Lord Cappuccino

PJT, Słusznie, nie zwróciłem na to uwagi. dzięki.

Po części zwiększenie apetytu, po części metabolizm.

Tak jak wyżej napisano- dopóki masz jeszcze częściowy wgląd i właściwy osąd sytuacji udaj się czym prędzej do lekarza.

Miałem przed chwilą link do tego, jak znajdę to wkleję. Ale na razie uwierz mi na słowo- klomipramina niestety powoduje przyrost masy ciała(podobnie jak większość TLPD). Może nie jest to taki przyrost jak po ciężkiej artylerii neuroleptycznej, ale jednak. Przeszukaj gugla albo bazy pod hasłem "clomipramine weight gain", a dużo znajdziesz na ten temat.

Teoretycznie moklobemid nie ma prawa być skuteczny w OCD/NN i nawet się go nie rozpatruje jako potencjalnego leku w tym zaburzeniu. Bo on tylko podnosi poziomy serotoniny(np. w korze przedczołowej) ale w żaden sposób nie wpływa na wrażliwość autoreceptorów 5-HT. Klomipramina to zaś "złoty standard" w leczeniu OCD- pierwszy lek i uważany dotąd za jeden z najlepszych. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9951563 Praktyka okazała się inna- moklobemid przebił klomipraminę i skutecznie wyeliminował mi większość symptomów OCD. Także widzisz- mimo badań są rzeczy, które się fizjologom nie śniły.

Nie wiem czy Cię to pocieszy, ale w badaniach, które do tej pory przejrzałem klomipramina była jedynym LPD, który przebił skutecznością moklobemid(w określonych zaburzeniach). Ale jeżeli chodzi o profil skutków ubocznych i ogólne tolerowanie leku przez pacjenta to franek wypadł sto lat za murzynami- za moklo.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2918305/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9469236 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17168253 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9074306 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9023788 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1546121 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10667618 Znalazłbym więcej ale mi się nie chce.

No tak. Nie wiem co Ci poradzić. Jak bierzesz donepezil to na pewno nie bierz się za te leki antycholinergiczne bo działanie będzie się wzajemnie znosiło.

Ogólnie częste, nocne oddawanie moczu to tzw. nokturia. To może być na tle zarówno psychicznym, jak i związane z gruczołem krokowym, niską pojemnością pęcherza itp. No ale mówisz, że zawsze tak miałeś- to sam najlepiej znasz przyczynę. Co do leków- w takich przypadkach stosuje się blokery receptorów alfa-adrenergicznych, inhibitory 5-alfa-reduktazy, tamsulosynę o przedłużonym uwalnianiu, określone leki o działaniu antycholinergicznym- oksybutynina, tolterodyna, solifenacyna, albo np. analogi hormonu antydiuretycznego(wazopresyny)- desmopresyna. Najpierw się trzeba upewnić, że nie ma kłopotów z krążeniem. Wszystko zależy od tego jaka jest prawdziwa przyczyna tego parcia na pęcherz. Może po prostu wypijasz więcej płynów, stosujesz jakieś leki/suple moczopędne, doszło do jakiegoś zakażenia itp.

Proste jak budowa cepa- pobudzenie układu nagrody czy generalnie dodatni wpływ na DA wiążę się z eskalacją/zwiększonym ryzykiem zachowań ryzykownych- jak agresja, autoagresja, niewłaściwa ocena rzeczywistości, hazard, próby "s", nazbyt spontaniczna aktywność seksualna. Głównie chodzi o te zachowania suicydalne- tego boją się głównie psychiatrzy. Przynajmniej taką wymówkę podają, gdy się ich pyta o niewielki udział hipotezy dopaminowej i leków wpływających dodatnio na DA w etiologii i leczeniu np. depresji.

Dopalacz/RC.

Vizir, żarłem dosyć długo to- jak to raczyłeś ująć- "placebo" w dawce 600mg i podtrzymującej 300mg. Nadal żrę, a nieskromnie powiem, że też mam cerę jak pupcia niemowlaka- nie zaobserwowałem ani żadnych "syfów", ani szczyn o zapachu stołówki rodem z PRL-u, ani potu o zapachu taniego, chińskiego plastiku. Powiem więcej, jest to jedyny medykament z branży psychofarmy, który postawił mnie na nogi w przeciwieństwie do kilkudziesięciu innych(w tym w mixach). A co do "syfów" to trzeba najpierw rozróżnić czy to są zmiany stricte trądzikowe(podłoże genetyczne, hormonalne- nadprodukcja endogennych sterydów w korze nadnerczy i dżondrach) czy jakieś inne syfki będące wynikiem... no nie wiem? Może stresu, innych zmian hormonalnych, alkoholu, palenia tytoniu, złej diety, jakiegoś konkretnego produktu spożywczego, reakcji alergicznej, niedostatecznej/nadmiernej higieny, używania niewłaściwych kosmetyków, innych przyjmowanych leków(w tym tych bez recepty)? Gdybym ja chciał odstawiać leki na podstawie takich spostrzeżeń opartych na zbiegach okoliczności to bym daleko nie zajechał. Np. jak zaczynałem brać sulpiryd to dostałem po nim siarczystej sraki. Oczywiście zaburzenia ze strony u. pokarmowego są jednym z najczęstszych uboków wszystkich leków, więc pierwsze co- winowajcą był sulpiryd. Nazajutrz okazało się, że w tym kwadracie jest epidemia grypy żołądkowej/jelitowej, a ja padłem jej ofiarą. Hipoteza intrygująca, ale nie znalazłem nigdzie dowodów na jej poparcie. Szukałem pod hasłami- "moclobemide and acne", "correlation between short half-life and acne". Acne=pryszcz.

Dokładnie, utrafiłaś w sedno sprawy. Więc garść danych- na 10-20 milionów podejmowanych rocznie prób "s" zaledwie(albo "aż"- zależy jak na to spojrzeć) 5-10% jest udanych, z czego(w każdym razie w Polsce) zaledwie około 3% popełnia się przy użyciu środków nasennych(są to najczęściej barbiturany, benzodiazepiny, neuroleptyki o silnym działaniu sedatywnym itp.). Truciznę wybiera mniej niż 0,5% samobójców. Natomiast ponad 75% samobójstw popełnia się poprzez powieszenie się- w którym albo skutecznie przerywa się rdzeń kręgowy albo nie- i najczęściej nieszczęśnik się jeszcze chwilę dławi w konwulsjach i robi pod siebie. Zresztą co my rozważamy jakieś "psychotropy". Wystarczy jedno opakowanie popularnego leku dostępnego w Polsce bez recepty(nie będę podawał nazwy, żeby nie podawać na tacy "cudownego" rozwiązania desperatom) zapitego flaszką wódki i mamy jak w banku bilet w jedną stronę na tamten świat(o ile nie mamy w szufladzie zapasowej wątroby). Artykuł, który przytoczyłaś- http://www.mp.pl/poz/psychiatria/przypadki/show.html?id=90905 zapewne nawet nie potrafisz go przeczytać ze zrozumieniem. Jest tam mowa o pacjentce, która przyjmowała zgodnie z zaleceniami lekarza dwa antydepresanty- fluoksetynę(SSRI o długim half-life) oraz trazodon(który też jest SRI plus dodatkowo jest antagonistą określonych receptorów serotoninowych) i przesadziła z popularnym lekiem na przeziębienie/grypę- Gripexem, który jest preparatem złożonym i zawiera w składzie paracetamol, pseudoefedrynę, desktrometorfan. Jak wiadomo dxm(dekstrometorfanu) nie wolno łączyć z SSRI, bo istnieje ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego, gdyż dxm nasila wyrzut 5-HT(o czym na pewno jest wzmianka zarówno w ulotce fluoksetyny jak i Gripexu- a czego ta pani zapewne przez nieuwagę nie doczytała)- więc artykuł w ogóle nie dotyczy przedawkowania SSRI, ani jakichkolwiek antydepresantów tylko przypadkowej, niecelowej interakcji powszechnie stosowanych leków- co ma się do naszej dyskusji jak piernik do wiatraka. Co do zespołu serotoninowego- w samym USA po 2008 roku wypisywano rocznie ponad 160 milinów(sic!) recept na antydepresanty- wystarczy wziąć pod uwagę skalę światową co da nam kilkaset milionów osób zażywających antydepresanty, następnie zebrać wśród nich wszystkie przypadki celowego przedawkowania LPD, następnie przypadki gdzie doprowadziło to do zespołu serotoninowego, a dopiero wśród nich przypadki ostrego zespołu serotoninowego, które zakończyły się zgonem- a otrzymamy tak jak kolega wyżej napisał- nawet nie ułamek procenta, a liczbę w promilach. Zespół serotoninowy jest potencjalnie zagrażającym życiu powikłaniem. Ale przypadków śmiertelnych w skali światowej od chwili popularyzacji antydepresantów(po 1950r.) było strasznie mało. Wystarczy przerwać stosowanie leku, ewentualnie monitorować pacjenta i po 24h wszystko wraca do normy. Poza tym my dyskutujemy o PRZEDAWKOWANIU antydepresantów, a Ty wyjeżdżasz z interakcjami pomiędzy różnymi substancjami(LPD, a alkoholem, LPD, a inhibitorami CYP450/IMAO zawartymi w dziurawcu, LPD, a dxm w gripexie). To tak jakbyśmy my mówili o różowym słoniu, a Ty mówisz o żółtym długopisie. Reszty nie komentuję, bo my do Ciebie z medline(przypomnę- największa, światowa baza danych profesjonalnych danych medycznych, biochemicznych stosowana przez lekarzy na całym świecie), a Ty wyjeżdżasz z "jakimiś tam stronkami". Ogólnie jak zawsze zabierasz głos w sprawach o których nie masz zielonego pojęcia, siejesz zwykła demagogię, serwujesz tanie sensacje i najgorsze- nie potrafisz przyznać się do błędu.

Na pewno po moklobemidzie.

To jest ogólnie syndrom studentów medycyny. Lekarz internista kiedyś tak się prywatnie zwierzył, że zanim po studiach wybrał internę to najpierw zaczął specjalizację z psychiatrii- i nawet tam chyba już był na półmetku, ale jak zaczął u siebie dostrzegać symptomy wielu zaburzeń psychicznych to zrezygnował i poszedł na internę.

Nie, w SSRI jest nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu. Wskazane są leki zwiększające serotoninę(np. SSRI)+ atypowe neuroleptyki dodatkowo. Prawdę mówiąc nie spotkałem się, żeby SSRI nasilały OCD. Ja biorąc pod uwagę powyższe- np. na mixie fluoksetyna+kwetiapina albo moklobemid+kwetiapina albo ssri+sulpiryd jechałem dość fajnie,.

LD50=dawka śmiertelna określona w mg na każdy kg masy ciała powodująca śmierć połowę osobników danego gatunku poddanych badaniu). Dotyczy podania doustnego. Dane mogą nieznacznie się różnić pomiędzy ośrodkami przeprowadzającymi badanie. Wyniki badań na zwierzętach pozwalają dość dobrze w przybliżeniu oszacować toksyczność tych leków u ludzi. Fluoksetyna Rat LD50 (oral) 452 mg/kg. Mouse LD50 (oral) 248 mg/kg. Sertralina In mice LD 50 (oral): 548 mg/kg in male 419 mg/kg in female In rats: LD 50 (oral): 1591 mg/kg in male 1327 mg/kg in female Fluwoksamina LD50(RAT):1470-2000 mg/kg Paroksetyna LD50=500mg/kg (orally in mice) Citalopram LD50: 179 mg/kg(mouse) Escitalopram Dane podobne jak w przypadku citalopramu. Tu że SSRI są relatywnie bezpiecznymi lekami jeżeli chodzi o przedawkowanie i ryzyko zgonu z tym związane- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9786310 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15362595 Co do zespołu serotoninowego- liczba zgonów z nim związana jest faktycznie znikoma. Najczęściej objawy ustępują po upływie 24h przy dalszym zaprzestaniu zażywania leków. Czasami jest potrzebna hospitalizacja i monitorowanie pacjenta- tyle. I dla Twojej informacji- MEDLINE(z której korzysta PubMed) to jest obok Cochrane Library jedna z największych, światowych baz danych z profesjonalnymi artykułami z dziedzin medycznych, biochemicznych- z której korzysta każdy szanujący się specjalista związany z naukami medycznymi. Informacje tam zawarte to jest twarda nauka, a nie sensacje rodem z pudelka czy z onetu.

Ja wiem, że prof. Marek Harat jest tylko człowiekiem, ale robienie z tak znakomitego neurochirurga paralityka to gruba przesada. Ani aż tak stary nie jest.

Wśród przyczyn OCD/NN wymienia się- - mutacje w obrębie genu hSERT- ludzkiego genu kodującego transporter serotoniny, genu GABBR1 (GABAb1) kodującego receptory sprzężone z białkiem G, oraz genów SLC1A1 i GRIN2B- powiązanych z glutaminianem- istnieją mocne dowody, że to zaburzenie jest dziedziczone genetycznie; - nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu, nieprawidłowa transmisja glutaminergiczna - nieprawidłowości w prążkowiu - zwiększona ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych, aż do jąder ogoniastych, zmniejszona ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy - nieprawidłowości w obrębie receptorów H2, M4, NK1, NMDA i innych receptorów glutaminowych - nadkażenie bakterami gram dodatnimi z rodzaju streptokoków/paciorkowców(PANDAS)- ta teoria ma mocne dowody; - wtórne nadkażenie wirusem EBV(Epsteina-Barra)- kiedyś podawano to jako możliwy czynnik etiologiczny OCD, obecnie raczej depresji i zespołu chronicznego zmęczenia - czynniki i uwarunkowania psychologiczne, behawioralne, społeczne Traumatycznego przeżycia nie podaje się jako przyczyn NN.

Mirtazapina poprzez antagonizm 5-HT2c nasila uwalnianie dopaminy i noradrenaliny. Był tylko jeden w przypadek, w którym mirtazapina okazała się pomocna w złagodzeniu halucynacji w PDP(psychoza w przebiegu choroby Parkinsona) i wiązano to z odwrotnym agonizmem receptora 5-HT2a. Mirtazapiny nie stosuje się ogólnie w psychozach, nawet off-labelowo, bo nie ma właściwości antypsychotycznych. Sformułowanie "myśli obsesyjne o charakterze psychotycznym" to masło maślane, bo obsesje w przebiegu OCD mają to do siebie, że obecny jest wgląd i krytycyzm, a urojenia w przebiegu zaburzeń psychotycznych to, że tego wglądu i krytycyzmu jest brak. Choć oba- obsesje i urojenia są zaburzeniami treści myślenia i mają podobny patomechanizm(związany z dopaminą), dlatego zauważono pewne benefity ze stosowania atypowych neuroleptyków w OCD.

To zależy, które SSRI brałeś- od ich okresu biologicznego półtrwania. Większość SSRI ma half-life na poziomie 24-36h, więc wypadałoby zrobić 1-2 dni przerwy. Wyjątkiem jest fluoksetyna, która ma half-life 4-6 dni, a jej metabolit 4-16 dni- tutaj jest wskazana przerwa 2- nawet 7 tygodni. Dawka maksymalna to 600mg/dobę w 2-3 dawkach podzielonych, na początku się zwykle startuje od 150-300mg 1-2 dziennie.

Proszę Cię, nie pisz takich głupot. Większość SSRI ma tak wysoką LD50(dawka w mg na każdy kg masy ciała potrzebna do uśmiercenia połowy osobników danego gatunku/populacji), że poprzez przedawkowanie tych leków praktycznie nie można popełnić samobójstwa. Oczywiście nie zachęcam nikogo do łykania hurtowych ilości SSRI, ale były badania i pożarcie kilku opakowań nie kończyło się niczym spektakularnym. Poza tym 500mg to nie jest taka znowu wysoka dawka. W USA(i w innych krajach pewnie też) u lekoopornych pacjentów(głównie z OCD) u których przy dawce 200mg wystąpiła częściowa odpowiedź terapeutyczna i jest szansa, że wyższa dawka może pomoc- lekarze stosują dawki do 400mg. A to znaczy, że taka dawka jeszcze nie jest toksyczna.

Receptor 5-HT2c działa jako inhibitor uwalniania dopaminy i noradrenaliny w układzie nagrody, m.in. w polu brzusznym nakrywki. Zatem antagoniści receptora 5-HT2c będą działać jak disinhibitory uwalniania dopaminy i noradrenaliny=czyli nasilać uwalnianie NE i DA tamże. A psychotyczność ma swoje źródło(w dużym uproszczeniu) w nadaktywności układu dopaminergicznego.

Binding affinity, Ki (nM) D1 receptor 4167 D2 receptor >5454 D3 receptor 5723 Więc o jakich właściwościach przeciwpsychotycznych była mowa? Bo ja tu żadnych nie widzę.