Grabarz666

Fluwoksamina nie jest agnistą rec. alfa 1 tylko agonistą rec. sigma-1 i to właśnie odpowiada za poprawianie przez nią funkcji poznawczych. Opipramol jest antagonistą rec. 5-HT2A, antagonistą rec. H1, antagonistą rec. D2, słabym antagonistą rec. alfa-1 oraz agonistą rec. sigma-1 (przez co może poprawiać funkcje poznawcze), rec alfa-2 nie blokuje i te powyższe mechanizmy są odpowiedzialne za jego działanie.

U mnie niwelował tylko lęk napadowy, wolnopłynącego nie likwidował, nie poprawiał snu, miałem EPS, i suchość w ustach i jamie nosowej, prawdopodobnie podwyższoną PRL bo byłem skastrowany. Generalnie nie polecam.

W tej kwestii akurat popieram korwina, wyłączając jednak leki przeciwdrobnoustrojowe (antybiotyki, l. przecwigrzybicze i przeciwwirusowe) oraz przeciwpasożytnicze. Reszta chulaj dusza piekła nie ma! Jak ktoś jest głupi to niech umiera, niech przyczynia się do ewolucji, poprzez eliminację własnych (gorszych genów) A pomysł sprzedaży OTC maści z antybiotykami (Tribiotic, Maxibiotic, Polibiotic, Baneocin) uważam za poroniony. Pacjenci stosują je na niezakażone rany, otarcia, opryszczkę (sic!).

A co ja mogę polecić? Mirtazapinę oczywiście:D

Masz rację, amisulpirydem i sulpirydem w małych dawkach można augmentować antydepresant, ale nadal jest to podwyższanie prolaktyny, nawet w tych małych dawkach neurolepa. Jeśli ktoś bierze parówkę i do tego neurolepa to mu współczuje, bo wackek uda się wtedy na wieczny odpoczynek Uważam, że do augmentacji antydepresantów są inne antydepresanty i agoniści dopaminy. Mnie psychiatra leczył mnie z silnego lęku wolnopłynącego 75 mg chlorprotyksenu (z resztą bezskutecznie), co w połączeniu z 50 mg fluwoksaminy dało kastrację jak u trynkiewicza, pomijam nawet potężny EPS (Extrapyramidal symptoms)...

Chyba Asertin, a stosowanie przez lekarzy neurolepów (fluxanol) w depresji i zaburzeniach lękowych powinno być surowo karane.

Jeśli używa się leków psychotropowych w celach rekreacyjnych to zgodzę się. Jeśli natomiast specjalista nie jest w stanie pomóc w chorobie (nie chce zmieniać leków nawet, gdy nie ma poprawy), to szuka się rozwiązań (leków) na własną rękę. Ja żałuję, że nie zrobiłem tego dużo, dużo wcześniej. Być może byłbym już wtedy zdrowy.

Tak, alpra daje radę tylko nieznacznie gorzej niż klon. Nie posiadam co prawda wartości Ki powinowactwa do poszczególnych podjednostek dla alpry, ale z poniższej tabelki widać jak bardzo klon bije na głowę relki (diazepam): http://www.tocris.com/pdfs/gabarev.pdf

Pomyśl to Trittico XR, to trazodon o zmodyfikowanym uwalnianiu, który działa dłużej, a jego stężenie we krwi nie fluktuuje jak w wersji CR: https://www.doz.pl/apteka/p110472-Trittico_XR_300_mg_tabletki_powlekane_o_przedluzonym_uwalnianiu_30_szt

Trudno się nie zgodzić, że klon to Król Benzodiazepin. Myślę, że jego fenomenu nie powinno poddawać się w wątpliwość, oczywiście mam na myśli leczenie zaburzeń lękowych (lęku wolnopłynącego i panicznego).

Gdybym sam nie zrobił ich na sobie nie byłbym w remisji

Mało tego, dodam, że czytałem publikacje gdzie na wartość Ki w doświadczeniu dla takich samych warunków (ten sam ligand, te same stężenia, ten sam obszar mózgu itp.) miał wpływ jonów Na+ z roztworu (rozpuszczalnikiem była wody). Z resztą, daleko nie szukać, Ki wcale nie musi odzwierciedlać bezwzględnej siły inhibicji danego receptora/enzymu (kiedyś o tym wspominałem w przypadku porównania Ki inhibicji NET przez paroksetynę i wenlafaksynę, które odpowiednio wynoszą 40 nM i 1060 ze źródła: a tak ma się to do okupacji sert przez paroksetynę i wenlafaksynę: albo jeszcze inne dane: Tak więc zagadnienie to wcale nie jest takie proste, jakby mogło się wydawać, oczywiście biorę pod uwagę ograniczenia niektórych eksperymenty i ich możliwe błędy. -- 19 maja 2016, 00:58 -- http://www.nature.com/articles/srep23789.pdf

Dla zainteresowanych szczegółowe informacje dotyczące zależności pomiędzy Ki, Kd, EC50 i IC50: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2665081/: https://en.wikipedia.org/wiki/IC50 https://en.wikipedia.org/wiki/EC50 https://en.wikipedia.org/wiki/Hill_equation_(biochemistry) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703898/pdf/gkp253.pdf

Mogę stwierdzić, że znaczna większość badań porównawczych escytalopram-SSRI (a zapoznałem się ze wszystkimi (sic!) na PubMed-zie na potrzeby mojego bloga) wykazywało wyższą skuteczność przeciwdepresyjną escytalopramu, z tym, że znakomita większość z nich była sponsorowana przez Lundbeck, co ma odzwierciedlenie min. w znamiennej metaanalizie Cipriani et. al., więc wniosek nasuwa się sam. Badań, o których piszesz nie znalazłem. Posiadam natomiast sporo publikacji (pełnych) o interakcji S-cytalopram vs R-cytalopram, jeśli chcesz mogę podesłać. Oczywiście Ki oraz IC50 (lub EC50) mogą się różnić w zależności od użytego radioliganda oraz jego stężenia, więc często przez nas podawane Ki (często mylone z Kd) wyznaczane są dla różnych radioligandów i ich porównywanie jest nieadekwatne. Ja również uważam, że termin ASRI jest mocno na wyrost, bo nie przekłada się na znaczące różnice w wyższej ich skuteczności przeciwdepresyjnej w porównaniu chociażby z sertraliną, nie będącą ASRI (co do fluoksetyny i fluwoksaminy mogę się zgodzić). Mało tego, okazuje się, że wortioksetyna jako lek "multimodalny", jak określa go producent, również nie wykazuje wyższej skuteczności p/depresyjnej od, chociażby wcześniej wymienionej, sertraliny. Mimo upływu 60 lat od wynalezienia trójpierścieniówek i iMAO nie wymyślono nic skuteczniejszego... jedynie bezpieczniejszego. Dlaczego jednak uważam escytalopram za najlepszy (również dla mnie) SSRI? Bo: - nie wykazuje działania antycholinergicznego i nie hamuje iNOS/eNOS jak paroksetyna - nie jest antagonistą rec. sigma-1 opioidowych jak sertralina - jest agonistą rec. sigma-1 opioidowych, choć słabszym niż fluwoksamina - nie jest silnym inhibitorem cytochromu P450 jak fluwoksamina - nie blokuje rec. 5-HT2C jak fluoksetyna - nie blokuje rec. alfa-1 jak sertralina - jego metabolit nie ma tak długiego T1/2 jak norfluoksetyna - nie zmienia "długości odcinka" QT tak silnie jak R-cytalopram - jest najbardziej selektywnym SSRI - wykazuje najszybsze działanie p/depresyjne spośród SSRI

Dorzuć 10 mg paroksetyny, a wacek tak Ci klapnie, że najlepszy pocieruch z Lisą Ann nie pomoże

Porównanie wartości in vitro IC50 (lub jak kto woli EC50) escytalopramu i paroksetyny w miejscu allosterycznym hSERT: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16448580 Jak widać są one prawie identyczne, tak więc można powiedzieć, że in vitro paroksetyna ma takie same właściwości allosteryczne jak escytalopram (więc oba leki są ASRI). Nie dotarłem natomiast do publikacji zawierających IC50 i/lub Ki hamowania hSERT w miejscu allosterycznym wykonanych in vivo.

Porównanie wartości in vitro IC50 (lub jak ktoś woli EC50) escytalopramu i paroksetyny w miejscu allosterycznym hSERT: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16448580 Jak widać są one prawie identyczne, tak więc można powiedzieć, że in vitro paroksetyna ma takie same właściwości allosteryczne jak escytalopram (więc oba leki są ASRI). Nie dotarłem natomiast do publikacji zawierających IC50 i/lub Ki hamowania hSERT w miejscu allosterycznym wykonanych in vivo. -- 18 maja 2016, 19:48 -- Dobrze najwyzszy przywodco benzowcu84, Twoje dogmaty sa jedynie prawdziwe.

Reasumując: 1. Mianseryna nieznacznie silniej blokuje receptory 5HT2a i 5HT2c od mirtazapiny 2. Mianseryna jest inhibitorem zwrotnego wychwytu NE, mirtazapina nie jest 3. Mianseryna jest silniejszym agonistą postsynaptycznych receptorów alfa-1 4. Mianseryna słabiej blokuje presynaptyczne auto i heteroreceptory alfa-2A niż mirtazapina 5. Mianseryna działa słabiej noradrenergicznie od mirtazapiny (mimo iż jest inhibitorem NET), ponieważ silniej blokuje receptory alfa-1, a słabiej blokuje presynaptyczne auto i heteroreceptory alfa-2A 6. Mirtazapina działa silniej serotoninergicznie, ponieważ silniej blokuje presynaptyczne auto i heteroreceptory alfa-2A oraz słabiej blokuje receptory alfa-1 7. Mirtazapina jest nieznacznie silniejszym agonistą receptory 5HT1a 8. Mirtazapina silniej blokuje receptory 5HT3 niż mianseryna 9. Mirtazapina nieznacznie silniej blokuje receptor H1 od mianseryny Silniejsze działanie noradrenergicznie i serotoninergicznie mirtazapiny przytoczyłem w kilku postach powyżej, podając odnośniki do literatury. Link tabelą zawierającą wartości stałych powinowactwa (Ki) mianseryny i mirtazapiny do poszczególnych receptorów: http://www.nature.com/npp/journal/v28/n2/fig_tab/1300057t1.html

Poniżej linki do badań potwierdzających działanie serotoninergiczne mirtazapiny (negowane przez niektórych badaczy): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7912194 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10333981

Teoretycznie mirtazapina, silniej blokuje presynaptyczne autoreceptory alfa-2A, słabiej blokuje postsynaptyczne receptory alfa-1 oraz nie jest inhibitorem NET.

Proszę: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911132 http://www.jad-journal.com/article/S0165-0327(15)00151-2/pdf

Nie posiadam takich odnośników, ani żadnego nie znalazłem. Tylko badania oddzielnie moklobemid (w poście powyżej) i oddzielnie SSRI. Nie rozumiem.