Lord Cappuccino

miko84, Ale jakie działanie noradrenalinowe jak selegilina w dawkach referencyjnych blokuje tylko MAO-B, a noradrenalina jest degradowana nie przez MAO-B tylko przez MAO-A? lunatic, Bo we wszystkich ulotkach jest zakaz stosowania "inhibitorów MAO" praktycznie z czymkolwiek. Jedyny sensowny powód jaki mi przychodzi do głowy to taki, że niektóre antykoncepcyjne środki stosowane przez kobiety zwiększają drastycznie biodostępność selegiliny przyjmowanej doustnie(która wtedy traci selektywność)- i jeśli taka kobieta bierze jeszcze SSRI no to ma lipę.

Lekarze najczęściej przepisują ten lek w dawce 1200mg- max 2400mg/dobę. Tymczasem badania wykazały, że piracetam najlepiej poprawia funkcje poznawcze w dawce 4.8g i to branej 2-3 razy dziennie. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8272204 Taka dawka wydaje się duża, ale to tylko pozory, bo piracetam ma bardzo małą toksyczność. W mioklonii korowej maksymalna dawka dochodzi do nawet 24g/dobę.

benzodiazepiny-t675.html odstawianie-lekow-i-objawy-abstynencyjne-w-tek-zbiorczy-t34803.html

Selegilina w dawkach do 10mg/doba jest inhibitorem MAO selektywnym wobec MAO-B(hamuje degradację dopaminy, PEA i amin śladowych). Serotonina jest deaminowana przez MAO-A(którego sele w tych dawkacgh nie blokuje), dlatego połączenie sele z SSRI nie stwarza ryzyka ZS. Tak samo sprawa ma się z metabolizmem tyraminy(która jest rozkładana zarówno przez MAO-A i MAO-B- przy selektywności sele może być rozkładana przez MAO-A). Inaczej sprawa ma się w dawkach 10-60mg/dobę- wtedy selegilina zachowuje się jak nieselektywny inhibitor MAO- co rodzi zarówno ryzyko interakcji z SSRI(ZS) jak i żarciem(kompletnie zblokowany metabolizm tyraminy). Takie samo ryzyko istnieje przy połączeniu selegiliny i moklobemidu(w zakresie swoich referencyjnych dawek).

Wątpię , ale jak sobie zakręcisz lek to może coś ruszy . Inna sprawa to dobór odpowiedniej dawki. Tak naprawdę to nie łudż sie ,że coś dorówna afetaminie . Z tym ,że ona nie leczy a tylko zabija . Selegilina to zawsze jakaś alternatywa dla mph czy agonistów dopaminy, mizerna ale jednak. Sele blokuje aktywność MAO-B(które w dużym stopniu odpowiada za degradację dopaminy), więc u kogoś ze zrąbanym układem dopaminergicznym może przynieść pewne korzyści. Ale nie spodziewałbym się cudów po tym.

Omamy nakazujące w 2os. są szczególnie niebezpieczne bo stwarzają istotne ryzyko popełnienia samobójstwa(ze względu na brak wglądu chorego).

To może być omam słuchowy- objaw schizofrenii paranoidalnej

W Warszawie to też myślę, że jak najbardziej warto zasięgnąć języka w IPiN.

Przeczytałem Twój post w innym temacie. Cofam to powiedziałem- nie mam z Tobą szans, jeśli czujesz się syty dopiero po takim posiłku: Ja kiedyś odkryłem, że poziom zniwelowania uczucia głodu aż do przejedzenia osiągam po spożyciu całej pizzy o średnicy 50cm w pół godziny. A poziom mdłości po słodyczach po zjedzeniu całego pudełka ptasiego mleczka w 5 minut. Regulacja głodu/sytości to skomplikowany proces(bierze w nim udział m.in. insulina, serotonina, noradrenalina, dopamina, grelina, leptyna), ale główny ośrodek głodu i sytości znajduje się w podwzgórzu- on reaguje z opóźnieniem na stopień napełnienia żołądka, a w dalszej konsekwencji na poposiłkową glikemię- osiągnięte stężenie glukozy we krwi. Informacja o zaspokojeniu głodu dociera do mózgu ze sporym opóźnieniem, dlatego trzeba się zmusić, żeby kęsy możliwie najdłużej rozgryzać, przeżuwać i połykać, a po najedzeniu się tak w 3/4 zaprzestać dalszego jedzenia i odczekać np. z 0.5-1h, żeby ta informacja zdążyła dotrzeć do mózgu. W innym razie się nawpierdzielamy do przeżarcia. Po świętach mówili w radiu, że Polacy średnio podczas świąt wsuwają nadprogramowe 3000kcal/dzień, podczas gdy np. Anglicy 7000kcal(ze względu na tłustość ich kuchni). Trochę z niedowierzaniem i ironicznym uśmieszkiem to przyjąłem, bo 28tys. kcal to jakaś abstrakcja(tyle mniej więcej potrzeba, żeby przytyć 4kg). Jakie było moje zdziwienie kiedy po świętach stanąłem na wadze i okazało się, że wypracowałem "normę" dla Anglików.

Niestety kwetia na ryczałt jest tylko w ChAD i schizofrenii. Normalnie kosztuje koło bańki.

Kalebx3, Teraz jestem dużo chudszy(choć do szczuplaczków nadal nie należę), no i też mi się trochę skurczył żołądek. Ale i tak muszę się ostro pilnować, bo gdybym tego kure.stwa nie trzymał w ryzach to jestem pewien, że znowu bym powrócił do tego co było. Niekiedy muszę nieźle walczyć z apetytem. Wyrywkowo mi wiele razy badano glikemię- i wszystko w normie, cukrzycy też nie mam. Trzustka mi wyrabia 300% normy, a słodycze to bym wpierdzielał jak carlosbueno- kilogramami.

Seronil zawiera substancję czynną fluoksetynę(wśród szarych zjadaczy chleba jest znana jako słynny "Prozac"). To ta sama grupa leków co paroksetyna(Xetanor)- czyli SSRI(selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny). Fluoksetynę stosuje się w dawce 20-40mg/dobę w depresji, 20-60mg/dobę w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym, 60mg/dobę w bulimii- gdzie faktycznie może być pomocna w redukowaniu częstotliwości "napadów obżarstwa" u bulimików. Drugim takie lekiem jest citalopram. Ale jak wykazano w badaniach klinicznych fluoksetyna przyjmowana krótkotrwale(tj. do kilkunastu tygodni) powoduje spadek masy ciała(związany z obniżeniem apetytu), a przyjmowana długotrwale(kilka miesięcy do paru lat) powoduje efekt paradoksalny=czyli niewielki przyrost masy ciała(prawdopodobnie związany z wyrównaniem nastroju jeśli u osoby z zaburzeniami odżywiania jest współistniejąca depresja). Wcinałem swojego czasu Seronil(z innego powodu), ale też pośrednio liczyłem na wytłumienie apetytu- niestety się zawiodłem. Generalnie najsilniej apetyt tłumią(czy wręcz powodują jadłowstręt) wszelkie psychostymulanty o działaniu ośrodkowym i substancje z rodziny amfetamin- amfetamina(w USA pod nazwą Adderall), metamfetamina(Desoxyn), fentermina(Adipex, Qsymia- połączenie fenterminy z topiramatem), metylofenidat(Concerta, Ritalin), efedryna, wspomniana sibutramina(wycofana ze względu na ryzyko zejścia śmiertelnego) itp. Większość z nich nie dostaniesz legalnie w Polsce, albo są "oficjalnie" przeznaczone do innych wskazań terapeutycznych- jak ADHD, leczenie przekrwienia błony śluzowej itd. W tej chwili legalnie to chyba kupisz co najwyżej fat burnery dla kulturystów zawierające johimbinę, synefrynę, wysoką dawkę kofeiny i tyle. Jeszcze czasami można spotkać stare fat burnery z dodatkiem geranium/DMAA, ale nie jest to już legalne. Niektóre dość dobrze tłumią apetyt. O ile dla sportowca/ czy osoby o dużej aktywności fizycznej dzienna podaż 6000-7000kcal to nie jest problem(nie mówię teraz o objętości posiłku i ich ilości= bo to zupełnie inna kwestia), bo według tabel sportowcy mają właśnie około tych wartości dzienne wydatki energetyczne, to dla osoby o byle jakim sposobie odżywiania się, niskiej aktywności fizycznej, prowadzającej siedzący tryb życia to faktycznie jest problem. Nie będę się licytował na liczby czy objętość posiłków, ale jestem od Ciebie 5cm wyższy i parę lat temu ilości pożywienia jakie pochłaniałem były mniej więcej adekwatne do Twoich, także mógłbym stanąć z Tobą w szranki. Potem też schudłem bardzo dużo- nie będę mówił ile, ale to wyczyn porównywalny do Adriana Lukoszka z TVN'u. W każdym razie osoby z najbliższego otoczenia nie dowierzały za bardzo jak mówiłem, że do krótkiego posiedzenia przed telewizorem potrafię np. "wrąbać" 1l lodów, mega paczkę chipsów(170g), 3 tabliczki czekolady, 2,5l coca-coli, 10 kanapek- i że mnie od tego nie zemdli albo nie puszczę pawia. Takie coś nie zawsze świadczy o bulimii, ale jest ogromne prawdopodobieństwo, że takie "masowe wpierdzielanie" ma swoje źródło w psychice(tak jak u mnie). Ogólnie trwają badania nad osobami z "wilczym apetytem" i wstępne wnioski sugerują, że mogą mieć problem z gospodarką greliny i leptyny(hormon głodu i hormon sytości)- ale badania nad tym są w powijakach i zanim powstaną jakieś leki na tym oparte to miną lata.

citalopram-cipramil-citaxin-cital-citalec-citabax-citronil-t6020.html

Hiperfagia(polifagia)- czyli nadmierne zwiększenie łaknienia/apetytu może mieć różne przyczyny: - cukrzyca - nadczynność tarczycy(dużo się je, a się nie tyje) - hipoglikemia endo- i egzo- genna - zespół Pradera-Williego - choroba Gravesa-Basedowa - zespół Kleinego-Levina - zespół Klüvera-Bucy'ego - zaburzenia psychiczne (depresja, bulimia) - uszkodzenie podwzgórza Taki obraz może odpowiadać kompulsywnemu objadaniu się albo bulimii atypowej(typu 2= F50.3))- gdzie głównym objawem nadal pozostaje "żarłoczność psychiczna", ale osoba nie stosuje środków przeczyszczających, nie zażywa diuretyków, nie wykonuje lewatyw(tak jak w bulimii typu 1), ale np. naprzemienne ma okresy "obżerania się", a potem diety i rygorystycznej aktywności fizycznej. Wskazane byłyby leki o działaniu anoreksjogennym/supresanty apetytu(czyli po prostu leki zmniejszające apetyt)- do takich należy np. fentermina+topiramat(zarejestrowana w USA), sibutramina(obecnie wycofana z obrotu), wszelkie pochodne amfetaminy stosowane medycznie. Obecnie jedynym lekiem OTC stosowanym w leczeniu otyłości jest chyba orlistat- tylko, że on nie obniża apetytu, a zaburza aktywność lipaz przez co obniża wchłanianie tłuszczów z pokarmu w jelitach. Paroksetyna(Xetanor) może mieć pośrednio zastosowanie, bo to lek antydepresyjny, który podnosi poziom serotoniny. A wykazano, że osoby cierpiące na spory niedobór serotoniny mogą mieć znacznie zwiększony apetyt i szczególnie łaknienie na węglowodany(cukry proste). Kompulsywne objadanie się to zachowanie kompulsywne- jak erotomania, seksoholizm, patologiczny hazard, zakupoholizm i wszelkie uzależnienia. Wynikają z zaburzenia kontroli impulsów. Czy to objaw zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego? Niekoniecznie. Ale nie skreślałbym z góry czynników psychologicznych jako przyczyn swojego kompulsywnego jedzenia- zwłaszcza, że wcześniejsze wizyty u innych specjalistów okazały się nieowocne, a psychiatra był ostatni. P.S. Cierpię na ZOK(zab. obsesyjno-kompulsyjne) i jednocześnie na kompulsywne objadanie się(mój sposób odżywiania kiedyś mniej więcej przypominał to co sam opisałeś). Czy ma to jakiś związek? Na to pytanie odpowiedz już sobie sam.

Zolpidem ma dość krótki okres półtrwania, więc raczej nikogo nie zabetonuje w łożku. No chyba, że właśnie tak jak napisałaś, ktoś potrzebuje tylko czynnika, który pozwoli mu zasnąć- to wtedy prześpi nieprzerwanie całą noc, tylko że to nie do końca zasługa leku. Jak ktoś ma problemy z wybudzaniem w środku nocy/ o poranku to powinien się zastanowić nad lekami o dłuższym okresie półtrwania.

escitalopram-lexapro-lenuxin-depralin-mozarin-escitil-elicea-t19594.html

Zarówno Kaczor jak i Donek mieli dużo czasu, żeby zająć się problemem amnestii 89'. Skoro tego nie zrobili i obudzili się na ostatni gwizdek gdy o sprawie przypomniały media to pobudki i intencje jakie nimi kierują są oczywiste=kolejna próba zjednania sobie wyborców i mydlenia oczu+temat zastępczy. Polecam też pogooglać kto głosował za amnestią grudniową. A karę śmierci zamieniono im na 25 lat bo wtedy ówczesny system nie przewidywał jeszcze kary dożywotniego pozbawienia wolności(wprowadzono ją chyba dopiero w 97) i wtedy Trynkiewiczowi i reszcie zwyrodnialców nie można już było zmienić wyroku z 25 lat na dożywocie. Co do Pękalskiego to też mam pewne wątpliwości czy on jest winny- tzn co najmniej jedno morderstwo na pewno popełnił, ale ta cała akcja z seryjnym zabójcą- myślę, że po prostu wkręcili "ułoma" w niewyjaśnione zabójstwa, a ten ochoczo się przyznał.

Połączenie SSRI+SSRI nie jest powszechną praktyką wśród psychiatrów i na pewno nie znajduje się w oficjalnych zaleceniach dotyczących leczenia zab. psychicznych. Lepszym rozwiązanie jest zwiększenie dawki podstawowego SSRI lub augmentacja terapii lekiem z innej grupy(których teraz jest dostatek)=mianseryna, mirtazapina, trazodon, atypowe neuroleptyki. Biorąc pod uwagę stan na 2009r. przeprowadzono tylko dwa badania kliniczne, które nie były randomizowane(czyli zarówno obiekty poddawane badaniu jak i eksperymentatorzy wiedzieli co kto zażywa). W jednym badaniu łączono fluwoksaminę z citalopramem, w drugim łączono fluoksetynę z citalopramem. Rezultaty były obiecujące- ale badania ze względu na formę(open-label) nie są zbyt przekonywujące. Paroksetyna jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP2D6 cytochromu P450, a przez ten izoenzym jest głównie metabolizowana fluoksetyna. Fluoksetyna też jest silnym inhibitorem CYP2D6 i przez ten enzym jest też metabolizowana paroksetyna. Koadministracja tych substancji będzie wzajemnie mieszać w ich metabolizmie i stwarzać ryzyko interakcji z wieloma innymi lekami. Paroksetyna jest silnym inhibitorem CYP2D6 i CYP2B6, a fluoksetyna CYP2D6 i umiarkowanym CYP2C9 i CYP2C19. Te leki stosowane solo mają już wysokie prawdopodobieństwo interakcji. Poza tym mogą zajść interakcje w fazie farmakodynamicznej, które są niekiedy trudne do przewidzenia. Też czytałem ten artykuł lekarza z Harvardu i ma on jak najbardziej w tym wypadku rację. Paroksetyna - najsilniejszy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny - nieco gorzej z selektywnością- siłą blokowania transportera serotoniny w odniesieniu do transportera noradrenaliny - half-life 21h - posiada umiarkowane powinowactwo(ale najsilniejsze z wszystkich SSRI) do cholinergicznych receptorów muskarynowych co jest odpowiedzialne za antycholinergiczne działania niepożądane - w nieznaczącym klinicznie stopniu wpływa na rec. H1 - stężenie stacjonarne osiąga w 10-14 dni - jeden z bardziej sedatywnych, przeciwlękowych SSRI - według badań paroksetyna wstrzymuje syntezę tlenku azotu(co może zbytnio nie przypaść do gustu panom) - metabolizowana głównie przez CYP2D6- jest silnym inhibitorem tego enzymu oraz CYP2B6, i słabym inhibitorem wielu innych enzymów wątrobowych co może rodzić interakcje z różnymi lekami metabolizowanymi przez te enzymy. - paroksetyna jako jedyny SSRI należy do kategorii D w klasyfikacji leków stosowanych w ciąży(inne SSRI do kategorii C)- czyli wykazano ryzyko uszkodzenia płodu - z powodu bardzo zmiennego half-life'u i braku aktywnych metabolitów+inne czynniki- paroksetyna jest powiązana pośród SSRI z największym ryzykiem uciążliwych objawów abstynencyjnych po odstawieniu Fluoksetyna - najsłabszy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny w stawce - najmniej selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny(patrz: transporter noradrenaliny) - atypowy SSRI, ponieważ jest słabym antagonistą rec. 5-HT2c - w przeciwieństwie do paroksetyny i citalopramu nie jest substratem glikoproteinyP(białka, które "wymiata" leki z mózgu na zewnątrz) przez co fluoksetyna może być skuteczna u osób, które nie zareagowały na paroksetynę czy citalopram z powodu genetycznych zmian w obrębie transportera glikoproteinyP - blokuje aktywność wielu izoenzymów cytochromu P450- przez co może wchodzić w interakcje z różnymi lekami - fluoksetyna w początkowym okresie leczenia jest najbardziej prolękowym spośród SSRI(nasila lęki) - fluoksetyna ze względu na długi half-life 4-6 dni i aktywny metabolit norfluoksetynę(4-16 dni) jest powiązana z najmniejszym ryzykiem objawów abstynencyjnych przy odstawianiu - SSRI o profilu aktywizującym - potrzebuje 30-60 dni na osiągnięcie stężenia stacjonarnego, jest najwolniej "rozkręcającym się" SSRI

Ta, to prawda. Według tej teorii optymalny sen daje zaśnięcie przed 22-23 i pobudka o 6.

Ten efekt sedatywny dotyczy dawek 25-100mg/dobę gdzie dominuje działanie antyhistaminowe. Przy łącznej dawce dobowej 300mg takie działanie jest słabiej wyczuwalne. Taki profil ma ten lek.

Gradrec, Jeżeli paro faktycznie działa na Ciebie super to może nie ma sensu nic majstrować. Sulpiryd po prostu ma działanie aktywizujące, przeciwdepresyjne w małych dawkach. Pewnie Ci wypisał go w celu augmentacji- żeby wzmocnić działanie paro.

Ogólnie własnie jedyne co bym się realnie obawiał po tym leku to wzrost prolaktyny. Żadnego wyginania(dyskinezy), polekowego parkinsonizmu, zzn, akatyzji i innych atrakcji raczej nie(choć ulotka oczywiście o tym wspomina i takie przypadki się zdarzają). Sulpiryd po prostu ma dodatkowo zaktywizować, zadziałać przeciwdepresyjnie.

OCD+depresja niezróżnicowana(wg. DSM-atypowa)+ worek=nieokreślone/mieszane z.o. To jest wersja oficjalna potwierdzona w paru miejscach. A teraz biorę moklo- i na tym leku już od paru miesięcy funkcjonuję dość dobrze. Czasami zarzucę kwetiapinę albo dużą dawkę hydro i tyle.

Ja ostatnio przez pewien problem pozapsychiatryczny znowu musiałem zacząć łykać kwetiapinę ale też stricte na spanie i sprawa ma się tak- że po 50mg śpię nie do końca tak jakby sobie tego życzył(ale śpię), a z kolei po 100mg śpię jak zabity całą noc i mam problem ze wstaniem rano(kapeć). Pewnie powinienem brać coś koło 75mg, ale mam tabletki 200mgowe i trochę ciężko mi to dzielić moją maszynką do tabsów na takie okruszki.

Gradrec, odp Ci w temacie o sulpirydzie.