Grabarz666

Sam zaordynowałeś sobie taki niebezpieczny miks czy zrobił to lekarz?

Nie wiem skąd sobie wymysleliście tą ostrą granicę 150 mg. Poniżej wyjaśnienie: http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-c980f057-59bb-4032-aa40-5aea1f758050/c/Psychiatria_3.2014_Swiecicki__Wenlafaksyna.pdf http://www.nature.com/npp/journal/v33/n13/pdf/npp200847a.pdf

Od siebie dodam, że fluwoksamina kastruje mnie znacząco mniej niż escytalopram w równoważnych dawkach (kolejno 50 mg i 5 mg), raz, że fluwoksamina jest trochę "słabsza serotoninowo", dwa, że ma krótszy t1/2, trzy prawdopodobnie poprzez agonizm rec. sigma-1.

Przecież przytoczyłem badania porównujące obydwa leki i escytalopram wypada tam statystycznie lepiej przeciwlękowo.

Mówimy o porównaniu escytalopramu i paroksetyny, a nie paroksetyny i fluoksetyny. Jakoś opinie ludzi z forum kompletnie mnie nie przekonują... Badania owszem, ponieważ spełnione są tam kryteria obiektywnej oceny. Poza tym już różne głupoty czytałem tutaj na forum: - łączenie trzech SSRI - łączenie SNRI i SSRI - leczenie depresji klonazaepamem 2 mg itp.

To pytanie jest pozbawione sensu. W psychofarmakologii nie używa się pojęcia mocy, a nawet jeśli to w nawiązaniu do czego? Porównanie przeciwlękowego działania escytalopramu i paroksetyny: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035633 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946363 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658

Szybki metabolizm nie ma tutaj nic do rzeczy. Żeby T1/2 (i AUC, ale już nie koniecznie inhibicja SERT) escytalopramu były różne musiałbyś mieć polimorfizm cytochromu p-450 (a dokładnie CYP2C19): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19404631 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17625515 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16418702

Różnica pomiędzy dawką 10 mg a 15 mg, jest bardzo niewielka, tym bardziej, że praktycznie jedynym mechanizmem działania escytalopramu (w przeciwieństwie do reszty SSRI) jest inhibicja SERT. Dawka 10 mg hamuje SERT w ok. 80%. Okupacja SERT pomiędzy w/w dawkami wynosi zaledwie kilka %.

Ciekawy opis kazuistyczny pacjenta zażywającego 100 mg (sic!) cytalopramu: http://old.ipin.edu.pl/fpn/aktualne/3-4/t22z34_7.pdf

To nie klon, ale hydroksyzyna, klon jest biały.

Tu właśnie tkwi problem, a dokładniej - niewiedza lekarzy, z całym do nich szacunkiem. W mojej opinii kuracja trzema lekami z różnych grup, która nie przynosi efektu powinna, obligatoryjnie, dawać pacjentowi możliwość skorzystania z ECT, przy pełnej akceptacji lekarza.

I właśnie dlatego nie jest to do końca jasny mechanizm. Od siebie dodam, że bardzo niedocenianą metodą niefarmakologiczną, owianą złą sławą (głównie przez świetny film Lot nad kukułczym gniazdem) są elektrowstrząsy. Jestem przekonany, że wielu z nas postawiłyby one na nogi, po nieudanych kuracjach metodami farmakologicznymi.

Pierwszy raz spotykam się z tego typu publikacją, przyznam, że jest to interesujące zagadnienie. Póki co, mechanizm tachyfilaksji podczas brania antydepresantów nie jest w pełni jasny, więc ciężko mówić tutaj autorytatywnie, że jest to zjawisko powszechne i nie powodowane przez efekt placebo, polimorfizm genetyczny, desensytyzację receptorów czy tolerancję farmakokinetyczną, czy chociażby, nie wspomniane w publikacji, silne emocjonalnie zdarzenie (jeśli można to tak nazwać).

Zgodzę się, że benzodiazepiny są skuteczniejsze przeciwlękowo niż pregabalina, z tym, że jak Fabeer wcina benzo dwa miesiące, to chyba rozsądne jest, aby już tego nie robił i zastąpił ich miejsce pregabaliną (w wysokich dawkach).

Jest pregabalina, skuteczna w leczeniu GAD i nieuzależniająca. Co z tego skoro nawet małe dawki mocno zwiększają wydzielanie prolaktyny, tym samym obniżając libido: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1387741/pdf/brjclinpharm00109-0014.pdf Powszechna, lecz logicznie nieuzasadniona, SSRI można zmieniać między sobą z dnia na dzień. W przypadku zmiany SSRI na SSRI lub odwrotnie powinno się zmniejszać dawki do mninimalnych i wtedy zmieniać - powód inhibicja NET przez SNRI. Statystycznie bardzo dobre, dające odsetek remisji większy niż tranylcypromina (MAOi), widocznie "nie mieścisz się w tej statystyce".

Leczenie benzodiazepinami powyżej 1 miesiąca jest ryzykowne (uzależnienie) i nierozsądne, duża nieodpowiedzialność ze strony lekarza. Kastrować pacjenta neuroleptykiem (sulpiryd), żeby później dodawać lek na "męskie sprawy"... , a następnie ordynować lek przeciwpadaczkowy - ten lekarz chyba spał na wykładach z farmakologii i powinien zostać ukarany za takie leczenie. Leczenie dwoma lekami z grupy SSRI jest absurdalne. Dublowanie tego samego mechanizmu działania i większe koszta leczenia. Współczuję Ci skoro nie pomaga Tobie kombinacja wenlafaksyna + mirtazapina, to najlepsze kombo przeciwdepresyjne dostępne w polsce. Jedyną sensowną alternatywą pozostają stare trójpierścieniówki w wysokich dawkach (amitryptylina 150 mg lub klomipramina 150 mg) jako leki przeciwdepresyjne/przeciwlękowe oraz zwiększenie dawki pregabaliny do 600 mg jako lek przeciwlękowy (jeśli na lęki nie pomoże SSRI lub TCA).

Nie spotkałem się ze zjawiskiem "poop-out" w żadnych publikacjach więc podchodzę do tego z niedowierzaniem. Uważam, że w przypadku mirtazapiny zjawisko to dotyczyć może jedynie odwrtonego agonizmu rec. H1, co przejawia się mniejszym "zmuleniem" rano po kilkunastu dniach leczenia. W moim przypadku działanie przeciwdepresyjne leku nie znacząco nie osłabło. Z żadnymi publikacjami nt. "poop-out" nie spotkałem się.

W takim razie ja też jestem robocopem Ostatnio mam duży problem z zasypianiem, sama mirtazapina mnie nie usypia, więc wspomagam się 150-300 mg pregabaliny (choć wcale bym nie chciał) i wtedy dopiero mirtazapina mnie usypia :/

Nigdzie nie napisałem: "lepiej żebym się nie urodził", więc, proszę, nie wkładaj mi do ust tego, czego nie napisałem. To, że obecnie nie czuję się na siłach, żeby być ojcem to nic dziwnego, biorąc pod uwagę moją chorobę. Póki co wolę być odpowiedzialny tylko za siebie, a nie tylko za siebie i za kogoś.

http://download.springer.com/static/pdf/887/art%253A10.1186%252Fs13643-015-0001-y.pdf?originUrl=http%3A%2F%2Fsystematicreviewsjournal.biomedcentral.com%2Farticle%2F10.1186%2Fs13643-015-0001-y&token2=exp=1470661781~acl=%2Fstatic%2Fpdf%2F887%2Fart%25253A10.1186%25252Fs13643-015-0001-y.pdf*~hmac=787a1eb36c9f05e470be7dcffeffd41813302a405338b59c50200a984022b7f1 Publikacja niesponsorowana przez żadną firmę farmaceutyczną.

Względem R-cytalopramu taki sam ASRI jak paroksetyna.

Jak pomyślę, że moje dziecko mogłoby przechodzić to, czego ja doświadczyłem, to stwierdzam, że nie chcę mieć dzieci. Nie chcę, żeby moje decyzje były przyczyną czyjegoś cierpienia, tak jak jest przypadku mnie i mojej matki.

Stare inhibitory MAO (nieselektywne, nieodwracalne) wykazują prawie jednoznacznie wyższą skuteczność w leczeniu depresji atypowych w porównaniu do TCA, w przypadku depresji "typowych" wyniki nie przemawiają już jednoznacznie za MAOi. Brak natomiast porównania fenelzyny ze Stahlowskimi Heroic Combos, poza porównaniem innego MAOi - tranylcyprominy z "California Rocket Fuel" (wenlafaksyna + mirtazapina), gdzie odsetek remisji był wyższy dla politerapii wenlafaksyna + mirtazapina, aczkolwiek nieistotny statystycznie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946177 Poniżej porównania MAOi z TCA: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554763 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10950467 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8988955 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8915561 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8417553 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2686575 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2673130 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3278631 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3446308 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3538107 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6375621 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7052009 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7049292 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7093590 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7026542 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7231652 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416907 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1959255/ Brak porównania powyższych Heroic Combos z TCA i starymi MAOi, stąd ciężko jednoznacznie stwierdzi wyższą skuteczność któregoś z nich. Ponadto polecam lekturę: http://strona.ppol.nazwa.pl/uploads/images/PP_1_2013/Antosik123_PP1_2013.pdf -- 30 lis 2016, 15:34 -- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25284086

Po godzinie od wzięcia tabletki czuje się jakbym rodził dziecko, czy to normalne?

No ja obstawiam za duza dawke paroxetyny, bo ona ten powoduje tachykardie, ale wole sie upewnic. Wczesniej wellbutrin nie dawal mi takich objawow, wrecz przeciwnie. Ale dzieki za podpowiedz, wezme to pod uwage, ale najpierw obnize dawke paroxetyny do 30 mg. Czekam na dalsze odpowiedzi. Moze mial ktos podobmy mix. A Ty jaki masz mix? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15023480