Grabarz666

Jeśli przedstawisz badanie, w którym po podaniu doustnym baklofen nie wpływa na masę ciała u ludzi, to zmienię zdanie

Baklofen nie jest obojętny dla wagi ciała: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28101564

Rok temu, kiedy brałem jeszcze escytalopram i mirtazapinę (obydwa leki do dziś nie są objęte refundacją), napisałem do Ministerstwa Zdrowia z pytaniem, dlaczego te leki nie objęte są refundacją. Poniżej znajduje się dialog tej konwersacji: Powyżej jest tym samym zawarta odpowiedź dlaczego niektóre leki są refundowane, a niektóre nie.

Kreatyna zwiększa ilość wody w organizmie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC155510/pdf/attr_38_01_0044.pdf

Żaden lek zawierający mirtazapinę też nie jest refundowany, refundowana jest natomiast mianseryna.

Żaden lek zawierający escytalopram nie znajduje się na liście leków refundowanych, stąd tak duże różnice w cenie. Podałem wam wcześniej link, gdzie można za 4 PLN kupić escytalopram 10 mg 28 tabl.: https://www.recepta.pl/produkty/escitalopram-pharmaswiss-10-mg-tabl-powl-28-szt zamawiacie ze strony i odbieracie (na receptę) w określonej aptece.

Sam przecież szedłeś innymi drogami (jak dla mnie dość absurdalnymi) leczenia depresji (upregulacja rec. 5-HT1a klonazepamem, inhibicja PDE3 cilostazolem), raczej z miernym skutkiem, czy w takim razie jest wywarzania otwartych, przez liczne badania, drzwi, sugerujących, co najwyżej, przydatność tych leków do augmentacji antydepresantów, a nie w samej monoterapii? Rozumiem, że ludzie próbują chwytać się każdej nadziei w tym cierpieniu, ale poza nadzieją niewiele raczej nic nie uzyskają takim leczeniem. Niezależnie od tego jaki jest główny mechanizm powstawania depresji, objawy osiowe są najczęściej takie same, a apatia i anhedonia to po prostu jeden z tych objawów. SSRI zawsze można augmentować chociażby NaSSA (no ale przecież to tycie i zamuła...) lub bupropionem, no ale przecież jest taki drogi, więc to i tak źle i tak niedobrze... Jak już pisałem, branie leków nie oznacza wyleczenia, ale często pozwala w miarę dobrze funkcjonować, co w porównaniu do wjebania samobója i tak jest sukcesem. To właśnie kwintesencja działania przeciwlękowego SSRI, w pewien sposób zobojętniają emocjonalnie, w stosunku do lęku i (może trochę mniej) wobec objawów depresji. Są wobecni nich alternatywy. Widocznie są takie postaci depresji, które nie poddają się pełnej odpowiedzi na różne leki, ale to nie wina samych leków, lecz samych chorujących... Odnoszę wrażenie, że oczekujesz, że leki wyleczą depresję i jeszcze wszystko inne. To tak nie działa, leczenie depresji, oprócz brania leków, to systematyczna i długa praca nad sobą, albo na psychoterapii, albo we własnym zakresie, na to potrzeba czasu. Depresja ma to do siebie, że często obwinia się kogoś/coś za jej wystąpienie. Argument, że w interesie firm jest nieszukanie skutecznych leków jest dla mnie nieprzekonujący, ponieważ uważam, że firma, która znalazłaby w pełni skuteczny lek na każdą postać depresji zarobiłaby miliardy dolarów.

Uważam, że antypsychotyki i stabilizatory są najbardziej nadużywanymi lekami w psychiatrii w przypadkach, kiedy całkowicie nie jest to uzasadnione. Jest bardzo dużo leków o potencjalnym działaniu przecidepresyjnym (NLPZ, flukonazol, cilostazol etc.), ale to nie znaczy, że należy rozpatrywać ich działanie w oderwaniu od głównego mechanizmu działania (nieprzecidepresyjnego) i stosować jako antydepresanty, ponieważ skoro one (antydepresanty) nie działają to tym bardziej nie zadziałają te leki. Chcesz zwiększyć ilość BDNF zastosuj fluwoksaminę (silny agonista rec. sigma-1) lub amitryptylinę (agonista TrkA i TrkB, słaby agonista rec. sigma-1) przy okazji zyskując rzeczywisty efekt antydepresyjny i neuroprotekcyjny, bez działań dodatkowych.

Selektywnych faktycznie jest mało, ale są leki działające na "trio" oraz inne typy receptorów, neuroprzekaźników, chociażby same SSRI. Ponadto poza SSRI/SNRI są jeszcze leki działające przez inne mechanizmy NaSSA, bupropion, tianeptyna, RIMA, reboksetyna, agomelatyna oraz ich kombinacje, chociażby z SSRI/SNRI, dzięki czemu można mocno zmniejszyć skutki uboczne SSRI. Zawsze to jakas alternatywna. Poza tym pozostają... stare, wysoce skuteczne EW. Skoro depresja to niedobór głownie dopaminy, to pokaż mi badanie gdzie selektywny dopaminergik (agonista rec. D lub DRI) wykazuje wyższą skuteczność niż SSRI lub inne antydepresanty... Depresja to choroba przewlekła i samo branie, a następnie skończenie brania leków nie zawsze oznacza całkowite wyleczenie, SSRI jak każde inne leki, zmniejszają mniej lub bardziej jej objawy, dlatego bierze się je odpowiednio długo, antydepresanty to nie antybiotyki, które leczą przyczynę po (zazwyczaj jednej) kuracji.

Zauważyłem pewną tendencję, otóż jeśli SSRI komuś nie pomogły, to upatrują swojej choroby w dopaminie, stosując nierzadko, bez powodzenia, dopaminergiki. Mimo, iż monoaminergiczna teoria depresji składa się bardzie ku serotoninie niż dopaminie, to jednak przemawia za nią fakt, że to leki selektywnie serotoninergiczne są skuteczniejsze przeciwdepresyjnie niż leki selektywnie dopaminergiczne. Poniżej pewna ciekawostka: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27987210 Tak więc pojęcie "serotoninergiczności"/"dopaminergiczności" jest po prostu bardzo nieprecyzyjne.

Nie każdy antagonista musi obligatoryjnie upregulować blokowany receptor, w przypadku fluoksetyny nie ma to znaczenia, bo cytalopram również upreguluje (i to silniej niż fluoksetyna) receptory 5-HT2c, a ich antagonistą nie jest: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8840350

To na pewno nowotwór.

Zawsze się zastanawiałem skąd spora część użytkowników posiadła zdolność rozpoznawania jakiego przekaźnika brakuje im w danej części mózgu. Mimo iż sam przerobiłem sporą część leków, przeczytałem kilka książek i setki badań to nadal tego nie potrafię...

W interpretacji powyższego badania nie można pomijać wniosku końcowego:

Z pierwszego badania, które podlinkowałem wynika, że różnica w % stopniu okupacji SERT przez escytalopram po przyjęciu dawki jednorazowej wynosi: - dla 5 mg 60±6 % - dla 10 mg 64±6 % - dla 20 mg 75±5 % Dawki wielokrotnej: - dla 10 mg 81.5±5.4 % -- 07 lut 2017, 16:05 -- Dla zainteresowanych nabyciem taniutkiego escytalopramu w dawce 10 mg za 3.99: https://www.recepta.pl/produkty/escitalopram-pharmaswiss-10-mg-tabl-powl-28-szt

Póki nie spróbujesz, to się nie przekonasz jak jest w twoim przypadku, ja bym spróbował zwiększyć, sam trochę lepiej czułem się na dawce 15 mg w porównaniu do 10 mg. Podlinkowuję kolejne ciekawe badania dotyczące zwiększania dawek escytalopramu > 20 mg: https://www.ecnp.eu/presentationpdfs/57/P.2.f.021.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3068950/pdf/1471-244X-11-42.pdf

https://www.researchgate.net/publication/24278283_Differences_in_the_dynamics_of_serotonin_reuptake_transporter_occupancy_may_explain_superior_clinical_efficacy_of_escitalopram_versus_citalopram

Maksymalny czas oczekiwania na działanie SSRI (zarówno w kwestii depresji jak i lęku) to 8 tygodni. Rozsądnym wyjściem byłoby zwiększyć dawkę setraliny do dawki maksymalnej (200 mg na dobę), jeśli to nie pomoże, to dołączyć pregabalinę 300-600 mg na dobę. Powyższe leki są lekami I rzutu w przewlekłym leczeniu zaburzeń lękowych - SSRI (GAD, PD, SAD, OCD), pregabalina (GAD). Co do wyższej skuteczności SNRI od SSRI w leczeniu zaburzeń lękowych, to wyniki badań nie są jednoznaczne. Poniżej kilka linków do publikacji: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15600378 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20041476 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15853535 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10634351

Escytalopram: http://www.nerwica.com/post2236683.html?hilit=escytalopram%20paroksetyna#p2236683

SSRI są przede wszystkim uniwersalne, ponieważ nadają się zarówno do przewlekłego leczenia zaburzeń depresyjnych jak i zaburzeń lękowych (GAD, PD, SAD, OCD) - to ich największa zaleta. Ponadto są dość bezpieczne (przynajmniej po przedawkowaniu), chociaż to jest sprawa dyskusyjna, zależy co kto akceptuje w imię lepszego samopoczucia. Osobiście wolę mieć 12 kg więcej na wadze i mieć libido po mirtazapinie i wenlafaksynie, niż nie mieć libido i nie mieć tych 12 kg na samej wenlafaksynie bez mirtazapiny. Nie wyciągaj wniosków o SSRI na podstawie kilku forumowych krzykaczy, którym one nie pomogły, bo tacy najczęściej się o nich wypowiadają kreując ich wizerunek, który jest błędny - jeśli sam nie spróbujesz, to się nie przekonasz. O ile w samej skuteczności przeciwlękowej SSRI aż tak bardzo nie różnią się między sobą, tak w przeciwdepresyjnej już mogą znacznie, przynajmniej w indywidualnych, jednostkowych przypadkach (sam się o tym przekonałem).

Teoretycznie skuteczniejsza jest mirtazapina, chociaż bezpośrednich porównań skuteczności p/depresyjnej mirtazapiny i mianseryny nie ma (porównywany jedynie był ich profil receptorowy). Póki co nie ma badań dotyczących tahyfilaksji po stosowaniu mirtazapiny (no chyba, że nie znalazłem, co jest wątpliwe). CRF sprawdzi się głównie w depresji, ewentualnie w lęku (PD, GAD). Na sam stres (z obniżonym nastrojem) rzekomo skuteczna jest tianeptyna. -- 06 lut 2017, 19:37 -- Teoretycznie skuteczniejsza jest mirtazapina, chociaż bezpośrednich porównań skuteczności p/depresyjnej mirtazapiny i mianseryny nie ma (porównywany jedynie był ich profil receptorowy). Póki co nie ma badań dotyczących tahyfilaksji po stosowaniu mirtazapiny (no chyba, że nie znalazłem, co jest wątpliwe). CRF sprawdzi się głównie w depresji, ewentualnie w lęku (PD, GAD). Na sam stres (z obniżonym nastrojem) rzekomo skuteczna jest tianeptyna.

"W kaliforni jestem" już trochę ponad miesiąc, więc napiszę o tym kilka zdań, ponieważ jest to pewien przełom w mojej chorobie, pozytywny oczywiście. Po nieudanej próbie stosowania połączenia fluwoksaminy 50 mg i mirtazapiny 15-30 mg, z powodu problemów ze znalezieniem właściwej dawki mirtazapiny (fluwoksamina zwiększa stężenie mirtazapiny ok. 3-4-krotnie) i dużymi problemami ze snem, zmieniłem fluwoksaminę na wenlafaksyne 37.5 mg, choć na poprzedniej kombinacji czułem się już naprawdę dobrze. Efekt stosowania kombinacji wenlafaksyna 37.5 mg i 30 mg mirtazapiny, spowodował prawie całkowite unormowanie snu oraz jeszcze większą poprawę samopoczucia już po dwóch dniach od wprowadzenia wenlafaksyny (i to już w najniższej dawce terapeutycznej). Moje samopoczucie jest obecnie tak dobre, że stwierdzić mogę, że jest to rzeczywista remisja, chociaż, mylnie, wydawało mi się, że wystąpiła już ona znacznie wcześniej (escytalopram 5 mg + mirtazapina 30 mg). Wymienię różnice po zmianie na wenlafaksynę: - poprawa nastroju (zmiana postrzegania otoczenia, bardziej pozytywne myślenie, większa wydajność w pracy etc.) - znaczna poprawa snu (mirtazapina kopie teraz tylko nieznacznie gorzej niż trazodon) - lekka poranna zmuła (to chyba jedyny minus) - libido na poziomie fluwoksaminy 50 mg (ale lepsze niż na escytalopramie 5 mg) Niniejszym znalazłem swoje Heroic Combo i mam dużą nadzieję, że nie wystąpi u mnie zjawisko tacyfilaksji. Reasumując skuteczność stosowanych przeze mnie leków z grupy SNRI/SSRI (w połączeniu z mirtazapiną 30 mg): venlafaksyna 37.5 mg > fluwoksamina 100 mg > escytalopram 20 mg

Wyciąg z szafranu uprawnego > 30 mg/dobę i/lub l-metylofolian > 15 mg/dobę. O metylofolianie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3036555/pdf/icns_8_1_19.pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD003390/full O szafranie uprawnym: http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2013/07/PSYCHIATRA_1_eBOOK.pdf

Propranolol nie jest dobrym wyborem do przewlekłego leczenia zaburzeń lękowych: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26487439

Statystycznie istotnie działanie noradrenergiczne wenlafaksyny występuje od 225 mg wzwyż: http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-c980f057-59bb-4032-aa40-5aea1f758050/c/Psychiatria_3.2014_Swiecicki__Wenlafaksyna.pdf