Grabarz666

Znam to badanie. Odpowiedz mi w takim razie dlaczego nie leczy się depresji alprazolamem, skoro działa przeciwdepresyjnie?

Póki co, moderatorem jest kto inny... Jak jest się jest uzależnionym od benzo i do tego się chla to nic dziwnego, że żaden antydepresant nie działa.

To na pewno. Pozostaje tylko kwestia tego, co jesteś w stanie zaakceptować w imię dobrego samopoczucia. Odwracalne hamowanie MAO-A przez moklobemid zmnienia i to bardzo dużo (w porównaniu do nieodwracalnych iMAO), ponieważ powrót aktywności MAO-A wraca po 12-24 h od przyjęcia dawki moklobemidu: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1188542/pdf/jpn00052-0039.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1546143 w przypadku starych iMAO jest to ok. 14 dni! To, co jest w ulotce nie zawsze jest zgodne ze stanem faktycznym, i tworząc je zachowuje się duży margines bezpieczeństwa. Wcale mnie to nie dziwi. Dla zainteresowanych tematem ciekawy obrazek:

Nadal tak uważam, co nie stoi w sprzeczności z tym, co napisałem powyżej i gdybym był lekarzem ordynowałbym go tylko pacjentom z dystymią, ewentualnie depresją atypową o niewielkim nasileniu. Słyszałeś, żeby stosowano moklobemid (jako monoterapia) w ciężkich depresjach lekoopornych? Ja nie słyszałem, poza (tylko) jednym badaniem: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9819886

Chyba masz mylne wyobrażenia i oczekiwania wobec leków, nie ma takich, które nie powodują żadnych skutków ubocznych. Nie myl iMAO z RIMA, te drugie są dość bezpiecznymi lekami, nawet w porównaniu z SSRI i wcale nie dają aż tak dużo interakcji, bo fluwoksamina równie daje ich co niemiara.

To fakt. Nieprawda, jest pregabalina.

Mirtazapina, moklobemid (statystycznie podobna skuteczność).

Są leki i lepsze pod względem skuteczności i bezpieczniejsze pod względem skutków ubocznych charakterystycznych dla tej grupy leków, nie ma przymusu ich brania, więc nie bardzo rozumiem cel ciągłego narzekania na te leki.

Metylofenidat wydaje się na podstawie recepty Rpw, potocznie zwaną narkotyczną (dawniej różową), jest to recepta z wtórnikiem, tzn lekarz wypisuje ją w dwóch egzemplarzach i jeden zostaje u niego, drugą dostaje pacjent i może ją zrealizować. Farmaceuta nie ma prawa kazać ci czegokolwiek podpisywać, żądać dowodu i robić "podjazdówek". Babka dostała receptę i ma obowiązek ją zrealizować, jeśli jest prawidłowo wypisana. Możesz ten fakt zgłosić do nadzoru farmaceutycznego do WIFu lub GIFu, jeśli czujesz się zniesmaczony tą sytuacją.

Nawet nie wiesz jak bardzo się mylisz...

Sam z tym walczę, udało mi się zrzucić 4 kg, ale wiem, że sam popełniałem błędy żywieniowe obżerając się na wieczór chałwą, a nie ma nic gorszego dla wagi niż połączenie cukrów prostych z tłuszczem. W każdym razie dla dobrego samopoczucia psychicznego jestem gotowy poświęcenie.

Tycie 10-20 kg to nie reguła, a senność zazwyczaj przechodzi po ok. 2 tygodniach stosowania leku. Wole mieć 12 kg więcej po mirtazapinie, niż być całkowicie wykastrowany na samym SSRI.

Dokładnie tak. Dodać mogę, że w USA mianseryny nie ma na rynku leków, mirtazapina natomiast jest, więc niechęć twojego lekarza do mirtazapiny (przy braku niechęci do mianseryny) mnie dziwi. Statystycznie skuteczność przeciwdepresyjna mirtazapiny jest wyższa niż SSRI/SNRI i porównywalna do TCA. Więcej informacji dot. mirtazapiny możesz przeczytać na moim blogu: http://blog-naukowy.blogspot.com/2015/08/mirtazapina-czteropierscieniowy-lek.html

Leczy depresję z bezsennością za pomocą mirtazapiny, ale za pomocą mianseryny już nie? Ciekawa retoryka... Cóż, na pewne "zaburzenia" nie ma leków...

Jeżeli zależy Ci na efekcie przeciwdepresyjnym, to najlepiej 60 mg i więcej, jeśli na poprawie snu to 30-60 mg, jeśli na zmniejszeniu kastracji po SSRI to już od 10 mg wzwyż. Poniżej link do wątku dot. ograniczania kastrującego działania SSRI: http://www.nerwica.com/ssri-temat-ogolny-t22183-1190.html oraz: http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=302383170

Nieznacznie większa inhibicja SERT (jakieś kilka %), ewentualnie zwiększenie agonizmu rec. sigma-1. Osobiście czułem się trochę lepiej na dawce 15 mg w porównaniu do 10 mg, aczkolwiek nie wiem, ile było w tym efektu placebo. Skutki uboczne to trochę mniejsze libido i większe problem z dojściem. Przy dawce 20 mg anhedonia. Brałem wtedy również trazodon 150 mg.

Nieprawda, poniżej dowód: Ma się to tak: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16732752 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15699296 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16894619 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589833 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624187 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14744166

http://www.nature.com/npp/journal/v33/n13/pdf/npp200847a.pdf Wenlafaksyna wykazuje statystycznie wyższą skuteczność przeciwdepresyjną niż SSRI: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165525 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11230034 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12488062 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21971532

Uderz w stół, a nożyce się odezwą Escytlopram i sertralina (również wenlafksyna) blokują transporter serotoniny, a nie receptory serotoninowe. Można powiedzieć, że siła serotoninowa (Hyttel et. al) escytalopramu i sertraliny jest bardzo zbliżona, wenlfaksyny słabsza. Aczkolwiek standardowe dawki terapeutyczne w/w leków (kolejno 10, 50 i 75 mg) powodują zablokowanie ok. 80% transportera serotoniny. Wartość Ki inhibicji SERT wenlafaksyny zależy od użytego liganda do jego wyznaczania, bardziej racjonalne jest podawanie IC50 (choć uważam, że na potrzeby psychofarmakologii powinno wprowadzić się IC80). W mojej opinii łączenie wenlafaksyny i sertraliny jednocześnie jest totalnie bez sensu (ten sam główny mechanizm działania). Bardziej rozsądne jest połączenie SSRI/SNRI + bupropion. Oczywiście stosuje się do zaleceń lekarza!

Dodaj 10 mg mianseryny lub 7.5 mg mirtazapiny na noc, sen i libido powinny się poprawić.

Robiłeś badania biorównoważności leków z sertraliną i leków z kwasem acetylosalicylowym, że tak piszesz?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623982 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1099-1077(199910)14:7%3C499::AID-HUP136%3E3.0.CO;2-1/abstract http://www.jad-journal.com/article/0165-0327(90)90079-N/abstract?cc=y=

Pracowałem po 75 mg w dawce porannej, faktycznie nie było łatwo z powodu sedacji (innej niż z blokady H1), przynajmniej byłem uspokojony Poza tym trazodon w postaci XR uwalnia się bardzo "równomiernie", nie ma ostrych pików, gdy stężenie jest maksymalne, więc nie występują aż tak silne momenty sedacji/uspokojenia. To nie zagwozdka, to działanie adrenolityczne (poprzez blokadę rec. alfa-1), stąd też priapizm. Ja odczuwałem to również poprzez zmniejszenie efektu "zimnych stóp", priapizm w ogóle.

Najprawdopodobniej to wynik noradrenolitycznego trazodonu (przez blokowanie receptorów alfa-1), bo bupropion jest noradrenergiczny.

Mój błąd. Mea culpa -- 21 lis 2016, 18:25 -- Mój błąd. Mea culpa Najpierw brałem brałem trazodon 150 mg z moklobemidem 450 mg oraz później sam trazodon 150-300 mg. Działanie przeciwdepresyjne prawie żadne, zarówno w kombinacji jak i w monoterapii. Na sen dawka 150 mg trazodonu sprawdzała się bardzo dobrze (lepiej niż mianseryna i mirtazapina). Jeśli myślisz o stosowaniu trazodonu jako lek w problemach ze snem to dawka w zakresie 75-150 mg sprawdza się bardzo dobrze. Jeśli myślisz o leczeniu depresji to dawki co najmniej 150 mg. Ponadto trazodon występuje na rynku w postacji preparatów Trittico CR i Trittico XR. CR to forma o przedłużonym działaniu, a postać XR to forma o zmodyfikowanym uwalnianiu i działa ona dłużej, zapewniając bardzo równomierne stężenie leku we krwi i ta forma lepiej nadaje się do leczenia depresji niż forma CR (jeśli myślisz o monoterapii). Poniżej różnie pomiędzy wersją CR i XR: