Grabarz666

Powtórzę się, za cenę dobrego samopoczucia jestem w stanie zaakceptować wiele. Wzrost wagi, poza efektem kosmetycznym nie jest dla mnie znaczący. Obecnie ważę 86 kg przy wzroście 186 cm. Przed braniem mirtazapiny ważyłem 74 kg i miałem 15% BF. Problemów zdrowotnych w związku z braniem leków nie posiadam, oczywiście poza psychicznymi. Treningiem siłowym param się od 15 lat, chociaż nie zawsze regularnie (min. studia). Przed braniem mirtazapiny, tak jak napisałem powyżej, miałem 15% BF i widoczną "kratkę" na brzuchu. Obecnie kratka jest mało widoczna, aczkolwiek nie mam "piwnego bebzona". Poprawiły się również obwody ramion i nóg, i nie mam tutaj na myśli tylko tkanki tłuszczowej. Znacząco wzrosła siła używanych ciężarów. Mój błąd dietetyczny związany z przyjmowaniem mirtazapiny polegał na "obżeraniu się"na noc, 1,5 h po przyjęciu tabletki, stąd zbędne kilogramy. Obecnie jestem na diecie wysokobiałkowej, niskowęglowodanowej, spożywam ok 2200 kcal. Trenuję 4-5 dni w tygodniu (trening siłowy). Zgubiłem obecnie ok. 4 kg, z tym, że należy pamiętać, że przybywa mi również masa mięśniowa, więc waga nie będzie ubywać proporcjonalnie do spalanego tłuszczu. Oczywiście nie jest mi łatwo powstrzymać wieczornego jedzenia, czasami pozwalam sobie na czipsy i/lub energetyka, nie mniej jednak rygor udaje mi się utrzymać. Reasumując: jak się chce to można. Skoro się chce i można, to znaczy, że samopoczucie psychiczne jest dobre.

A może spróbujcie trójpierścieniówek, skoro wszystkie inne leki zawiodły. Wiem - skutki uboczne, ale te często akceptuje się w imię dobrego nastroju.

Mimo wku.wienia ten lek daje mi najlepszy nastrój, którego nie dawała nawet najwyższa dawka SSRI (escytalopram) + trazodon 150 mg. Pacyfikuje mnie natomiast serotonina z 5 mg escytalopramu, dlatego go biorę, chociaż bym nie chciał w ogóle używać SSRI, niestety nie ma w moim przypadku dla nich alternatywy. Poranna zmuła mi nie straszna, rano wstaję rześki i w portkach mam powstańca, czego nie było przy SSRI + SARI Fakt, przytyłem jakieś 12-13 kg, ale wolę być bez kaloryfera, ale w dobrym stanie psychicznym. Poza tym z waga powoli, cały czas zjeżdżam w dół. Bierz co chcesz, wyglądaj jak chcesz

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16013899 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11305705 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744170 -- 05 maja 2016, 22:40 -- Nie miałem nic takiego, natomiast po samej mirtazapinie jestem bardzo nerwowy i bardzo impulsywny, nierzadko wręcz aspołeczny, dodatek SSRI w postaci 5 mg escytalopramu pacyfikuje mnie. Nie zauważyłem tego efektu po trazdonie (w przeciwieństwie do mirtazapiny ten nie jest noradrenergiczny). SSRI są skuteczne przeciwlękowo a tym samym w pewien sposób "prospołeczne", po prostu tak działa serotonina.

Szczerze polecam

absolulu, pójdźmy w inną stronę, depresja to problemy ze snem i brak apetytu, co w takim przypadku bardziej się nadaje, jak nie NaSSA? Uwierz, da się to opanować.Mi się udało i nie żałuję żadnego dnia spędzonego na mirtazapinie, bo cóż możesz więcej oczekiwać od życia będąc w chorobie jak nie remisji (prawie za wszelką cenę ). Teraz pytanie do Was, jaka jest alternatywa dla NaSSA w przypadku ciężkiego epizodu depresyjnego jak nie SSRI/SNR... (TCA i MAOI nie liczę ze wzgl. na skutki uboczne)?

Zahamowanie czynności szpiku nie oznacza definitywnie białaczki. Skoczenie PRL po sulpirydzie jest kilkusetkrotnie bardziej prawdopodobne niż zahamowanie czynności szpiku po mirtazapinie i PSSD po SSRI, tak więc Ty bądź poważny skoro oczekujesz tego ode mnie . A czy ja gdziekolwiek kwestionuję jego skuteczność p/depresyjną? Dlatego aż tak bardzo na nie nie psioczę na SSRI w porównaniu do neurolepów. Wcale mnie to nie dziwi. NRI wenlafaksyny - "penis shrinkage". NOSI paroksetyny - zaburzenia erekcji. Pozostaje kwestia jaki miało to wpływ na jakość nasienia i fizjonomię jąder... Nie zwiększają natomiast poziomu PRL i wszystkiego co się z tym wiąże, czyli: obniżenia libido, zaburzeń erekcji, zmian anatomicznych jąder, zaburzeń morfologicznych nasienia, obniżenia poziomu testosteronu. Nie powodują objawów Parkinsonowskich. Oprócz tego również stosowane są w depresji z anhedonią. Nie mam zamiaru bronić SSRI, jednak uważam, że ich inwazyjność wobec narządów płciowych i negatywny wpływ na libido jest znacznie mniejszy od neurolepów. A doświadczyłem obydwu, po fluwoksaminie w monoterapii jaki i w politerapii z chlorprotyksenem. Sam jestem zmuszony do używania SSRI jako augmentacja mirtazapiny, bo nie ma wobec nich alternatywy (przynajmniej w moim przypadku). Istotna jest też kwestia, że nie NaSSA niwelują część negatywnych skutków na "sferę seksualną"powodowanych przez SSRI. Mianserynę w dawce 10 mg przed snem, lub bupropion 150 mg rano. Można również obydwa z nich jednocześnie.

Ja dziękuję za taki lek, nawet za darmo. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11899856 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25554483 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4001434 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7165412

Mija, po kilkumiesięcznej kuracji apetyt trochę się zmniejsza po 1h od zażycia tabletki, przynajmniej u mnie. W kastracji Oj tak. To całe tycie po NaSSA jest głownie przez to, że brane przed snem powodują ogromną chęć jedzenia (szczególnie słodkiego i tłustego - czipsy), a wiadomo jak działa obżeranie się przed snem... W dzień nie jest to problematyczne. Poniższy obrazek przedstawia tycie po antydepresantach w krótkoterminowych i długoterminowych kuracjach:

Poniższy obrazek przedstawia porównanie wpływu placebo i cytalopramu poziom cytokin: http://www.mdpi.com/2072-6651/5/11/2227/pdf

Poniższy obrazek przedstawia spontaniczny ostrzał neuronów noradrenalinowych miejsca sinawego po podaniu, kolejno, placebo i mirtazapiny: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2700044/pdf/nihms-112420.pdf

Przecież masz anoreksję, więc mirtazapina w tym przypadku to lek niemal idealny.

Być może ciebie akurat nie kastruje, być może kogoś innego tak, ale dla osób dla których libido jest istotne żaden neurolep to nie jest dobrą opcją, podobnie jak SSRI. Z tym, że dla SSRI/SNRI często nie ma alternatywy, bo np. nie każdy chce tyć na NaSSA. Dla neurolepów jest alternatywa - agoniści dopaminy, które mogą wręcz poprawiać libido. Ja wolę być utyty (trochę) niż wykastrowany, więc wolę małą dawkę SSRI + NaSSA niż np. mała dawka neurolepa + NaSSA, lub SSRI + mała dawka neurolepa. Byłem kilka lat tema na kombinacji fluwoksamina 50 mg i chlorprotyksen 75 mg i seks mógłby dla mnie nie istnieć, całkowita kastracja. Co do kastrującego porównania escytalopramu i fluoksetyny, to proszę: http://www.medscape.org/viewarticle/817379_6 Oczywiście zdaję sobie sprawę, że każdy reaguje indywidualnie na SSRI i neurolepy, ale statystycznie można stwierdzić, że mają one duży potencjał kastrujący. Nadal nie widzę wyższości sulpirydu nad agonistami dopaminy w działaniu dopaminergicznym, ani w kwestii depresji, ani w kwestii libido.

Dla osób, którym zależy na libido żaden neurolep, nawet w małych dawkach nie jest dobrym wyborem z powodu podwyższania poziomu prolaktyny, a tym samym obniżania libido. Zdecydowanie lepsze są (jak dla mnie pod każdym względem) agoniści dopaminy, np. pyribedil, pramipeksol, ew. ropirinol. Tutaj trudno się nie zgodzić.

Napiszę Ci, że zdecydowanie wolę być w remisji i 11-12 kg cięższy, niż czuć się źle i być szczupły oraz wykastrowany na wysokich dawkach SSRI. Jak się postarasz z odpowiednią dietą, to da się niewiele przytyć po mirtazapinie.

Mogę jedynie dodać, że po chlorprotyksenie 60-75 mg, w dwa miesiące przytyłem jakieś 7 kg, po mirtazapinie jakieś 15 kg (w szczytowej wadze) w tym samym czasie.

oraz: http://old.ipin.edu.pl/fpn/archiwum/1995/01/FwPiN_1-1995-02.pdf Pozycja inhibitorów monoaminooksydazy pierwszej, drugiej i trzeciej generacji w terapii depresji.

Za to właśnie cenię NaSSA. Minus to niespokojne nogi 1h po przyjęci tabletki i duża nerwowość (no oj po prostu wszystko mnie wku.wia ).

Faktycznie, stare inhibitory MAO (nieselektywne, nieodwracalne) wykazują prawie jednoznacznie wyższą skuteczność w leczeniu depresji atypowych w porównaniu do TCA, w przypadku depresji "typowych" wyniki nie przemawiają już jednoznacznie za MAOi. Brak natomiast porównania fenelzyny ze Stahlowskimi Heroic Combos, poza porównaniem innego MAOi - tranylcyprominy z "California Rocket Fuel" (wenlafaksyna + mirtazapina): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946177 Poniżej porównania MAOi z TCA: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554763 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10950467 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8988955 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8915561 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8417553 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2686575 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2673130 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3278631 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3446308 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3538107 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6375621 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7052009 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7049292 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7093590 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7026542 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7231652 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7416907 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1959255/ Brak porównania powyższych Heroic Combos z TCA i starymi MAOi, stąd ciężko jednoznacznie stwierdzi wyższą skuteczność któregoś z nich. Dlatego uważam, że od czasu wprowadzenia do lecznictwa TCA i starych MAOi, niewiele zmieniło się w skuteczności leczenia depresji (w tym ciężkich i/lub lekoopornych), szczególnie w monoterapii, ewentualnie w politerapiach w zwązku z ich bezpieczeństwem (dla nowych leków, np. Heroic Combo typu CRF). Poprawił się jedynie profil bezpieczeństwa nowych leków. Nowe leki takie jak wortioksetyna i wilazodon, okazują się jedynie co najwyżej równie skuteczne co leki typu SNRI/NaSSA. Niestety nie zapowiada się, aby w najbliższym czasie na horyzoncie pojawić się miały nowe, skuteczniejsze leki. Natomiast wycofanie starych MAOi z polskiego rynku uważam za duży błąd i krok wstecz dla polskiej psychiatrii. -- 05 maja 2016, 00:20 -- Ponadto polecam lekturę: http://strona.ppol.nazwa.pl/uploads/images/PP_1_2013/Antosik123_PP1_2013.pdf „Uzależnienie” od fenelzyny – opis przypadku LK, może to o nas, bez naszej wiedzy

Trudno dokładnie powiedzieć. Ale zrobię pewne uproszczone porównanie: Mirtazapina mocniej "tuczy" ponieważ: odwrtony agonizm rec. 5-HT2C, odwrotny agonizm rec. H1 Olanzapinia mocniej "tuczy" ponieważ: antagonizm rec. D2 Mirtazapina słabiej "tuczy" ponieważ: brak antagonizmu rec. D2 Olanzapina słabiej "tuczy" ponieważ: antagonizm rec. 5-HT2C, antagonizm rec. H1 Wydaje mi się więc, że bardziej przytyjesz po mirtazapinie, ale reakcja może być bardzo indywidualna.

Trudno jednoznacznie stwierdzić czy działanie p/lękowe jest efektem działania p/depresyjnego czy odwrotnie W każdym razie z autopsji mogę powiedzieć, że przy dawce 20 mg escytalopramu odczuwałem anhedonię i byłem mocno "zobojętniony" (jeśli to słowo jest w ogóle odpowiednie) i uspokojony (uspokojenie trochę innego typu niż 2h po przyjęciu mirtazapiny czy trazodonu wskutek blokady rec. 5-HT2A i/ lub alfa-1 i/lub H1), ale nastrój wcale nie był lepszy niż na 30 mg mirtazapiny. Myślę, że prawie każdy kto brał SSRI w maksymalnych dawkach wie o co mi chodzi. Dlatego to zobojętnienie i "uspokojenie" po SSRI interpretuję bardziej jako przeciwlękowe niż przeciwdepresyjne.

Powiedziałbym, że głównie przeciwlękowe.

O to mi właśnie chodziło, z resztą sam podlinkowałem wcześniej obiecujące wyniki badań NAC, więc ich nie neguję. Prof. Zięba? Ten facet nie ma nawet wykształcenia wyższego, nie wspominając o tym, że hipnoterapia to nie medycyna. Jego działalność antynaukowa jest wręcz żenująca. A ja uważam, przez najbliższe lata niewiele zmieni się w leczeniu farmakologicznym depresji. Wydaj mi się mało prawdopodobne, że naukowcy stworzą leki skuteczniejsze od trójpierścieniówek (no chyba, że inne leki w kombinacjach).

Ja po dołączeniu 15 mg mirtazapiny do 15 mg escytalopramu na drugi dzień miałem zafundowaną hipomanię Co innego jeśli bierze się lek po raz pierwszy, co innego kiedy do branego już leku dołącza się kolejny, szczególnie NaSSA do SSRI/SNRI. -- 04 maja 2016, 15:57 -- Zapomniałem dodać, że pełna odpowiedź przeciwdepresyjna na 50 mg fluwoksaminy (w zasadzie jako pierwszy mój antydepresant) wystąpiła po 2-2.5 miesiąca.