Grabarz666

Taka prawda, połączenie paroksetyny i rysperydonu to najbardziej kastrująca kombinacja leków psychotropowych: - paroksetyna: najsilniejszy inhibitor SERT + inhibitor iNOS/eNOS - najsilniejsza kastracja i zaburzenia erekcji spośród SSRI - najsilniej podnosi prolaktynę - najsilniejsza kastracja spośród neurolepów

Musisz pałować się jeszcze częściej. Więcej pałowania = więcej serotoniny, więcej dopaminy = mniejsza anhedonia = mniejsza depresja = lepsze samopoczucie

A to przepraszam. W takim razie dostaniesz mlekotoku i zaburzeń miesiączki

Efekt będzie taki, że wacka będziesz mógł wyrzucić na śmietnik, będzie służył tylko do sikania

Intuicja mogła cię zawieść: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1401188/pdf/brjclinpharm00122-0124.pdf A jednak w samym mechanizmie działania jest. Fluoksetyna na początku leczenia może wręcz nasilać lęki, escytalopram może być w tej kwestii najlepszym wyborem spośród SSRI, a w kwestii samego porównania działania przeciwlękowego escytalopramu i paroksetyny: http://www.nerwica.com/post2364987.html#p2364987

Ta praca dotyczy wpływu ligandów rec. sigma-1 na transkrypcję rec. glikokortykoidowych, a nie blokowania przez fluwoksaminę tychże receptorów (czego nie robi). Ta praca w ogóle nie uwzględnia fluwoksaminy i również dotyczy wpływu leków na transkrypcję rec. glikokortykoidowych, nie na ich inhibicję. No ale to oczywiście takie szczegóły...

Sedacyjne działanie fluwoksaminy wynika najprawdopodobniej z hamowania metabolizmu melatoniny, a nie z blokowania receptorów kortyzolowych, bo takich badań nawet nie ma: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10877005 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270913 Im większa dawka fluwoksaminy, tym wyższe stężenie melatoniny we krwi i zazwyczaj większe zamulenie. Ja powyżej dawki 50 mg funkcjonowałem w dzień gorzej, niż bym wziął 15 mg mirtazapiny w dzień, ale to akurat subiektywne odczucie.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12957234 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12620508 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15131492 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17675913 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15702136 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096081 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26125277

http://www.nerwica.com/post2356858.html#p2356858

http://www.nerwica.com/search.php?keywords=

W tym samym badaniu jest porównanie również z imipraminą, nie tylko z alprazolamem. Na poprawę libido wystarczyć może już 50 mg trazodonu, chociaż uważam, że niskie dawki mirtazapiny lub mianseryny są w tym aspekcie skuteczniejsze.

Trazodon to nie jest najlepsza opcja leczenia lęku napadowego (panicznego): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3536889

http://www.nerwica.com/post2350066.html#p2350066 http://www.nerwica.com/post2357595.html#p2357595

Zgodzę się, powiedziałbym nawet, że w większości ogółu sytuacji. Na pewno jest problem jeśli chodzi o branie leków w odniesieniu do planowania potomstwa...

a ile rowna sie 50mg+50mg???

Możesz umżeć.

Ja również przestałem się nad tym zastanawiać, czuję się naprawdę dobrze i to jest najważniejsze. Nie mam żadnych istotnych skutków i w ogóle nie myślę o odstawianiu. Śmieszy mnie jak ktoś pisze, że odstawia bo nie chce się truć lekami, lepiej cierpieć, w końcu cierpienie uszlachetnia

Nie było to w takim razie dobre źródło informacji. Po przewlekłym stosowaniu SSRI receptory 5-HT2c ulegają downregulacji, więc ich aktywność zmniejsza się (ale nie jest całkowicie wstrzymana) i tym samym zmniejszają się skutki uboczne występujące na początku stosowania tej grupy leków (ale nie znikają całkowicie), ponieważ nadal serotonina je stymuluje. Mianseryna i mirtazapina są odwrotnymi agonistami w/w receptorów, więc prawie całkowicie wyłączają ich funkcję (IC50 = 95.5 nM dla mirtazapiny i IC50 = 18.2 nM), co znacznie zmniejsza skutki uboczne powodowane przez SSRI, dlatego kombinacja leków z tych grup jest bardzo zasadna i synergistyczna: Natomiast agomelatyna jest baaaaardzo słabym antagonistą (IC50 = 270 nM):

Gwarancji nie ma żadnej, po prostu musisz spróbować. Opipramol to lek mający bardzo słaby wpływ na wychwyt neuroprzekaźników, a więc wykazuje słabe działanie przeciwdepresyjne, jego główne działanie to blokowanie receptorów 5-HT2a, alfa-1 oraz H1, w więc głównie uspokajające/sedujące, w mniejszym stopniu przeciwlękowe.

Można, chociaż osobiście uważam tianeptynę za "bardzo przeciętny" antydepresant. Więcej przeczytasz w artykule: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pcn.12042/epdf

Jeste kilka ciekawych i całkiem skutecznych kombosów przeciwdepresyjnych: - SNRI + NaSSA (wenlafaksyna + mirtazapina) w wysokich dawkach - SNRI/SSRI + bupropion w wysokich dawkach - TCA (amitryptylina lub klomipramina) w wysokich dawkach - SSRI + NRI (np. escytalopram + reboksetyna) w wysokich dawkach - SNRI/SSRI + RIMA (uwaga możliwy zespół serotoninowy!) Więcej informacji w linku poniżej: http://apt.rcpsych.org/content/aptrcpsych/15/2/90.full.pdf

Dlatego leczę się sam, a wiedzą dzielę się z innymi użytkownikami forum (chociaż nie każdemu się to podoba). Dlatego czułeś się tak jak się czułeś. Mam wiele ciekawszych rzeczy na głowie niż (syzyfowe) próby zmiany polskiej mentalności (cebulactwa), to nie moja rola.

To tylko twoja subiektywna opinia, nic więcej. Faktem jest, że SSRI są lekami I rzutu w leczeniu zaburzeń lękowych (w PL jak i chociażby w USA), w GAD włącznie z pregabaliną. Poniżej link do konsensusu polskich eksertów dot. leczenia zaburzeń lękowych:

Spróbowałeś raptem 6 leków (z czego tylko 3 to antydepresanty), a już... twierdzisz, że NIC na ciebie nie działa... Nie próbowałeś NaSSA, w monoterapii lub w połaczeniu z SNRI/SSRI, nie próbowałeś TCA (amitryptylina, klomipramina), nie próbowałeś RIMA (moklobemid), nie próbowałeś reboksetyny, wortioksetyny... nadal masz kilka opcji do wyboru. Ma rację. Ekstrapolacja subiektywnych odczuć na ogół społeczeństwa (tutaj z konkretnym zaburzeniem) jest niepoważna. Gdyby uznawać, że każda metoda, która zadziała na chociażby jedną osobę otrzymywała status antydepresanta, to okazałaby się nim, chociażby, modlitwa... a przecież nie każdy jest wierzący. Także nie tędy droga. Lek powinien przynosić długotrwałą ulgę, a nie na czas rozpuszczenia się czekolady w buzi, lub czas osiągnięcia piku stężenia cukru we krwi po jej zjedzeniu.

Leki oraz, tzw., czynniki środowiskowe.