Psychopharm

Może za niska dawka.

MalaMi1001 wydaje mi się, że dobrze kominujesz by dodać do wenli rebo - to Ci zwiększy nor/dop a nie podbije serotoniny. Ew. duloksetyna zamiast wenli, bo jest mocniejsza noradrenalinowo (ale i serotoninowo też :/), no ale droga bardzo.

Ale ketamina ma działać inaczej, od razu, wszędzie piszą, że po dwóch wlewach jak nie ma efektu to można sobie darować. Nie będę robił tylu wlewów - kłopotliwe, to a same wlewy nie są wcale miłe, do tego trudno zdobyć lek. Humor wieczorem może się łączyć z naturalnym dobowym spadkiem kortyzolu.

Temat i tak jest próżny bo nie ma w Polsce Adderallu a na amfe z ulicy nikt się nie zdecyduje. agusiaww jaki, w jakiej dawce? Badasz sobie prolaktynę?

Kolega z "branży" medycznej robił mi wlewy zgodnie z procedurami (40 minutowy wlew, dawka 0,5 mg na kg masy ciała, rozcieńczone w 100 ml soli fizjologicznej). Nie bałem się faz, zjazdów ani uzależnienia :) Po prostu nie zadziałało.

Jakby w Polsce był dostępny Adderall to bym go już dawno spróbował - tak mogę brać, lek o przedłużonym uwalnianiu, dawkowany medycznie, czysty, sprawdzony, ale nie widzę żadnej możliwości by brać takie coś na własną rękę. Po głupich dopalaczach wielu ludzi wykitowało, nigdy nie masz pewności co tak naprawdę bierzesz.

Ale wtedy kulałaby u nich też motywacja

Jesteś pewien? Bo ja czytałem opinie ludzi na temat Aderallu i mam spore wątpliwości. Człowiek jest tylko człowiekiem - jeśli Ty masz tak mocną wolę, że będziesz sobie dawkować te 30 mg przez lata bez zwiększania dawki to pogratulować siły wolnej woli. Ale osoba chora na depresję ma na pewno zjechany układ nagrody. Zależność od leku a wpływ uzależniający to dwie różne sprawy. Amfa zwiększa dopaminę w NAC a mirta nie. Łatwo jest teoretyzować gdy się nie próbowało brać amfy przez dłuższy czas. Człowiek to jest takie śmieszne zwierze, że bardzo łatwo się uzależnia i często dawkuje sobie coraz wyżej taki lek.

Ciekawy jest ALKS 5461 (w III fazie testów) - działa na układ opioidowy. W te na glutaminian przestałem wierzyć po nieudanej próbie z ketaminą.

Wydaje mi się, że większość koncernów odpuściła sobie już pracę nad nowymi lekami przeciwdepresyjnymi.

No i choćby to u osoby chorej na depresje jest sporym zagrożeniem. Jeśli taka osoba zobaczy, że amfa jej pomaga to uzależnienie murowane. Poza tym skąd taka osoba ma to brać? Nie mówiąc o tym, że to nielegalne to zdobycie nie jest takie łatwe. Osobiście nie wyobrażam sobie "jechać" na tym wiele lat.

W pamięci? To nie ma działania niszczącego pamięć tylko przez zmułę pogarsza funkcje poznawcze - lek się wypłukuje i wszystko wraca do normy. Blokada H1 zmniejsza aktywność całej kory czołowej - niestety. A mógł servier zrobić mirtę bez blokady H1 to wybrali agomelatynę :/

Ja podziękuję za amfe :)

Buspiron działa czasami na zaburzenia libido przy SSRI więc może by zadziałał z mirtą. U mnie mirta też zmniejsza libido (efekt zwiększenia pracy kory przedczołowej która "wycisza" prymitywne obszary mózgu odpowiedzialne za żądze). Może być to też efekt blokady H1 lub 5-HT3 (agonizm 5-HT3 zwiększa dopaminę w NAC). Nie jest to idealny lek niestety. Ale ja się godzę na to byle zadziałał tak jak kiedyś.

A to się nie dziwię, ja nie mam takich problemów na mircie.

Nie chcę nikotyny. Mirta nie działa nasennie u Ciebie?

Neurolepy to nie są idealne leki bo mimo iż zwiększają dopaminę w korze przedczołowej to jednocześnie blokują receptory D2.

Ja acetylocholiny nie ruszam, bo jestem pewien, że jej zwiększenie spowodowałoby u mnie pogorszenie objawów (mam dobrą reakcję na antycholinergiki ale ich długoterminowe branie z wiadomych względów nie jest wskazane). Staram się skupić na zwiększeniu dopaminy w PFC. Z drugiej strony porady Amena na wzmocnienie pracy kory w przypadku naszego kraju są niemożliwe do spełnienia - nie ma żadnych noradrenalinowych trópierścieniowców które poleca (ani dezypraminy ani nortryptyliny), nie ma też np. polecanych przez niego stymulantów poza metylofenidatem (ale ten się u mnie nie sprawdził). Nie docenia a nawet wcale nie zauważa mirtazapiny, która zwiększa dopaminę w korze przedczołowej i w badaniach obrazowania zwiększa aktywność tej części mózgu ale w odróżnieniu do reszty leków jest też sedatywna, dlatego do zaakceptowania dla części ludzi, w dodatku jej sedatywne działanie nadaje się do łączenia z innymi lekami mocniej stymulującymi (jak choćby rebo).

No ale wspominam o buspironie i rebo w połączeniu z mirtą, bo mogą wykazać synergię. Buspiron powinien poprawić libido obniżone przez mirtę (buspiron obniża serotoninę), rebo w połączeniu z mirtą synergicznie zwiększa DA w PFC. Leki zwiększające acetylocholinę mogą tak działać bo był trop na temat wpływu nadmiaru acetylocholiny na objawy negatywne. Ciekawostka: "The marked elevation of ACh after oral administration of huperzine A (0.5 μmol/kg) and donepezil (5.4 μmol/kg) was associated with a significantly increased release of dopamine (DA) in the mPFC or hippocampus"

artur1978 nie wiem co mam, parunastu lekarzy u których byłem i testy wykazały depresję, ZOK i lęk, nigdy nikt nic nie wspomniał o zaburzeniach osobowości czy schizo. Ja wiem, że są te leki ale jak Ty sobie wyobrażasz ich zdobycie w Polsce (bo nie są u nas dostępne) - miałbym je sprowadzać z zagranicy? Nie stać mnie na to za bardzo. Poza tym nortryptylina ma działanie serotoninowe - u nas jest reboksetyna i to powinno wystarczyć. Połączenie mirty z rebo (blokada H1, 5-HT2a/c 5-HT3 blokada alfa-2 + NRI) to coś jak trópierścieniowiec pozbawiony działania antycholinergicznego czy blokującego alfa-1, kanały sodowe, wapniowe czy co tam jeszcze. Co do atypowych neuroleptyków to rozważam je chociaż wolałbym ich unikąć. Potrzebuje leku na długo, a jestem bardzo przeciwny braniu neuroleptyków (nawet atypowych) przez dłuższy czas (chyba, że jest to konieczne jak w schizie).

Nie brałem, ale mam go w planach spróbować jeśli mirta i inne leki nie wypalą.

lunatic trudno powiedzieć, na pewno kiedyś było z tym dużo lepiej (przed braniem SSRI) - SSRI na pewno tego nie leczyły, pewne aspekty pogarszały. SSRI mogą zmniejszać dopaminę w PFC więc teoretycznie to jest mechanizm przez który mogą pogarszać te objawy (dr. Daniel Amen pisze, że SSRI zmniejszają aktywność PFC - widoczne na SPECT). Tak czy owak staram się brać leki które nie mają działania serotoninowego bo mi to nie pomaga a wręcz szkodzi.

Nie sądzę, jak już to zmniejsza bo agonizuje pewnie autoreceptory D2. Ale z drugiej strony efekt działania zwiększonej dopaminy prawdopodobnie uwidacznia się przez działanie na receptory D2, więc bezpośredni agonizm D2 może poprawiać pewne aspekty. A próbowałeś miksu mirta+buspiron lub mirta+rebo?

lunatic depresję która wygląda jak objawy negatywne (anhedonia, alogia, apatia, brak motywacji, plus nerwica i lęk). Mirta kiedyś zadziałała bardzo, bardzo dobrze ale kolejne podejścia do niej nie pomogły. Od dziś zaczynam brać mirtę w wyższej dawce (90 mg), może to coś da. Jak nie to zaugmentuję ją buspironem lub reboksetyną.

Kawka też najmocniej zwiększa dopaminę w korze przedczołowej (w innych obszarach mózgu dużo słabiej) - niestety na parenaście-paredziesiąt minut tylko. Ale też po kawie mam poprawę samopoczucia i motywacji. :) Chociaż muszę uważać, bo nasila mi potliwość i pewną nerwowość (tu już niestety na cały dzień).