BDNF(należący do "rodziny" nerwowego czynniki wzrostu). A to razem składa się na działanie neuroprotekcyjne. Aha- tianeptyna tłumi też oś HPA, a obniżenie "hormonu stresu" może mieć dla niektórych niebagatelny wpływ.

Dokładnie. Próby pomocy polegające na: a) tłumaczeniu Ahmie za pomocą argumentów i żelaznej logiki, że nie jest chora i że to wynik urojeń(kwestionowanie urojeń nie przynisie rezultatu, bo osoba odbiera urojenia jako doznania subiektywnie prawdziwe) b) wchodzenie w polemikę z urojeniami i granie w "grę" tak jak to robi khaleesi(utwierdza tylko chorego w jego urojeniach) wyrządzają jedynie Ahmie szkodę.

Biorąc pod uwagę wszystkie kwestie, które wymieniłeś to kwetiapina moim zdaniem.

Bierzesz neuroleptyki nowej generacji(po Abilify w ogóle nie grozi parkinsonizm), jesteś młoda i tyle czasu już to bierzesz, że to wystarczy.

Przekopiuję swoje dwa posty z innego tematu- Tak samo jak pewne inne zwroty nabrały potocznie wydźwięku pejoratywnego- ty neurotyku, ty hipochondryku itp.

Nie, i po tych lekach raczej się nie tyje.

wilzyx, Nie powiem Ci dokładnie, bo my w pierwszym sezon TWD graliśmy nieco po premierze, ale wtedy już było dostępne wszystkie 5 epizodów i spolszczenie do nich-wydaje mi się, że spolszczenie dopiero wyszło na koniec serii, ale nie jestem pewien.

Żadna zmiana w przepisach nie zaszła. Jeśli odmówiono wydania tańszego zamiennika to a) być może ten zamiennik wyleciał z nowej listy leków refundowanych(ale to nie ma nic wspólnego z odmową wydania tańszego zamiennika), b) ktoś tu kogoś chciał naciągnąć.

Rozróżnijmy dwie rzeczy- przyjmowanie określonych leków(np. leków przecipwsychotycznych,metoklopramidu, łykanie sobie MPTP) może spowodować polekowy parkinsonizm inaczej tzw. pseudoparkinsonizm. Nie ma to nic wspólnego z chorobą Parkinsona(bo ta jest spowodowana czynnikami genetycznymi, patologią w obrębie neuronów istoty szarej z czarnym barwnikiem produkującej dopaminę i nadaktywnością układu przywspółczulnego), a polekowy parkinsonizm to tylko zespół objawów przypominających parkinsonizm spowodowany przyjmowaniem określonych leków nie mający nic wspólnego z patomechanizmem ch.P. Choroba Parkinsona wciąż postępuje, w polekowym parkinsonizmie nic nie postępuje. Polekowy parkinsonizm najczęściej zdarza się- - przy stosowaniu klasycznych(starych) neuroleptyków - w przypadku niektórych leków, które mają bardzo silne działanie przeciwpsychotyczne(antydopaminergiczne) i jednocześnie są bardzo słabymi(niewystarczającymi) antagonistami cholinergicznych receptorów muskarynowych - u osób w podeszłym wieku - aby pozbyć się polekowego parkinsonizmu wystarczy- obniżyć dawkę danego neuroleptyku albo go odstawić - jeśli nie można tego zrobić to dołączyć lek o działaniu antycholinergicznym(to jest jedna z grup leków stosowana w ch. Parkinsona) - objawy się samoczynnie wycofają po zaprzestaniu zażywania neuroleptyku - jeśli utrzymują się jeszcze jakiś czas po odstawieniu neuroleptyku to wystarczy jeszcze parę tygodni pobrać lek antycholinergiczny i znikną Poza tym tego typu sensacje ujawniają się w stosunkowo wczesnym okresie leczenia- więc skoro bierzesz już tyle czasu neuroleptyki i nic takiego nie wystąpiło to znaczy że raczej nie wystąpi.

W praktyce klinicznej dominuje strategia, że jeśli lek przeciwdepresyjny przyniesie poprawę to nie należy go natychmiast odstawiać(bo to grozi ryzykiem nawrotu) tylko trzeba jeszcze pobyć co najmniej pół roku na dawce podtrzymującej(nieco niższej od poprzedniej zażywanej), aby utrwalić efekt terapeutyczny.

Największą albo jedną z większych wyszukiwarek torrentów jest torrentz.eu- jeśli czegoś tam nie ma to z dużym prawdopodobieństwem można przyjąć, że to nie istnieje. A klient jakiego używam to uTorrent.