Grabarz666

Nie ma lepszej potencjalizacji działania SNRI/SSRI niż NaSSA (szczególnie mirtazapina). Łatwo dostępna jest fenylefryna (ale w preparatach złożonych), lecz augmentacja nią antydepresantów jest wg mnie pozbawione sensu. Możesz napisać więcej?

Jest to nierzadki skutek uboczny NaSSA, pomimo tego, że mianseryna blokuje rec. 5-ht2a i rec. alfa-1 (działanie uspokajające) , to min. inhibicja NET odpowiada za jej działanie noradrenergiczne, co może zwiększać impulsywność i agresywność. Przerabiałem to biorąc mirtazapinę (w monoterapii), a ta jest bardziej noradrenergiczna.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11199949 Tak więc opipramol ma potencjał, choć subiektywnie uważam, że nie skuteczniejszych leków przeciwlękowych niż benzodiazepiny (głównie klonazepam, nieznacznie mniej alprazolam).

Brałem pregabalinę ponad 2 miesiące jako dodatek do fluwoksaminy i mirtazapiny, jako dodatek ułatwiający spanie (dawka 30 mg w połączeniu z fluwoksaminą była zbyt wysoka i efekt był odwrotny do zamierzonego, o czym do końca nie zdawałem sobie sprawy). Sama pregabalina ułatwiała zasypianie, znosiła akatyzję po mirtazapinie (głównie w postaci niespokojnych nóg) oraz działała uspokajająco, a w dawkach 300 mg trochę euforycznie. Przy odstawieniu nie miałem żadnych problemów: tj. nasilenia depresji, objawów ostawiennych, pogorszenia funkcji kognitywnych, wzroku, spuchniętej twarzy etc.

W takim razie nie uświadczysz w pełni potencjału tego #1 Heroic Combo.

Oczywiście, że wenlafaksyna. Najczęściej odczuwalne działanie noradrenergiczne występuje w dawkach powyżej 225 mg. Ponadto wenlafaksyna pobudza układ opioidowy (nie wykazując powinowactwa do rec. opioidowych - więc nie uzależnia fizycznie), co również partycypuje w jej statystycznie wyższej skuteczności niż SSRI.

Zamień wenlafaksynę na 40 mg paroksetyny + 6 mg rysperydonu + 25 mg karwedilolu - gwarantuję, że o seksie nawet nie pomyslisz

Nieprawda, deswenlafaksyna jest trochę silniejszym inhibitorem zarówno SERT jak i NET od wenlafaksyny(choć wartości Ki mogą się różnić w zależności od warunków prowadzenia eksperyment: rodzaju liganda, sposobu pomiaru stężeń, badanego organizmu, części mózgu etc.): http://mhc.cpnp.org/doi/full/10.9740/mhc.n186977 Bardziej reprezentatywną wartością inhibicji SERT/NET dla różnych leków byłaby wartość IC50.

W powyższym badaniu stwierdzono jedynie, że po podaniu 75 mg wenlafaksyny został znacząco zmieniony sygnał [11C]MHED będący pochodną okupacji przez nią NET, co nie jest jednoznaczne z klinicznie istotnym działaniem noradrenergicznym wenlafaksyny. Badanie to potwierdziło jedynie, że wenlafaksyna rzeczywiście jest inhibitorem NET (w dawkach > 1 mg/kg), procentowy stopień okupacji NET dla dawki 75 mg nie jest podany. Zależność stopnia okupacji NET (oraz SERT) od podanej dawki dla wenlafaksyny przedstawia badanie: http://www.nature.com/npp/journal/v33/n13/pdf/npp200847a.pdf -- 24 gru 2016, 00:22 -- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18840027

Statystycznie istotnie działanie noradrenergiczne wenlafaksyny występuje od 225 mg wzwyż: http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-c980f057-59bb-4032-aa40-5aea1f758050/c/Psychiatria_3.2014_Swiecicki__Wenlafaksyna.pdf

A dokładniej jest antagonistą rec. sigma-1, co prawdopodobnie negatywnie wpływa na funkcje kognitywne: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24508523 ale jednocześnie jest inhibitorem DAT, co prawdopodobnie pozytywnie wpływa na funkcje kognitywne: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12692706 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12647451 W aspekcie glutamatolitycznego warto pomyśleć o fluwoksaminie i opipramolu, które działając agonistycznie na rec. sigma-1 działają przeciwlękowo (plus inhibicja SERT przez fluwoksaminę): http://ac.els-cdn.com/S1347861314000267/1-s2.0-S1347861314000267-main.pdf?_tid=ffebcd24-c907-11e6-8062-00000aab0f26&acdnat=1482494867_f9f0dbb88b27977fd5e3e0cb7e059687 Póki co najlepiej udokumentowanym zastosowaniem w depersonalizacji/derealizacji są SSRI i lamotrygina oraz oczywiście benzodiazepiny (oczywiście klonazepam): http://apt.rcpsych.org/content/aptrcpsych/11/2/92.full.pdf Od siebie dodam, że depresonalizacją/derealizacją zmagałem podczas występowania bardzo silnego lęku wolnopłynącego (pierwsze 3 miesiące choroby), którego nie znosiła nawet dawka 5 mg diazepami, ale 0.5 mg alprazolamu już tak, dlatego uważam, że najskuteczniejszymi lekami w tym zaburzeniu są benzodiazepiny.

Żeby skorzystać z terapii elektrowstrząsowej musisz mieć taką depresję, że srasz pod siebie (czyli wystąpienie np. stuporu depresyjnego) w innym przypadku tylko tabletki. Mimo wyższej skuteczności elektrowstrząsów. Taką właśnie sytuację uważam, za bardzo krzywdzącą dla pacjenta, bo śmiem twierdzić, że byłoby można uratować wiele istnień ludzkich i również wiele przywrócić do normalnego życia. Jeśli nie masz możliwości skorzystania (dostępność, pieniądze) z wlewów ketaminowych możesz spróbować dekstrometorfanu:

Mi pomaga. Biorąc escytalopram 10 mg i trazodon 150 mg mocno pociłem się w nocy, biorąc escytalopram 10 mg i mirtazapinę 30 mg nie pociłem się w nocy, z funkcjami seksualnymi na drugim kombo było również lepiej niż na pierwszym. Tyle u mnie. Może spróbuj zwiększyć dawkę mirtazapiny do 30 mg.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3931183/pdf/icns_10_11-12_10.pdf https://www.researchgate.net/publication/7737967_Mirtazapine_in_drug-induced_excessive_sweating https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15728327

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/pdf/icns_11_3_24.pdf http://doctorsonly.co.il/wp-content/uploads/2011/12/Untitled-Extract-Pages9.pdf http://ectweb.pbworks.com/f/Evidence+That+Patients+With+Single+Versus+Recurrent.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17854252 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15960562

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/pdf/icns_11_3_24.pdf http://doctorsonly.co.il/wp-content/uploads/2011/12/Untitled-Extract-Pages9.pdf http://ectweb.pbworks.com/f/Evidence+That+Patients+With+Single+Versus+Recurrent.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17854252 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15960562

Na pewno pomoże

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD006115/full

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD006815.pub2/full

Do inwektyw z mojej strony to daleko, poniżej pewno poziomu nie zniżam się. Zazwyczaj wykształcenie wypominają wykształconemu osoby niewykształcone. Masz na tym punkcie kompleks? Niepotrzebnie, wszak ktoś musi kopać rowy, żadna praca nie hańbi! Tak się składa, że niektórzy nie potrafią nawet copy/paste. Skoro uważasz, że dyskusja na tematy naukowe powinna być na nienaukowe argumenty (bo tak, bo ja tak mam, bo piszą na forum etc.), to ja nie mam już nic do dodania. Wybitny z ciebie samouk, stworzyłeś podwaliny zapalnej teorii depresji Twoja wiedza powala Mógłbyś ją wykorzystać praktycznie, w celu leczenia ludzi z depresji (również alprazolamem). Prawdziwy altruista To nie ja powinienem bronić teorii o nieleczeniu depresji alprazolamem, ale ty udowodnić, że skoro działa p/depresyjnie, to można ją nim leczyć. To ty przeinaczyłeś moje słowa stwierdzając, że uważam, iż powoduje on depresję, czego nie napisałem. Skoro odpowiedziałeś sobie sam dlaczego alprazolamem depresji się nie leczy, odpowiedz sobie jeszcze na pytanie, jakie są skutki zespołu abstynencyjnego po odstawieniu benzodiazepin, a jakie po długoletnim stosowaniu. Jesteś ostatnią osobą przed, którą muszę się tłumaczyć, a tym bardziej coś udowadniać. W związku z tym, że nie jestem naukowcem (a ty tym bardziej) nie tworzę nowej psychofarmakologii opartej tylko na własnych doświadczeniach i opiniach z forów. W dyskusji używam argumentów w postaci faktów, a nie agresji słownej,, jako akt bezradności. To nie przestępstwo czegoś nie wiedzieć, powinieneś się z tym pogodzić. Życiowe frustracje wylewaj w inny sposób. Dla mnie koniec tematu. Nie pozdrawiam.

[videoyoutube=] [/videoyoutube] Jako ciekawostkę dodam, że miałem z prof. Andruszkiewiczem zajęcia, za czasów studiów na PG :)

Co to jest, jak nie ekstrapolacja własnych badań na innych? Miło mi, że wyróżniasz mnie spośród innych użytkowników forum, ale z twoich "ust" to raczej żaden komplement. Do niczego nie aspiruję, uczestniczę jedynie w dyskusjach. Da się zauważyć, że udowodnienie komuś braku racji argumentem w postaci badania jest wielkim urażeniem dumy i godności. Nadal nie dopowiedziałeś mi dlaczego nie leczy się depresji alprazolamem, skoro działa przecwidepresyjnie. Nie wiem czy wiesz (ale pewnie nie), że NLPZ również działają przeciwdepresyjnie, ale czy to oznacza, że powinno się nimi leczyć depresję, na pewno nie, a przynajmniej nie w monoterapii: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25322082 Po prostu każdy uzależniony chce usprawiedliwić swój nałóg, nawet najbardziej błahym argumentem. Naukowcem nie jestem, aczkolwiek rozpocząłem studia doktoranckie na PG, których z powodu choroby nie dałem rady kontynuować. Jako ciekawostkę (raczej dla innych użytkowników forum) dodać mogę, że miałem okazję mieć zajęcia z prof. Ryszardem Andruszkiewiczem, który brał udział w stworzeniu pregabaliny: http://biotechnologia.pl/farmacja/aktualnosci/lek-lyrica-blockbuster-z-polskim-wkladem,14682

Kompletnie nie rozumiesz biochemii uzależnienia od benzodiazepin. Wyjaśnienie poniżej, właśnie na ich przykładzie: http://www.nerwica.com/benzodiazepiny-t675-1792.html Antydepresanty nie działają na interneurony GABA powodując odhamowanie ostrzału neuronów dopaminowych VTA (i a w konsekwencji nasilone uwalnianie dopaminy). Mogą nie oznacza, że muszą. To, że ty jej nie masz nie oznacza, że kto inny nie może jej mieć. Taka ekstrapolacja to kpina. Wydaje, raczej... słabe argumenty. Wyjaśnienie w badaniu poniżej: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3846723/pdf/pone.0082749.pdf

Tak, SSRI mogą powodować hiperprolaktynemię. Polecam lekturę podającą sposoby zmniejszania kastracji po SSRI: http://www.nerwica.com/ssri-temat-ogolny-t22183-1190.html http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=302383170 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3756120/pdf/pge27.pdf

Ja przytyłem 15 kg, ale udało mi się zrzucić z tego 3-4 kg. Przytyłem tak dużo dlatego, że obżerałem się na noc słodkim i tłustym (głównie chałwa).