Skocz do zawartości
Nerwica.com

Grabarz666

Użytkownik
  • Postów

    1 694
  • Dołączył

Treść opublikowana przez Grabarz666

  1. Teoretycznie dawka przeciwdepresyjna trazodonu zaczyna się od 150 mg na dobę. Jeśli chodzi o lęk, to nie ma pewności,aczkolwiek w USA trazodon jest zarejestrowany przez FDA do leczenia GAD, jednak w PD nie wykazano jego skuteczności. Jeśli chodzi o mnie, to dawka 350 mg trazodonu działała na mnie słabiej przeciwdepresyjnie niż 5 mg escytalopramu. -- 29 kwi 2016, 12:09 -- Jeśli chodzi o działanie nasenne trazodonu, to uważam, że jest ono najlepsze spośród antydepresantów nowej generacji (pomijam TPLD), poprzez dość silny antagonizm rec. 5-HT2A i alfa-1. Mnie trazodon lepiej usypiał niż mirtazapina.
  2. Wszystko fajnie, ale teraz napisz na jakiej podstawie przez kabel telefoniczny (czyli internet) stwierdziłeś, że te krwawienia spowodowane są właśnie przez paroksetynę.
  3. Na forum to można czasem przeczytać takie bzdury, które nie śniły się nawet najlepszym neuropsychofarmakologom! Badania są bardziej wiarygodne, użyte są tam skale, ślepe próby itp. Poza tym póki sam nie spróbujesz to można sobie gdybać. A paroksetyna zafunduje ci prawdopodobnie dodatkowo większą kastrację (przez inhibicję syntazy NO), działanie antycholinergiczne (zaparcia, suchość w ustach, zaburzenia akomodacji, pogorszenie funkcji kognitywnych).
  4. Nawet w amerykańskim algorytmie postępowania w depresji (w tym lekoopornej) STAR*D, opartym o EBM zaczyna się od cytalopramu (a escytalopram jest trochę skuteczniejszy), jeśli maksymalna jego dawka nie jest skuteczna - zamienia się na sertralinę lub wenlafaksynę (a nie paroksetynę) i/lub dołącza buspiron/bupropion, według schematu: To jedna z opcji leczenia depresji, myślę, że bardzo racjonalna, bo oparta o EBM. Chociaż w mojej opinii zamiana SSRI na bupropion oraz dołączenie do SSRI buspironu w poziomie 2 to słabe opcje. Połączenie wenlafaksyny z mirtazapiną powinno być już na 3 poziomie, a na 4 dopiero augmentacja litem i/lub T3 jak (jako leki o potencjalnie wielu skutkach ubocznych).
  5. Skąd przekonanie, że skoro escytalopram nie zadziałał, to zadziała paroksetyna? Zawsze możesz dodać inhibitor p-glikoproteiny celem lepszej penetracji escytalopramu do OUN, a tym samym szansy na zwiększenie jego siły przeciwdepresyjno-przeciwlękowej, poniżej kilka naturalnych inhibitorów: Z syntetycznych: Escitalopram onset of action demystified by rolosz
  6. Grabarz666

    SSRI-temat ogólny

    Jak widać SSRI górują nad mirtazapiną jeśli chodzi o ilość samobójstw po ich spożyciu :
  7. Grabarz666

    SSRI-temat ogólny

    http://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2016/cp/c5cp05771j Energie wiązania poszczególnych SSRI z określonymi aminokwasami hSERT:
  8. http://ijnp.oxfordjournals.org/content/ijnp/17/6/845.full.pdf -- 02 maja 2016, 10:14 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153222
  9. Uważaj na tycie! 30 min po przyjęciu mirtazapiny zamknij lodówkę na klucz i połknij go
  10. To ma taki związek, że nie ma związku Pisanie dla samego pisania. Za dużo przeczytanych podręczników babci, która jest lekarzem
  11. Nie tylko. Działa agonistycznie również na receptory dopaminowe w u. limbicznym, istocie czarnej i prążkowiu. Ciekawy obrazek odnośnie neurolepów i agonistów dopaminy:
  12. W USA połączenie fluoksetyny z olanzapiną (Symbax) jest stosowane w leczeniu depresji lekoopornych min. ze względu na blokowanie przez olanzapinę, głównie, rec. 5-HT6 oraz rec. 5-HT2C i 5-HT2A. Wydaje mi się, że może być to spowodowane tym, że blokada rec. dopaminowych przez olanzapinę hamuje uwalanie serotoniny w określoncyh strukturach mózgu, zgodnie obrazkiem: oraz: Generalnie neurolepy nie leżą w kręgu moich zainteresowań więc to tylko domniemywanie.
  13. No właśnie o tym pisałem, typowa stygmatyzacja. Ja też kiedyś powiedziałem, żonie znajomego (również farmaceutce), że biorę Trittico 150 mg, ale na spanie, to od razu wypaplała koleżankom, a sama patrzyła na mnie jak na jakiegoś nienormalnego. Żałosne...
×