Lord Cappuccino

Odkop na życzenie.

Retard=przedłużone uwalnianie SR/XL/ER=opóźnione uwalnianie CR/MR= zmodyfikowane uwalnianie "Skróty SR (slow release) oraz XL (extra long) stosuje się dla kapsułek i tabletek, które mają wydłużyć uwalnianie zamkniętego w nich leku, np. na całej długości przewodu pokarmowego, co z kolei zapewnia jego stałe stężenie w organizmie przez dłuższy czas. Leki w takiej postaci występują najczęściej w wysokich dawkach i stosuje się je rzadziej w ciągu dnia niż zwykłe tabletki. Nieco inaczej działają leki, które w nazwie mają skróty MR (modified release) oraz CR (controlled release). W tym przypadku zadaniem tabletki lub kapsułki jest dostarczenie leku do tego miejsca przewodu pokarmowego, w którym jego wchłanianie jest największe. Uwolnienie substancji leczniczej następuje w sposób kontrolowany np. w jelitach. Częstym określeniem tego typu leków jest również słowo „retard”. Ich zadaniem jest też często opóźnienie uwalniania substancji leczniczej w celu ominięcia żołądka jako miejsca wchłaniania substancji czynnej, która może być dla niego drażniąca lub szkodliwa. Jego kwaśna zawartość może dezaktywować lek." @farmacjaija.pl

5-HTP w ogóle ciężko dostać w realu w detalu, bo lobby psychofarmaceutyczne widziało w nim dużą konkurencję dla antydepresantów i jego sprzedaż jest usankcjonowana. Najlepiej przez neta, na allegro można dostać.

Teza jest źle sformułowana, schizofrenicy nie stanowią najwięcej osób wśród palących w całej populacji, tylko najwięcej wśród osób chorujących na schizofrenię w populacji stanowią osoby palące tytoń. Ale mniejsza o to. Marek1977, ma rację, schizofrenicy paląc tytoń próbują ratować sobie elewacje dopaminy w mózgu. Ostatnio ukazał się też taki artykuł- http://www.focus.pl/technika/papieros-ulga-dla-cierpiacych-na-schizofrenie-5391

SSRI są inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny(inhibitorami białka transportowego serotoniny-SERT). A tianeptyna jest induktorem wychwytu zwrotnego serotoniny, ponadto tianeptyna uwalnia niewielkie ilości dopaminy w jądrze półleżącym i moduluje receptory dopaminergiczne D2 i D3. Poza tym wpływa na receptory glutaminergiczne NMDA i AMPA- stąd działanie neuroprotekcyjne. Zatem nie ma sensu brać leku, który zmniejsza wychwyt zwrotny serotoniny i drugiego-który zwiększa wychwyt zwrotny serotoniny.

Marek1977, Źle spojrzałem i myślałem, że bierzesz 400mg. 100mg sam brałem i to świetna sprawa.

Może ktoś mi wytłumaczyć jaki jest sens równoczesnego przyjmowania leków, z których jeden uwalnia niewielkie ilości dopaminy+jest induktorem wychwytu zwrotnego serotoniny co też pośrednio wpływa na wzrost stężenia dopaminy(tianeptyna) oraz leku przeciwpsychotycznego- antagonisty dopaminy, który nie pozwala się łączyć endogennemu ligandowi(dopaminie) z receptorami dopaminergicznymi(amisulpryd)?

Ciężko powiedzieć- jak przechodzisz z jednego SSRI o krótkim half-life od razu na drugi SSRI to można tego uniknąć. Tu są dwa leki o różnych mechanizmach, ale myślę, że nie będzie tragedii. Poza tym bierzesz małą dawkę sertraliny.

Reboksetyna ma half-life 13h, a sertralina 23-26h, norsertralina 66h- to określa czas w godzinach po jakim stężenie leku we krwi/osoczu/surowicy zmaleje do połowy wartości początkowej po zaprzestaniu brania. Czyli np. - dzisiaj odstawiasz całkowicie sertralinę, za 4 dni odstawiasz całkowicie reboksetynę, 5-tego dnia już możesz wkroczyć z moklobemidem od dawki 150mg->300mg-> docelowo do max 600mg zwiększając np. co 5 dni.

Reboksetyny nie powinno się łączyć z IMAO. Zespół serotoninowy może i nie grozi, ale moklobemid jest RIMA-selektywnym,odwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy typu A. MAO A odpowiada za rozkład serotoniny, noradrenaliny, adrenaliny i w mniejszym stopniu dopaminy(dopaminę rozkłada też MAO B). Trochę za dużo tej noradrenaliny i mógłby być jakiś przypał np. z nadciśnieniem.

nova_2013, Odpowiedziałem na pw(prywatna wiadomość).

A co teraz aktualnie na dzisiaj bierzesz?

Jedynym SSRI, który nie powoduje zespołu odstawiennego(i tym samym nie powoduje prądów w głowie czyli tzw. brain zips/brain shivers) jest fluoksetyna i jest to udowodnione w badaniach. Wynika to z długiego okresu biologicznego półtrwania jej i jej metabolitów. Inne SSRI mają half-life na poziomie 24-36h max. więc odstawianie może być ciężkie- szczególnie w przypadku paroksetyny i wenlafaksyny(to SNRI).

tahela, Mi nie chodziło o to, że ma brać mniej tabletek niż zalecił lekarz, po prostu niejasno się wyraziłem. :) Chodziło mi o to, że napisała, że lekarz jej "zalecił AŻ dwie tabletki"- a np. jak bierze dwie tabletki 25mg to tak naprawdę przyjmuje TYLKO 50mg czyli połowę tabletki 100mg i ćwiartkę tabletki 200mg. -- 17 paź 2013, 21:10 -- Olanzapina ma wysokie powinwoactwo do receptorów serotoninergicznych z grupy 5-HT2(w tym 5-HT2c)- nawet silniejsze niż do dopaminergicznych D2. Zamuły dnia następnego nie da się uniknąć- ale imho jest ona bardziej znośna niż np. po mianserynie.

Brałem, ale b. krótko. W porównaniu z kwetiapiną po olanzapinie bardziej się tyje, silniejszy jest ten antagonizm H1 czyli sedacja(usypianie, zmulenie). Stosowanie neuroleptyków na lęki to gaszenie pożaru benzyną. Źródło lęku tkwi głównie w układzie GABAergicznym i serotoninergicznym(ale to trochę inny rodzaj lęku), a blokowanie histaminy, żeby wywołać tym uspokojenie to tylko prowizorka.

No ja odstawiłem i też przez kilka miesięcy brałem 100mg. W zasadzie od razu zjechałem na 0mg i przez 1-2 tygodnie robiłem substytucję hydroksyzyną 50-100mg, potem hydro też odstawiłem i już mogłem normalnie spać bez leków. Ten lek praktycznie nie uzależnia, ale po jego odstawieniu w pierwszych dniach może pojawić się bezsenność, wynika to chyba bardziej z "psychicznego uzależnienia".

Kwetiapina ma działanie hamujące na układ nerwowy(ze względu na dość silny antagonizm receptora histaminowego H1)- czyli sedatywne, nasenne, uspokajające. Często się to wykorzystuje i kwetię przepisuje przy bezsenności jako "lek nasenny". Więc to chyba zrozumiałe, że po leku o profilu "nasennym" czujesz się senna, zmęczona, wszystko jest spowolnione. Dlatego lekarz kazał to brać na noc=przed zaśnięciem. Łykasz tabletkę/i i idziesz za pół godziny spać, a nie siedzisz przy komputerze. Mi bardzo przy kwetii to odpowiadało, że brałem tabletkę, zwalało mnie na ryja i miałem wszystko gdzieś- po prostu szedłem spać. Liczba tabletek nie ma znaczenia. Liczy się dawka substancji czynnej. Kwetiapinę sprzedają w tabletkach 25mg'owych, 100mg'owych i 200mg'owych- biorąc dwie tabletki możesz brać 2x25=50mg, 2x100=200mg albo 2x200=400mg kwetiapiny.

A czego się spodziewałaś skoro fentermina zwiększa silnie adrenalinę na obwodzie, oraz dopaminę, noradrenalinę(i podobno serotoninę) w cns. Wiadomo, że psychostymulanty, amfetaminopodobne ścierwa, cud-specyfiki na odchudzanie zmniejszają apetyt, bo podnoszą katecholaminy-więc walą po kablach i podnoszą ciśnienie tętnicze, zwiększają tętno, mogą prowadzić do zaburzeń rytmu itp.

Temat o Aciprexie(escitalopramie)- escitalopram-lexapro-lenuxin-depralin-mozarin-escitil-elicea-t19594.html http://pl.wikipedia.org/wiki/Escitalopram Temat o Zomirenie(alprazolamie)- alprazolam-afobam-alprox-neurol-xanax-zomiren-t26802.html http://pl.wikipedia.org/wiki/Alprazolam Na przyszłość przeczytaj te dwa tematy- czytaj-to-t45214.html zanim-za-o-ysz-nowy-temat-albo-zadasz-pytanie-t26847.html

Nie wiem czy branie agonistów dopaminy, żeby zrównoważyć zły wpływ na prolaktynę antagonistów dopaminy ma sens, i jak to wpływa na końcowy efekt leczniczy w przypadku psychoz- bo o to przecież głównie chodzi.

Dokładnie, z trazodonu CR zrobił się po prostu zwykły trazodon.

Przepisy są tak skonstruowane, że stopnia niepełnosprawności/renty nie dostaje się na konkretną jednostkę chorobową(np. F20.0) tylko na stopień zaawansowania choroby=utrudnione funkcjonowanie/niezdolność do samodzielności. Czyli w teorii ktoś z "lekką" schizofrenią może nie dostać, a ktoś dajmy na to z bardzo "ciężką" nerwicą może dostać. Ale to tylko teoria.

Ja brałem kwetiapinę w mixie z fluoksetyną i z moklobemidem, no i schudłem kilkanaście kg. Moja dziewczyna już długo bierze kwetię i ani kilograma więcej, także wpadanie w panikę nie ma sensu. W teorii lek ten jak każdy neuroleptyk czy np. mianseryna/mirtazapina może spowodować przyrost masy ciała(antagonizm H1, antagonizm alfa-1, antagonizm 5-HT2c, antagonizm D2,D3). Przy kwetii to tycie jest w sumie średnio na jeża, są neuroleptyki po których tyje się bardziej, są po których tyje się mniej. Nigdy nie ma róży bez kolców. Taki amisulpryd, po którym z neurolepów tyje się najmniej znowu najbardziej z nich wszystkich wpływa na elewacje prolaktyny=mlekotok, ginekomastia, zaburzenia miesiączkowania. Ale to wynika z mechanizmu, skoro silnie hamuje dopaminę(prolaktynostatyna) to wiadomo, że urośnie prolaktyna, która działa w pewien sposób antagonistycznie. Nie chcę Ci prawić morałów, ani się wymądrzać bo sam brałem dużo niekoniecznie legalnych rzeczy, ale skoro sięgnęłaś po fenterminę czy sibutraminę to nie trzeba być jasnowidzem, żeby stwierdzić, że masz ciągoty anorektyczne. Może to, że lekarz przepisał Ci kwetiapinę po której możesz nieco przytyć jest w jego mniemaniu działaniem na Twoją korzyść, a Ty niekoniecznie to dostrzegasz bo patrzysz przez pryzmat swojego z.o.

Mail dotarł, dzięki.

kwetiapina-seroquel-ketrel-kwetaplex-kventiax-ketipinor-t2413.html No brałem. Bardzo przyjemny neuroleptyk. Z fajniejszych rzeczy- jego metabolit norkwetiapina działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, więc ma lajtowe działanie przeciwdepresyjne, z wszystkich neuroleptyków najmniej wpływa na elewację prolaktyny, dzięki antagonizmowi H1 się fajnie śpi. Ja po kwetii zawsze miałem zgona, więc polecam brać na noc przed zaśnięciem. Ten lek ma to do siebie, że w zależności od dawki ma inne dominujące właściwości. Od 25 do 150mg dominuje sedacja, uspokojenie, 200-300mg działanie antydepresyjne, 300mg działanie normotymiczne, 400mg do 800mg przeciwpsychotyczne.