Grabarz666

Podaj mu generyk i powiedz, że to Zoloft. Gwarantuje, że jeśli się nie dowie o tym, to gardło nie będzie go bolało po generyku. Typowy efekt sugestii (nocebo). Weź poprawkę na to, że znaczna część forumowiczów to hipochondrycy, najpierw czytają ulotki, a później objawy wszystkie objawy dopasowują do leku. Ja zawsze używam najtańszych generyków i nigdy nie odczułem różnicy.

Wałkowane po raz n-ty, ale i tak zawsze się znajdzie "ekspert od badania jakości generyków": http://www.nerwica.com/post2345962.html#p2345962 Tak się składa, że to jeden z najlepszych SSRI pod względem skuteczności, jak i potencjalnych skutków ubocznych. Poza tym to nie wina samego leku, że tobie nie pomógł, tylko twoja, że masz depresję. Skąd posiadłeś zdolność przewidywania, który lek komu pomoże? Gdyby każdy potrafił pokonać depresję "poukładaniem sobie w głowie", to leki byłyby niepotrzebne, ludzie nie chorowaliby przewlekle, nie byłoby nawrotów, a tak się składa, że duża część ludzi chorych korzysta z nich i umożliwia im to względnie dobre funkcjonowanie w życiu. Nie ma obowiązku brania leków, jeśli kogoś cierpienie potrafi uszlachetnić bez leków, to również ma do tego prawo.

Kompletnie nie rozumiem takiej retoryki. Zamiast się cieszyć, że w ogóle jest coś, co chociaż trochę nam pomaga w psychicznym cierpieniu, to zawsze muszą być jakieś ale: trucie się "chemią", nie chce brać leków do końca życia, leki są szkodliwe, spisek koncernów - nie zależy im na wyleczeniu etc. Mi California Rocket Fuel (wenlafaksyna + mirtazapina) dał taki stan, że po tym prawie 5 letnim okresie cierpienia czuję się wręcz zdrowy. Za ten stan będę koncernom Organon i Wyeth/Pfizer wdzięczny do końca życia i za leki mógłbym płacić całą swoją pensję, żeby tylko nie przechodzić ponownie tej gehenny, którą przeżyłem. Pewnie nie zdajecie sobie sprawy, że jeszcze 100 lat temu część z nas strzeliłaby sobie samobója, bo nie było praktycznie niczego, co chociaż w niewielkim stopniu łagodziłoby depresyjne/lękowe objawy.

Możesz napisać jakich konkretnie zjawisk? Zajmujesz się tym zawodowo, czy hobbystycznie?

Off top. Widzę, że masz wpisane w lokalizacji równanie Schrödingera zależne od czasu. Interesujesz się mechaniką kwantową?

Polecam karbamazepinę, dobrze rozmiękcza kości

Patrząc jak się tutaj zachowujesz wcale mnie nie dziwi, że jesteś życiowym nieudacznikiem, że nie masz dziewczyny ani znajomych.

Psychoterapia nie leczy przyczyn depresji.

Rozbraja mnie ta teoria Gdyby agonisty dopaminy były tak skuteczne jak SSRI, to lekarze przepisywali by je, bo dla nich to żadna różnica czy piszą SSRI czy DA, firma farmaceutyczna i tak by zarabiała. Niestety, DA nie są skuteczniejsze (w monoterapii) przeciwdepresyjnie niż SSRI. Subiektywnie uważam, że można jest traktować je, co najwyżej, jako augmentacja SSRI (pramipeksol, pyrybedil). Kilku forumowiczów próbowało DA, jedna bez oczekiwanych efektów: http://www.nerwica.com/piribedil-pronoran-t40848.html http://www.nerwica.com/pramipeksol-pexopar-mirapexin-t40849.html

T1/2 pregabaliny to (tylko) ok. 6 h: https://synapse.koreamed.org/DOIx.php?id=10.7599/hmr.2011.31.2.55 Sama tolerancja na nią to bardzo indywidualna sprawa, ja szamałem ją ok. 2.5 miesiąca i tolerancji nie nabawiłem się.

Dlatego właśnie piszesz to co piszesz, czyli bzdury. Zabolało co? Fakty mówią same za siebie, a ty zrobiłeś z siebie, delikatnie pisząc, intelektualnego młotka Na moją sympatię nie zasłużyłeś, więc kolegami nie jesteśmy i nie będziemy.

Mi się udało zrzucić, mimo iż nadal wpieprzam mirtę (dwa lata, bez przerw), więc się da Jeśli nie chcesz zażywać aktywności fizycznej i wejść na ujemny bilans kaloryczny to nie dziwię się, że waga nie spada.

Radzę douczyć się. Skuteczność przeciwlękowa (GAD, PD) paroksetyny i sertraliny jest statystycznie taka sama: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15669894 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096081 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16848646 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15337655 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10814773 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9850204 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11722304 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11206597 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9734541 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19584964 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9819070 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19810881 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26125277 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16053461

Nie sugeruję, leczeniu musisz ustalać z lekarzem. Mirtazapina/Mianseryna oprócz blokowania rec. 5-HT2a blokują również rec. 5-HT2c (a trazodon nie) więc bardziej niwelują kastrację po SSRI. Bardzo fajny opis działania NaSSA (mirtazapiny i mianseryny) w linku poniżej: https://sites.google.com/site/psychiatriatesty/farmakoterapia/mechanizm-dzialania/nassa

Nie, może wręcz nasilić z powodu silniejszego hamowania SERT. Trochę lepiej mogłaby się sprawdzić mirtazapina/mianseryna w niewielkich dawkach. Najbardziej kastrująca z tego zestawu jest paroksetyna, tym bardziej, że bierzesz ją w maksymalnej dawce. Sama pregabalina również może zmniejszać libido, choć na pewnie nie takim stopniu jak paroksetyna.

To jest właśnie prawidłowe myślenie podczas brania leków i pozytywnej odpowiedzi na nie. Nie ma nic ważniejszego w depresji niż dobre samopoczucie psychiczne! Ja przytyłem 13 kg, ale zrzuciłem 5 kg dzięki obcięciu węglowodanów i włączeniu treningu siłowego 5-6 x w tygodniu, a przede wszystkim nie obżeraniu się po wzięciu tabletki. Tak więc wszystko się da.

Ja bym jeszcze dodał do tego zestawu bupropion 150 mg, kwetiapinę 50 mg, sulpiryd 100 mg, kwas walproinowy/walproinian sodu 500 mg, karbamazepinę 300 mg oraz fluoksetynę 20 mg, doraźnie alprazolam 1 mg.

Na takiej podstawie tak twierdzę: http://annals.org/aim/article/1033198/comparative-benefits-harms-second-generation-antidepressants-treating-major-depressive-disorder Taka jest idea tego miejsca (przypominam - forum dyskusyjne), więc toczę dyskusję na argumenty, a regulaminu nie łamię. Argumenty nie do obalenia Czyli nie wiesz, ale używasz to jako pewnik, ciekawe. Tak się składa, że na "twoim" obrazku Any TEAE oznacza treatment emergent adverse events, czyli skutki uboczne towarzyszące terapii (leczeniu) są o 1% wyższe dla paroksetyny w dawce standardowej, nawet w porównaniu do maksymalnej dawki escytalopramu. Nie wspomnę już, że nic nie wiadomo o jej, rzekomej, wyższej skuteczności p/lękowej...

Dotyczy to tylko dwóch pierwszych badań, które przytoczyłem, a mimo to potwierdza wyższą skuteczność escytalopramu nad paroksetyną zarówno w skuteczności p/depresyjnej jak i p/lękowej i wcale nie oznacza, że jedno musi wykluczać drugie. 1. Prosiłbym o podanie linka do tego badania 2. Czy ta "wyższa skuteczność" paroksetyny nad escytalopramem osiągnęła istotność statystyczną? Z obrazka nie można tego wywnioskować, więc twoja interpretacja jest, co najmniej, na wyrost. W kwestii samego SAD dodam: badanie dotyczące leczenia escytalopramem z. lękowego (izolowanego, żeby nie było) opornego na paroksetynę: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17166264

Skąd mam to wiedzieć? No właśnie, stąd te pseudonaukowe wnioskowanie. FDA rejestruje określony lek w danym wskazaniu na podstawie potwierdzonej skuteczności w, co najmniej, 4 (o ile się nie mylę) badaniach ranzomizowanych, kontrolowanych palcebo, z podwójną ślepą próbą. Brak rejestracji nie oznacza definitywnie braku skuteczności, a jedynie niewystarczających dowodów (w postaci określonej ilości badań) lub brak wniosku producenta o rejestrację tego leku w określonym zaburzeniu. Tak jest w przypadku skuteczności escytalopramu w zaburzeniach lękowych (konkretnie PD, SAD, OCD) mimo iż jest ona wyższa niż paroksetyny (rejestracja FDA), to brak co najmniej tych 4 badań skuteczności dla poszczególnego zaburzenia lękowego. Wychodzi na to, że kompletnie nie rozumiesz tego co piszę i, co najzabawniejsze, próbujesz na tej podstawie udowodnić mi niewiedzę, której mi nie brakuje (nieskromnie pisząc). Swoją drogą ciekawa taktyka prowadzenia dyskusji... Wyraźnie rozgraniczałem te dwa aspekty działania obydwu leków, choć sam ich mechanizm działania p/depresyjnego jak i p/lękowego jest wspólny - inhibicja SERT (oraz jego konsekwencje). W przypadku escytalopramu występuję korelacja z wyższą skutecznością i p/depresyjną i p/lękową nad paroksetyną. Dla przypomnienia: Wyższa skuteczność (w sensie istotnym statystycznie) p/depresyjna escytalopramu w porównaniu do paroksetyny: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342 oraz: http://annals.org/aim/article/1033198/comparative-benefits-harms-second-generation-antidepressants-treating-major-depressive-disorder Wyższa skuteczność (w sensie istotnym statystycznie) p/lękowa (PD, GAD, SAD, OCD) escytalopramu w porównaniu do paroksetyny: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035633 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11434404 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15274173 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16985090 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946363 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 Tylko jedno z powyższych dziewięciu przytoczonych przeze mnie badań jest sponsorowane przez firmę Lundbeck: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16985090 Jak dla mnie temat wyższości escytalopramu nad paroksetyną jest zamknięty, jeszcze zostanę posądzony o sponsorowanie przez lobby Lundbeck'a. Ponadto nie mam czasu dyskutować na a"rgumenty" jakie już pojawiły się w identycznej dyskusji.

California Rocket Fuel to połączenie wenlafaksyny i mirtazapiny. Mirtazapina, w przeciwieństwie do mianseryny nie jest antagonistą rec. alfa-1, co oznacza, że jest bardziej "noradrenergiczna, serotoninergiczna i dopaminergiczna", jej nieznacznie tylko mniejszy odwrotny agonizm rec. 5-HT2c i antagonizm rec. 5-HT2a można tutaj pominąć. Bardziej "monoamine booster" jest kombo wenlafaksyna + mirtazapina. Mechanizm synergistycznego ich działania przedstawiłem w poście: http://www.nerwica.com/post2268696.html#p2268696 Pomiędzy antagonistą rec alfa-2 a SNRI występuje synergizm addycyjny: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15358984 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11931344 Różnice dotyczące działania dopaminergicznego pomiędzy mirtazapiną, a mianseryną opisałem w wątkach: http://www.nerwica.com/post2364091.html#p2364091 http://www.nerwica.com/post2239490.html#p2239490 Samo określenie "działa na dopamine" jest bardzo nieprecyzyjne, bo nie określa ilościowego (stężenie) i jakościowego (dany obszar mózgu) wpływu na retencję dopaminy w mózgu. Za przykład podam badanie określające wpływ określonych leków na poziom określonych neuroprzekaźników, w określonym obszarze mózgu: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18751896 Zazwyczaj działanie mirtazapiny powyżej dawek 30 mg nie różni się od samych 30 mg. Jest to możliwe - synergizm addycyjny - patrz odpowiedź akapit wyżej. Działanie dopaminergiczne wenlafaksyny wynika najprawdopodobniej z jej działania hamującego na transporter noradrenaliny (NET), a ten hamowany jest w stopniu istotnie klinicznym w dawkach powyżej 225 mg. Pozostaje pytanie jaka % inhibicja NET przekłada się na odczuwalne działanie "dopaminergiczne" wenlafaksyny (w monoterapii). Określenie "dopaminergiczności" wenlafaksyny w monoterapii przedstawiłem akapit wyżej.

Polecam Jerzego Ziębę

Obydwie metaanalizy: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22147715 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342 dały różne wyniki, tak więc co do skuteczności można debatować. Ja uważam, że fluwoksamina to naprawdę dobry lek (co również potwierdziła przytoczona przeze mnie metaanaliza), a za przereklamowany shit uważam paroksetynę. Ponadto mam do ciebie pytanie: skoro uważasz, że paroksetyna jest skuteczniejsza w leczeniu GAD (na podstawie samej rejestracji FDA, a nie bezpośrednich porównań) niż escytalopram, to dlaczego jej wersja CR (o przedłużonym uwalnianiu) nie jest zarejestrowana przez FDA do leczenia GAD (a escytalopram jest)? -- 14 maja 2017, 00:06 -- Drugie pytanie: czy różnica skuteczności przeciwdepresyjnej fluwoksaminy i paroksetyny z metaanalizy Cipriani et. al (którą podlinkowałeś) osiągnęła poziom istotności statystycznej?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615162

Tak, à propos, fluwoksaminy: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4171125/pdf/emss-57593.pdf http://annals.org/aim/article/1033198/comparative-benefits-harms-second-generation-antidepressants-treating-major-depressive-disorder https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270909 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10520975 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27987210 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339616 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23851260 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22293694