sylvek

antagonista 5-ht1a "way 101(...)" nie działa. Był testowany. Somatodendryki róznią sie od receptorów synaptycznych. A o somatodendrykach tu mówimy. Mechanizmem powodujacym desensytyzacje 5-ht1a auto jest spadek liczby bialek typu g. Ma to podloze epigenetyczne lub polega na mechanizmie sprzezen zwrotnych dodatnich. Buspiron zmniejsza poziom serotoniny w mozgu co skutkuje szybkim dzialaniem przeciwlekowym. skutecznosc buspironu jest taka sobie, prawdopodobnie ze wzgledu na jego wlasciowosci antypsychotyczne. To jedyny lek ktory dziala na prawie wszystkie osoby z pssd. Tianeptyna nie dziala. Jej wlasciowosci zwiekszajace wychwyt 5-ht sa wybitnie slabe i tymczasowe. Jej mechanizm opiera sie na neurotrofinach a nie monoaminach. To ze wykryto wlasciwosci zwiekszajace wychwyt wynika z desperackiej proby wyjasnienia mechanizmu teorią monoaminergiczną. W skrocie tianeptyna ma tyle do prawdziwego ssre co bupropion do metylofenidatu czy kokainy. teoria o 5-ht1a auto to jedna z wielu teori o pssd dlatego nie ograniczaj sie wylacznie do badań na temat tego receptora. przeczytaj to forum http://pssd.forumotion.com/ jest tu bardzo duzo informacji a wiekszosc badan ktore wymieniles wiszą tam od dawna. -- 18 maja 2013, 12:29 -- jak znajde czas to rozpisze sie dokladniej o teoriach o pssd i zarzuce pare badan. Aktualnie, w przypadku pssd mowi sie o jadrze migdalowatym, 5-ht1a auto, autoreceptorach 5-ht(1b-f;2a i inne) synaptycznych, oksytocynie, glutaminianie i dopaminie. potrzeba tutaj instytucji ktora prowadzila by badania i wskazalby ktora teoria jest poprawna.

Katja ja sobie nie wymyslilem ze ssri uszkadzaja jadro migdalowate jak i receptory. To wyszlo na badaniach. Desensytyzacja 5-ht1a somatodendryczych zachodzi po tygodniu-dwóch. I jak widać nie u każdego jest odwracalna Pierwszy który odważył się napisać o pssd czyli Antonei Csoka zaproponował hipoteze trwałych zmian w metylacji odcinkow dna odpowiadajacych za SERT albo autoreceptor 5-ht1a. Stwierdził też, że prawdopodobne jest uszkodzenie jądra migdałowatego, co wykazaly prace naukowe badajce wplyw ssri na ocd. Desensytyzacja wiekszosci receptorow 5-ht polegajaca na fosforylacji zachodzi po 4-5 godzinach od momentu podania ssri, po dniu duza czesc receptorow jest zinternalizowana za pomocą b-arestyn a potem zachodzi ich rozkład. Zmiany są bardzo dynamiczne. Dlatego nawet krótki okres czasu wyzwoli pewne zmiany ktore moga skonczyc sie na pssd. I nie liczymy go w latach ale w tygodniach. Media, poczytaj raporty wikileaks, znajdziesz tam duzo o "bezstronnosci" FDA i WHO. -- 13 maja 2013, 17:32 -- ważna jest eliminacja stresu. Oprócz paru skorumpowanych (metodologia ta sama wynik inny, ktos ma inny wniosek?) badań większość wykazuje ze kortyzol desensytyzuje 5-ht1a auto. Przeczy to oczywiscie tym bzdurom o niskim poziomie serotoniny u zestresowanych ludzi. Tłumaczy to dlaczego wielu doznaje pogorszenia pssd nawet po odstawieniu ssri.

Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam. Finasteryd to bloker receptora dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami. Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza. W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego. Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,. Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem. Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny. Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy. -- 12 maja 2013, 19:29 -- Czekam na jakąs konstruktywną dyskusje o przyczynie problemu. -- 12 maja 2013, 19:59 -- Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam. Finasteryd to bloker dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami. Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza. W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego. Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,. Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem. Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny. Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy. Czekam na jakąs kontruktywną dyskusje.

Ciekawe badanie. Nie wiem jakim cudem udalo sie to autorom opublikować. 70% badań nieprzechylnych ssri jest niepublikowanych, 90% przychylnych - publikowanych. Dane z dokumentów wikileaks. Mimo wszystko to tylko jeden artykuł (pozostałe są stricte o mdma). Mdma nalezy do grupy mra, ssri to bloker transportera. Mra sa duzo bardziej niebezpieczne. Przydałoby się wiecej źródel potwierdzających stwierdzone wyzej fakty odnosnie ssri. Jest wystarczajaco duzo przewleklych (permamentnych), dobrze udokumentowanych skutków uzycia ssri ze stwierdzone nieprawidlowosci nie sa konieczne do wyjasnienia istoty pssd. Tutaj problemem jest nadmiar serotoniny. Potwierdza to częsciowa skuteczność buspironu w zaleczaniu objawow. Niestety ten ostatni jest tez slabym antagonistą dopaminy (na receptorach d2,d3,d4) i prawdopodobnie ten fakt znacznie oslabia jego dzialanie. Co do stymulatora wzrostu komórek nerwowych. Stosowałem przewlekle aniracetam i noopept. Pierwszy to stymulator ekspresji bdnfu drugi ngf-u i bdnfu. Nie poczułem znacznej, ani nawet małej poprawy. Najskuteczniejszy jest buspiron ale konieczne jest wyeliminowanie antagonizmu DA (mix razem ropinirolem badz kabergolina zalatwi sprawe)

Receptory serotoninowe kontrolują całą mase funkcji organizmu. Dlatego nic dziwnego ze takie coś u Ciebie wystąpiło. Pewnie ma to związek z citalopramem ale bardzo wątpie w to, ze jest to zespół serotoninowy.Oczywiscie jeśli nie bierzesz nic poza citalopramem (np. 5-htp, inhibitory mao, tlpd, dziurawiec) Jakkolwiek spróbuj przekonać lekarza do zmiany leku na bupropion, jest bardziej bezpieczny a tak samo skuteczny. -- 22 kwi 2013, 13:02 -- Dopiero teraz zauwazyłem ostatnie zdanie. Zmien lekarza bo jest debilem skoro na zaburzenia koncentracji i sennosc przypisuje ssri.