lunatic

miłosć to też odpowiedzialność i troska za drugą osobę, a co wg Ciebie oznacza sformulowanie przestac kochać? -- 24 gru 2013, 15:10 -- poza tym mnie dziewczyna nie przestała kochać i to jest w tym najgorsze, depresja niszczy wszystko, lacznie ze zwiazkiem chociaz w powyzszym aspekcie przestała, no ale kazdy kocha na swoj sposob

Punx, to na zaburzenia lekowe i ataki paniki w tej chwili nie ma zadnego lepszego leku od tego co dostałaś, moze nasilac z poczatku leki ale jest to mniej prawdopodobne niz przy innych SSRI, czesto od razu dziala sedatywnie a nie pobuzdajaco

depralin na poczatku moze jeszcze nasilac napady lekowe, na co masz ten lek, na depresje czy ataki leku?

Radol, moze sobie to poczytaja osoby ktore zostawiaja inne i zobacza jaka krzywde mozna czyms takim zrobic, bo cos sie komus po kilku latach poprzestawialo w glowie i nagle decyduje ze odchodzi, niepowazne zachowanie nie liczace sie z konsekwencjami dla innych osob

tak, moze tak byc z poczatku, to normalne, nie przejmuj sie tym po paru godzinach od zazycia mozesz juz czuc uspokojenie i wyciszenie, ale to nic pewnego bo to roznie u roznych osob z tym jest, czasem wczesniej czasem pozniej a czasem od razu

to sobie pomysl ze to tylko od leku, jezeli sa jakies dzialania uboczne to potem przechodza, nic Ci nie bedzie po tym

nie mam kontaktu bo nie chce ze mna rozmawiac, nie potrafie zrobic tak jak mowisz, zeby wszystko odciac, wczoraj ja widzialem z daleka i pewnie przez jestem teraz w gorszym stanie

sylvek, to co podajesz jest sprzeczne z badaniami Omega3 które tez maja wlasciwosci przeciwzapalne a poteguja efekt p/depresyjny a nie zeby go jeszcze obnizaly W dodatku jako jeden z mechanizmow ich dzialania p/depresyjnego uwaza sie dzialanie p/zapalne -- 24 gru 2013, 14:10 -- Pierwsza hipoteza wiąże się z przeciwzapalnym działaniem kwasów omega-3. Udowodniono, że pacjenci z lękiem napadowy mają wyższe stężenie interleukiny-1 (IL-1) w surowicy krwi w porównaniu z grupą kontrolną [28]. Podana zwierzętom IL-1 powoduje wzrost zachowań lękowych, co jest związane ze wzrostem stężenia kwasu homowaniliowego, ze zwiększeniem obrotu serotoniny, zmniejszeniem stężenia noradrenaliny w hipokampie i ciele migdałowatym oraz redukcją stężenia dopaminy w korze czołowej, a interleukiny- 10 (IL-10) w układzie limbicznym. Zwiększonej pod wpływem IL-1 sekrecji kortykosteronu towarzyszą zwiększenie obrotu noradrenaliny w hipokampie oraz wzrost stężenia prostaglandyny-2 (PGE-2) w układzie limbicznym. Zbadano wpływ wielonienasyconych kwasów tłuszczowych na powyższy mechanizm. Kwas eikozapentaenowy zmniejszał zachowania lękowe, co było związane z jego wpływem na neuroendokrynne i immunologiczne zmiany wywołane IL-1. Kwas arachidonowy (AA) nie miał żadnego wpływu na zmiany wywołane przez IL-1 [29]. Zaobserwowano także, że kwas arachidonowy zwiększa wywołane IL-1: odpowiedź zapalną, stężenie kortykosteronu oraz zachowania lękowe u badanych szczurów [30]. http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0CDAQFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.psychiatria.med.pl%2Fdarmowy_pdf.phtml%3Findeks%3D30%26indeks_art%3D228&ei=F4e5UuKKI8zKswa7xIDIDQ&usg=AFQjCNG4EKOJQwWp2boh1Kcmn8ghgSlF2g&bvm=bv.58187178,d.Yms -- 24 gru 2013, 14:14 -- W myśl makrofagowej (immunologicznej) teorii depresji chorzy cechują się wzmożoną odpowiedzią systemu immunologicznego, m.in. zwiększoną sekrecją pro-zapalnych cytokin i eikozanoidów [6, 7, 8]. Kwasy omega-3, EPA i DHA, wpływają na zmniejszenie produkcji zapalnych cytokin z kwasu arachidonowego. Powodem tego jest współzawodnictwo tych kwasów z kwasem arachidonowym o inkorporację do błony fosfolipidów, w wyniku czego dochodzi do obniżenia się poziomu kwasu arachidonowego, zarówno w komórkach jak i w osoczu. Cytokiny takie jak IL-1, IL-6, TNF-α pobudzają bezpośrednio oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową i uwalnianie kortykoliberyny [9, 10, 11, 12]. Zwiększone stężenie glikokortykosteridów oraz kortyzolu prowadzi do obniżenia się poziomu serotoniny [13], gęstości receptorów 5-HT1A, zwiększenia gęstości receptorów 5-HT2, w wyniku czego pojawia się bądź nasila depresja. Większe zmiany w zakresie reakcji ostrej fazy i sekrecji cytokin prozapalnych mogą być związane z opornością depresji na leczenie farmakologiczne http://strona.ppol.nazwa.pl/uploads/images/PP_4_2012/585Krawczyk_PP4_2012.pdf

Radol, troche młodszy ale niewiele, mam 30, smutek, tesknota i zal jest juz ponad 2 lata, wszystko tłumila paroksetyna, ale wystarczy ze zrobie cos co by mi pozwolilo cokolwiek poczuc (chodzi mi o kombinacje lekow, bo paroksetyna bardzo mocno znieczula) to od razu wszystko powraca, mimo długiego upływu czasu

bierz ten lek, uspokoi Cie

magnolia84, no odradzam bo po pierwsze po Twoim wpisie czytalem badania i rzeczywiscie SSRI zwiekszaja znacznie ryzyko krwawien podczas rownoczesnego stosowania z aspiryna, a po drugie dziewczyna pisala ze ma jakies z tym problemy wiec w takim wypadku nie moge napisac ze polecam, chociaz ja bralem aspiryne z paro i nic dziwnego nie zauwazylem, no ale lepiej nie ryzykowac

tak, witaminy itp mozna bez problemu

no to zacznij brac te 10mg, nie bierz do tego nic na przeziebienie poza paracetamolem albo jakimis tabletkami na gardlo, ale zadnej aspiryny, ibupromu itp. Ten lek powinien na Ciebie zadzialac wyciszajaco nawet od pierwszych dni, przynajmniej na mnie ten lek i inne z tej grupy tak dzialaja zawsze -- 24 gru 2013, 13:26 -- po swietach dobrze byloby sie wybrac na badanie krwi wtedy byloby cos wiecej wiadomo, ale nie sadze zeby Ci to zaszkodzilo, nie jest to jakies silne dzialanie, ataki szybko mina po tym leku, pod tym wzgledem akurat jest najlepszy

Radol, no chodzi o to ze mi upływ czasu w ogole nie pomaga, wiadomo ze nie jest to stan zaraz po tym jak ktos kogos zostawia, bo wtedy jest totalna rozpacz i organizm nie ma szans wydolic w takim stanie jakos długo wiec rozpacz przechodzi, ale tesknota, smutek, zal pozostaje mimo upływu czasu

paroksetyna rozrzedza troche krew, jezeli masz z tym problemy to trzebaby zrobic badanie krwi łącznie z czasem krzepniecie przed albo w trakcie leczenia, nie pytalas o to lekarza? w takim razie jezeli zamierzasz to zaczac brac teraz to nie bierz do tego aspiryny ani Gripexu, co bierzesz na przeziebienie teraz? -- 24 gru 2013, 13:17 -- co do Wigilii nie jestes sama, dla mnie to tez nie jest niestety mily wieczor a wrecz odwrotnie

Dark Passenger, jakie znaczenie moze mieć zwiększenie gęstości receptorów 5HT2?

coccinella, jak masz zalecone dawkowanie Citalu, rano z Wellbutrinem czy wieczorem?

nie za dużo, daje efekty uboczne jak kazdy lek, wyleczylbym sie najpierw z przeziebienia, bo paroksetyna moze jeszcze dodatkowo oslabic na poczatku, w sprawach ginekologicznych nie wiem

Radol, mi czas nie pomaga

Jak sobie poradzic z odejsciem drugiej osoby?

zauważyłem to ze dziala silniej niz inne i dlatego dziwia mnie te wyniki, byc moze chodzi jeszcze o cos innego poza tym procentem blokowania serotoniny

Radol, moge Ci zadac osobiste pytanie?a raczej chodzi mi o rade

miko84, Jeżeli się zadziała silnie na noradrenaline a słabiej na serotonine może to się objawiać pogorszeniem samopoczucia?Chodzi mi wyłącznie o samopoczucie, nie o napęd

Tytuł jest: Serotonin Transporter Occupancy of Five Selective Serotonin Reuptake Inhibitors at Different Doses - tłumacząć dosłownie:zajmowanie transportera serotoniny przez pieć ssri w różnych dawkach, nic tu nie ma o zadnym rozłozniu w mozgu Jeżeli masz wątpliwości co oznacza słowo occupancy "Occupancy of 80% across five SSRIs occurs at minimum therapeutic doses. This sug- gests that 80% 5-HTT blockade is impor- tant for therapeutic effect. " Zajmowanie 80% poprzez 5 SSRI pojawia się w minimalnych terapeutycznych dawkach. To sugeruje, ze 80% blokada transportera serotoniny jest ważna do efektu terapeutycznego. Wyraźnie tu widać że słowo occupancy-dosłownie zajmowanie, odnosi się do transportera serotoniny a nie do jakiegoś rozłożenia w mózgu

no chyba zartujesz ze to co pisze na Wikipedii bez podania materialu źródłowego mozna uznac za fakt, przegladnij sobie badania siły wychwytu serotoniny a nie Wikipedie http://ps.psychiatryonline.org/pdfAccess.ashx?url=%2Fdata%2FJournals%2FAJP%2F3760%2F826.pdf -- 24 gru 2013, 00:20 -- Przytocze tylko jeden cytat z artykułu: "We previously reported that there was an 80% reduction in the 5-HTT binding potential after 4 weeks of treatment with either citalopram or paroxetine at 20 mg/day (2)." Taka sama siła wychwytu zwrotnego serotoniny po 4 tygodniach 20 mg paroksetyny i 20 mg citalopramu, wiec gdzie masz to wedlug Wikipedii 2,5 raza slabsze dzialanie citalopramu