Grabarz666

Tak, tym bardziej, że żadna literatura nie jest podlinkowana. Wiarygodne źródła na PubMed-zie.

http://ils.unc.edu/bmh/neoref/this.dir.unneeded/schizophrenia/review/tmp/352.pdf

Poniżej publikacja traktująca o różnicach pomiędzy antagonistami, a odwrotnymi agonistami receptorów 5-HT2C: http://molpharm.aspetjournals.org/content/73/3/748.full.pdf Dla zielonych w temacie - różnica pomiędzy antagonistą, a odwrotnym agonistą: http://stahlonline.cambridge.org/essential_4th_chapter.jsf?page=chapter3_introduction.htm&name=Chapter%203&title=Ligand-gated%20ion%20channels%20as%20targets%20of%20%20psychopharmacological%20drug%20action#c02598-3-1

http://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2016/cp/c5cp05771j#!divAbstract Wiązanie poszczególnych grup funkcyjnych leku z grupy SSRI z określonymi aminokwasami hSERT:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911132 20 mg paroksetyny odpowiada 72 mg sertraliny.

A gdzie literatura?

Brałem 450 mg moklobemidu + 300 mg trazodonu. Nie odczułem interakcji i skutków ubocznych oraz prawie żadnego efektu przeciwdepresyjnego. Tak jak zostało wcześniej napisane, trazodon jest słabym SRI, więc taka kombinacja powinna być bezpieczna. Od siebie dodam, że takie leki jak trazodon czy moklobemid uważam za leki do leczenia tylko "lekkich" typów depresji i dystymii.

Moklobemid i bupropion są również lekami zwiększającymi napęd.

Są pewne niuanse w neuropsychofarmakologii, o których nie powie Ci psychiatra, bo, po pierwsze, sam nie zmagał się z depresją, po drugie, bo nie siedzi pół dnia na PubMedzie

Rozróżnijmy dwie kwestie: bezsenność wynikająca z depresji i bezsenność innego pochodzenia. W tej pierwszej poprawa snu jest wynikiem działania przeciwdepresyjnego leku, w tej drugiej odwrotnie. W tej pierwszej stosuje się dawki przeciwdepresyjne (w przypadku mirtazapiny 30-45 mg), w tej drugiej dawki nasenne (7.5-15 mg). Użycie w tej pierwszej zbyt małych dawek może nie dać oczekiwanej odpowiedzi przeciwdepresyjnej i tym samym nie poprawić snu, w tej drugiej zbyt duże dawki mogą pogorszyć sen na skutek nadmiernej aktywizacji układu noradrenergicznego. Za przykład podam siebie, po dodaniu 5 mg escytalopramu do 30 mg mirtazapiny znacznie poprawiło sen, mimo iż escytalopram sam z siebie zdecydowanie nie poprawia snu, wynikająca z poprawy nastroju. Rano wstaje rześki. Osobiście uważam, że jednym z najlepszych leków przeciwdepresyjnych do leczenia bezsenności przewlekłej nie wynikającej z depresji jest trazodon. Wykazujący prawie "czyste" działanie blokujące rec. 5-HT2A i alfa-1. Uważam, że usypia lepiej niż NaSSA, mimo iż nie blokuje rec. H1.

Podkręć stopniowo dawki leków do dawek maksymalnych, wtedy dostaniesz odpowiedź, czy leki są w twoim przypadku skuteczne. Generalnie SSRI + NaSSA to bardzo skuteczne połączenie, skuteczniejsze jest tylko SNRI (wenlafaksyna) + NaSSA (mirtazapina). Jeśli paroksetyna nie daje rady, może warto wymienić ją właśnie na wenlafaksynę. A tak na marginesie jestem entuzjastą STAR*D (z małymi modyfikacjami ): http://www.nimh.nih.gov/funding/clinical-research/practical/stard/allmedicationlevels.shtml

Dawki p/depresyjne mirtazapiny zaczynają się od już od 15 mg. Wyższe dawki mogą działać bardziej pobudzającą. Dawki typowo nasenne to 7.5 - 15 mg. Aczkolwiek często poprawa snu przy większych dawkach mirtazapiny wynika ze zwiększonego efektu p/depresyjnego, a tym samym poprawy snu.

Może warto zwiększyć mirtazapinę do 30 mg. Jeśli to nie pomoże, to może warto pomyśleć o klomipraminie (w monoterapii) w wysokiej dawce.

W badaniach zazwyczaj autorzy sugerują, że w dawkach powyżej 225 mg. Granica jest natomiast płynna, poniżej porównanie okupacji SERT i NET dla paroksetyny i wenlafaksyny: http://www.nature.com/npp/journal/v33/n13/pdf/npp200847a.pdf

Sertralina to najbardziej aktywizujący z SSRI.

Jeśli chodzi Tobie o zastosowanie trazodonu w OCD, to: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18311107 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1629380 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2119885

W to akurat nie wątpię Pozostaje więc zopiklon i zaleplon, ew. niedostępny w pl eszopiklon. Mój również, przez jakieś 7 dni, później była fluwoksamina i gdyby dorzucili by mi do niej mirtę lub miansę (na kastrację SSRI) w najniższych dawkach, to prawdopodobnie byłbym teraz zdrowy...

Kiedyś zjadłem jedynkę klona, gdy dopadł mnie silny lęk wolnopłýnący, obudziłem się po 10 h i nie pamiętałem co było po 30-40 min od przyjęcia tabletki. Natomiast kiedy po raz pierwszy w życiu zjadłem zolpidem, to było podobnie jak wyżej, tylko sen trwał 8 h. Teraz żeby tak się stało, to dawkę zolpidemu musiałbym zwiększyć jakieś 3x. Mimo, że zdecydowanie rzadko ratuję się zolpidemem, to tolerancja przez te ponad trzy lata sporo wzrosła. Jeśli chodzi o naturalne preparaty, to specyfiki typu kozłek, melisa na silny lęk wolnopłynący, to tak jakby chciało się naje.ać Pikolo

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7781583

Zarzuć połówkę klona, albo połówkę alpry :) Względnie połówkę C2H5OH, a dalej jakoś pójdzie... Do łączenia tych dwóch nie namawiam, względnie etanol w monoterapii. Chociaż przyznam, że ja wolę benzo niż etanol W moim przypadku 0.75 mg klona = 0.33 wódki

Zarzuć połówkę klona, albo połówkę alpry :)

GAD - Generalized Anxiety Disorder - zaburzenia lękowe uogólnione, inaczej lęk wolnopłynący. PD - Panic Disorder - lęk paniczny (napadowy).

Ciekawy (choć odrobinę kontrowersyjny) artykuł stawiający hipotezę, że za główny efekt terapeutyczny SSRI odpowiada zmniejszenie aktywności układu glutaminowego: http://neurotransmitting.com/do-antidepressants-make-people-worse/ Jest to druga publikacja, z którą się spotkałem, traktująca o hamowaniu nadmiernej aktywacji układu glutaminowego po przelekłym podawaniu SSRI i uważająca ją za główny efekt terapeutyczny tych leków.