xanonymous

Te objawy zaczęły się teraz po odstawieniu leków, czy miałaś je już wcześniej? Na lekach było dobrze ?

kot - las

kot - las

Wenlafaksyne brałeś tylko z powodu tych biegunek czy z powodów innych typu depresja? Ciekaw jestem jak czujesz się teraz bez leków, jak nastrój i ogólne samopoczucie czy wraz z odstawieniem leków Ci się pogorszyło czy nie, czy to na co pomógł lek z powrotem wróciło. Odnośnie sraczki to mi się ten fragment filmu przypomniał :) http://youtu.be/GpoYv04YuXA?t=4m22s

Wenlafaksyne brałeś tylko z powodu tych biegunek czy z powodów innych typu depresja? Ciekaw jestem jak czujesz się teraz bez leków, jak nastrój i ogólne samopoczucie czy wraz z odstawieniem leków Ci się pogorszyło czy nie, czy to na co pomógł lek z powrotem wróciło. Odnośnie sraczki to mi się ten fragment filmu przypomniał :) http://youtu.be/GpoYv04YuXA?t=4m22s

Jak już odstawisz alkohol na jakiś czas. To żeby Cię ponownie nie ciągnęło do picia to możesz przygotować sobie taką listę z minusami picia. I za każdym razem jak się będziesz nudził czy najdzie Cie ochota to sobie tą listę przeczytasz.

To zaprowadź ją do psychiatry i on sobie z nią porozmawia

Myślę że to objaw nerwicy lękowej + pisałeś że Cie ktoś kiedyś zastraszał itd. może jakieś pozostałości po tym. A jakie dawki brałeś Anafranilu i jak go odstawiłeś ile czasu zmniejszałeśdawkę. Ja długo brałem 10mg i normalnie jak nie wziolem kilka dni to sie pogarszalo. NIby te 10mg to mało a dla mnie to było dużo.

No nie są opioidowe te sigma. Ale tak kiedyś gdzieś wyczytałem - po prostu kiedyś tak sądzono. Dziękujęza sprostowanie :)

Może wróć do Anafranilu i nie pij w ogóle skoro masz z tym problem. Raz skusisz się na piwko, drugi raz i potem znowu się rozpijesz - jak to się mówi, wystarczy wypić jeden kieliszek a potem już się chla codziennie - to się tyczy osób które właśnie nie potrafią kontrolować ilośći spożywanego alkoholu. Też brałęm kiedyś Anafranil ale mnie się od razu pogorszyło jak odstawiłem.... nie po jakimś tam czasie tylko od razu po kilku dniach od odstawienia leku. -- 08 lut 2013, 19:08 -- Wiem, że są oprócz takich grup AA jeszcze specjalne grypu tzw. nawroty, dla osób ktore już nie piją a poprostu chodzą aby nie nastapił u nich nawrót picia.

Pramolan nie działa na serotoninę ani noradrenalinę tzn. nie zwiększa poziomu tych neuroprzekaźników tak jak typowe leki przeciwdepresyjne. To jest lek bardzo podobny do hydroksyzyny. Ma znaczne właściwości przeciwhistaminowe (antagonizm H1) co powoduje sedację, czyli uspokojenie (niektórzy mogą to odczuć jako otępienie, zamulenie jak po hydroksyzynie - w zalezności od dawki i wrażliwośći na lek). Działa też antagonistycznie na 5-HT2A co skutkuje efektem przeciwlękowym oraz działa antagonistycznie na receptory dopaminergiczne D2. Wszystkie powyższe właściwości są identyczne dla hydroksyzyny - ma taki właśnie mechanizm działania - tyle że może nieco mocniejszy czy słabszy. To co odróżnia go od hydroksyzyny to wpływ na receptory α-adrenergiczne. Dodatkowo działa na receptor histaminowy H2 blokując go co może zmniejszać szybkość bicia serca i być pomocne jeśli ktoś ma takie problemy że mu serce szybciej bije na tle nerwowym. Po przedłużonym podawaniu zmniejsza wrażliwość receptorów β-adrenergicznych w korze mózgowej (down-regulation) - podejrzewam że ten efekt możne mieć właściwości przeciwlękowe, uspakajające delikatnie- tak jak leki kardiologiczne tzw. betablokery np. propanolol, ktory zdaje się jest właśnie β-blokerem. Na właściwość przeciwdepresyjną tzn. poprawienie nastroju ma wpływ agonizm - pobudzanie receptorów opioidowych sigma 1 i 2. Ale w przypadku różnych osób efekt może być zupełnie różny, tzn. jednym może poprawić się nastrój a innym może ten nastrój się wręcz pogorszyć, mogą stać się rozdrażnieni. -- 08 lut 2013, 00:31 -- Po czym masz tą derealizację? Pewnie tak pomoże na derealizację jak hydroksyzyna może pomóc:)

Psychoterapia to jest chyba dla ludzi z takimi problemami jak rzuciła mnie dziewczyna, straciłem prace, itp. Jak ktoś ma problemy ze snem, apetytem, nerwicą wegetatywną, albo spałośćią, sennością, zmęczeniem, jak rano nie można zwlec się z łóżka albo się budzi co 2 godzinyw nocy itp to co terapia możę pomóc? Terapeuta ma cudowną moc uzdrawiania i nas uleczy? jak się ma zaburzoną pracę neuroprzekaźników mózgu/układu nerwowego? Ciekaw jestem czy na forum znajdzie się choć jedna osoba której psychoterapia cokolwiek pomogła na dolegliwości natury psychiatrycznej a nie jakieś problemiki życiowe, tylko jak komuś choroba bardzo utrudnia funkcjonowanie, żę do pracy sie nie nadaje i w ogóle żyje w agonii? -- 18 lut 2013, 03:29 -- W jakim celu chodzisz na psychoterapią, z czym miałaś problem i czy psychoterapia cokolwiek Ci pomogła?

Kolejny przykład że branie leków przeciwdepresyjnych co kilka dni jest niebezpieczne. Nie wolno tego robić. Post z innej strony, dotyczy paroksetyny: "Biorę ten lek tylko przed kontaktem płciowym ze względu na przedwczesny wytrysk pomaga rewelacyjnie, mogę sie kochać bardzo długo. Tylko pojawił sie ostatnio problem ostatnio dwa razy jak zażywałem lek bardzo źle sie czułem raz zemdlałem, a drugi raz mało brakowało do omdlenia, czy może ktoś mi wytłumaczyć dlaczego tak sie dzieje?" Przecież w stopniowym odstawianiu leków przeciwdepresyjnych właśnie chodzi o to aby stopniowo wycofywać lek z organizmu, tak aby miał czas się przyzwyczaić i zaadoptować do malejącego poziomu leku. Ci psychiatrzy są jacyś niedouczeni. Jaki cel ma gwałtowne obniżanie poziomu leku w organiźmie a potem gwałtowne jego podwyższanie? To jest szkodliwe. Raz się pytałem lekarza czy mogę brać neuroleptyk, ktory mialem na sen - olanzapine - co drugi dzień. Nie odstawiałem go tylko poprostu niechciałem brać co dzień bo mnie mulił. Powiedział żę trzeba brać codziennie. No tak, lepiej zmniejszyćdawkę o połowe ale brać codziennie. Tak samo przy wchodzeniu na lek powinno się to robić uwzględniając po jakim czasie dla danego leku osiągany jest stały poziom leku we krwi. Np. dla fluwoksaminy poziom stacjonarny leku w osoczu osiągany jest po 10 dniach przyjmowania a dla wenlafaksyny po 3 dniach. O ile dawkę wenlafaksyny można by zwiększyć już po 3 dniach. O tyle w przypadku fluwoksaminy nie powinno się zwiększać dawki wcześniej jak po 10 dniach. A najlepiej i tak wolniej to robić, dając sobie chociaż kilka dni na obserwację swojego samopoczucia po tym jak poziom leku we krwi stanie się stacjonarny.

I nie najadać się do syta. Tylko odejść od stołu jeszcze z lekkim głodem. Po kilku/kilkunastu minutach głód powinien zniknąć. Po prostu potrzeba trochę czasu zanim ośrodek głodu w mózgu się nasyci i głód zniknie. Ja tu ostatnio wieczorem się tak najadłem (jadłem aż do syta). Dużo nie zjadłem bo kilka kanapek, ale ale aż mi się ciężko zrobiło i niedobrze po chwili.

Ja też miałem po pewnym czasie stosowania sporo snów. Za każdym razem jak się budziłem w nocy (2,3 razy) to coś mi się śniło. Z początku na noc brałem kawałeczek olanzapiny i ona chyba powodowała że poprostu nie pamietałem snów bo jak ją odstawiłęm to od razu zaczołem pamietać wszystkie sny. Nieraz i koszmary to były że się budziłem wystraszony, albo upocony cały. Nieraz takie niesamowite sny że chyba najlepszy reżyser filmów science-fiction by czegoś takiego nie wymyślił, często bardzo długie sny że po obudzeniu byłem w pewnym sensie wymęczony przez sen. Mnie też się wydawało, że chyba w ogóle niewchodziłem w faze snu głębokiego tylko non stop śniłem (ale to chyba nie możliwe) - czyli faza REM. Ale za to w dzień było dobrze, na plus. LATEK50, a ty się po nocach nie budziłeś na Anafranilu? Ja brałem go na dzień. Może jakbym brał na noc bo niektorzy tak biorą to w dzień bym nie spał ani nie był zmulony a w nocy bym spał bez przebudzeń. -- 24 sty 2013, 18:30 -- Może zamiast benzo przepisze Ci perazyne? :) -- 24 sty 2013, 18:40 -- Paroxetyna ma działanie antycholinergiczne ale nie znowusz jakieś silne. NO Anafranil ma wieksze spektrum działania. I dodatkowo ma aktywny metabolt , ktryry działa na noradrenaline wiec w sumie silniej działa na ten neuroprzekaźnik niż PAroxetyna. Serotonin transporter (SERT) (Ki = 0.14 nM) Norepinephrine transporter (NET) (Ki = 54 nM) Dopamine transporter (DAT) (Ki = 3,020 nM) Glycine transporter (GlyT/LeuT)[citation needed] Antagonista/odwrotny agonista: 5-HT2A receptor (Ki = 36 nM) 5-HT2C receptor (Ki = 65 nM) 5-HT3 receptor (Ki = 85 nM) 5-HT6 receptor (Ki = 54 nM) 5-HT7 receptor (Ki = 127 nM) α1-adrenergic receptor (Ki = 3.2 nM) α2-adrenergic receptor (Ki = 525 nM) H1 receptor (Ki = 31 nM) mACh receptors (Ki = 37 nM) <-receptor cholinergiczny desmethylclomipramine: Norepinephrine transporter (NET) (Ki = <1 nM)

Ja byłem 2 miesiące temu w szpitalu ale nic mi nie pomogli i nie potrzebnie się tam przyjmowałem. Tylko mnie torturowali lekami. Brałem 3 dni Mianseryne 10mg (nasilony max. niepokój, napięcie, rozdygotanie nerwowe), zmienili na doxepin 25mg (totalne otumanienie) - wytrzymałem 5 dni tylko, zmienili na Trittico max 150mg (też niewypał bo w jakiś sprytny, przebiegły sposób mnie zaczynało otumaniać - tzn. jakoś usypiać dziwnie mózg nieprzyjemnie, ale spać po tym nie spałem - zaczołem pić po 3 kawy na dzień żeby zbić działanie leku - mordowałem się 2 tyg. i coraz gorzej było zamiast lepiej) potem wrócili do Solianu ok. brałem nawet 400mg ale potem kazałem zmniejszyć poprawiło się, tzn. prawie wróciłem do stanu wyjściowego - czyli nadal było źle. Dołączyli fewarin. I jakoś po tygodniu dostałem dziwnego objawu - to była chyba akatyzja - wieczorem zrobiłem się jakis osłabiony i chciałem się połozyć ale nie mogłem wyleżeć więć po minucie wstawałem żęby pochodzić, chodzić nie miałem siły bo jakiś osłabiony się zrobiłem więć się za chwile kładłem i tak kilka razy w ciągu ok 15 minut. Coś okropnego - poprostu jakoś mnie tak nosiło. No i dali mi kieliszek hydroxyzyny i się uspokoiło. Brałem kiedyś i sertaline i citalopram i nie miałem czegoś takiego. Troche się obawiam czy mi się podobna akatyzja nie zrobi na nowym leku bo mam ochote wypróbować paroxetyne.

Paroksetyna z tego co widzę (przynajmniej w teorii) działa równie silnie na serotonine i noradrenaline jak Anafranil (bardzo zbliżone wartości Ki). U mnie po Anafranilu pojawiło się zmęczenie (gdyby nie to zmęczenie i lekka zamułka to poszedłbym do pracy bo sie okazja nadarzyła a tak to sobie odpuściłem:/) Anafranil też ma działanie przeciwcholinergiczne ale mocniejsze niż Paroxetyna - może nie było by takiego problemu ze zmęczeniem przy Paro. Za to po innych SSRI to u mnie pojawia się coś odwrotnego do zaparć. Może paroxetyna była by dobra - tylko żeby nie osłabiała apetytu z którym mam i tak problem. Dodatkowo Anafranil po pewnym czasie spowodował u mnie kilkukrotne wybudzanie się w nocy (na dłuższą metę męcząca sprawa).

Załączam kilka obrazków z danymi dla wybranych antydepresantów. Dane dla innych leków/substancji można znaleźć w bazie http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php - wystarczy z menu rozwijalnego 'Test ligand' wybrać interesującą nas substancje i wcisnąć przycisk 'Submit Query'. Im mniejsza wartość Ki tym silniejsze działanie. -- 23 sty 2013, 13:36 -- A tu dane które pozyskałem ze strony http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php. Często są dość różne wartości w zależności o badania które było przeprowadzone. Uwzględniłem tylko dane dla człowieka. Może komuś się przyda:) Buspiron: 5-HT1A: 4- 214 (12,3) 5-HT1B: 100 000 u szczura 5-HT1D: 22 000 5-HT2A: 138 5-HT2B: 214 5-HT2C: 490 5-HT7: 380 u szczura DOPAMINE D4.2: 100 Dopamine2-like: 1200 u szczura Hydroxyzine: H1: 2 mACh: >10 000 5-HT2A: 50 D2: 378 a1: 300 Amisulpryd: D2: 1.3 D3: 2.4 Paroxetyna ------------------------------------------------- transporter serotoniny: 0.08 - 0.3 transporter dopaminy: 490 - 963 transporter norepinefryny: 56 - 242 Cholinergic, muscarinic: 108 Cholinergic, muscarinic M1: 72 -300 Cholinergic, muscarinic M2: 340 Cholinergic, muscarinic M3: 80 Cholinergic, muscarinic M4: 320 Cholinergic, muscarinic M5: 650 Fluwoksamina -------------------------------------------- transporter serotoniny: 2 - 12 transporter dopaminy: > 9000 transporter norepinefryny: 1900 - 3000 Citalopram ----------------------------------------------- transporter serotoniny: 1,4 - 19 transporter dopaminy: 10 000 transporter norepinefryny: 5000 Escitalopram ------------------------- transporter serotoniny: 1.1 - 2.5 transporter dopaminy: > 10 000 transporter norepinefryny: 6 500 - 7 800 Doxepin --------------------------- transporter serotoniny: 58 transporter dopaminy: > 10 000 transporter norepinefryny: 30 Mianseryna --------------------- (Ki): Inhibicja transportera serotoniny(SERT): 4000 Inhibicja transportera dopaminy(DAT): 9400 Inhibicja transportera noradrenaliny(NAT): 71 Widać więc, że mianseryna jest NRI, tzn. posiada właściwości blokowania wychwytu noradrenaliny. Wychwyt serotoniny oraz dopaminy jest bardzo minimalny - możliwe, że nieistotny klinicznie (stała Ki rzędu kilku tysięcy). 5-HT1A: 500 - 2600 5-HT1D: 220 - 400 5-HT1F: 12,6 5-HT2A: 1,5 - 56 5-HT2B: 1,5 - 20 5-HT2C: 0,63 - 6,5 5-HT6: 55 - 81 5-HT7: 56 5-HT7b: 48 5-HT7L: 50 adrenergic Alpha2A: 4.8 adrenergic Alpha2B: 27 adrenergic Alpha2C: 3.8 D1: 426 - 1420 D2: 1274 - 2685 D3: 2841 H1: 0,3 - 1,7 H4: 750 -- 26 sty 2013, 13:18 -- Mirtazapina: 5-HT1A: 18 5-HT2A: 69 5-HT2C: 39 5-HT7: 265 adrenergic Alpha2A: 20 adrenergic Alpha2C: 18 DOPAMINE D3: 20 DOPAMINE D4.2: 25 HISTAMINE H1: 1.6 -- 17 maja 2013, 22:10 -- Doxepin silnie działa na receptor histaminowy H1 - Ki=0,24 H4 Ki=106 D2 -> 360 M1 -> 38 M2 -> 160 M3 -> 52 M4 -> 82 M5 -> 75 adrenergic Alpha1 -> 23,5 5-HT1A -> 276 5-HT2A -> 26 dla szczura 5-HT2C -> 9 dla szczura 5-HT6 -> 136 dla szczura Duloxetyna: blokada zwrotnego wychwytu serotoniny: 0.80 - 6.7 blokada zwrotnego wychwytu noradrenaliny: 5.9 - 45 blokada zwrotnego wychwytu dopaminy: 435 -- 17 maja 2013, 22:48 -- Amisulpryd antagonista presynaptycznych receptorów dopaminowych: D2: Ki= 3 ± 1 nM D3: Ki = 3.5 ± 0.5 nM antagonista 5-HT7a: Ki= 11.5 ± 0.7 nM <- że niby wpływ na ten receptor ma mieć afekt antydepresyjny a nie koniecznie wpływ na D2/D3. 5-HT2B: Ki= 13 ± 1 nM oraz wykazuje słabe powinowactwo do 5-HT1A źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821721/ -- 02 maja 2014, 13:38 -- Paroksetyna: SERT (Ki = 0.08 - 0.58 nM) NET (Ki = 56 - 242 nM) DAT (Ki = 268 - 936 nM) Antagonizm muskarynowych acetylcholinowych receptorów (mAChRs): M1 (Ki=72 - 300 nM) M2 (Ki=340 nM) M3 (Ki=80 nM) M4 (Ki=320 nM) M5 (Ki=650 nM) -- 27 maja 2014, 09:14 -- Metaamfetamina: SERT: 736 Ki NOR: 12 Ki DAT: 24 Ki Kokaina: SERT: 120 Ki NOR: 217 DAT: 154 Ki Jak widać narkotyki działają tak samo jak leki przeciwdepresyjne (podobno nieuzależniające?) powstrzymując zwrotny wychwyt neuroprzekaźników (serotononiny, noradrenaliny i dopaminy). -- 27 maja 2014, 09:18 -- Metaamfetamina: SERT: 736 Ki NOR: 12 Ki DAT: 24 Ki Kokaina: SERT: 120 Ki NOR: 217 DAT: 154 Ki Jak widać narkotyki działają tak samo jak leki przeciwdepresyjne - powstrzymują zwrotny wychwyt neuroprzekaźników (serotoniny, noradrenaliny i dopaminy). -- 14 cze 2014, 09:44 -- Amisulpiryd (także sulpiryd i sultopiryd) mają istotne powinowactwo do receptora GHB. Amisulpiryd blokoje także autoreceptory D2/D3 (receptory presynaptyczne) odpowiedzialne za synteze i uwalnianie dopaminy do szczeliny synaptycznej. -- 01 lip 2014, 19:41 -- E-book: Chemotherapy in Psychiatry: Pharmacologic Basis of Treatments for Major Mental Illness -- 05 lip 2014, 15:19 -- Ciekawa stronka o lekach SSRI: http://www.preskorn.com/books/ssri_toc.html Istnieje też coś takiego jak autoinhibicja, to znaczy wydłużenie czasu powłowicznego rozpadu leku w organizmie (t1/2) na wskutek codzienngeo przyjmowania leku przez dluzszy czas. Nie dotyczy to wszystkich SSRI ale nie ktorych.

znalazłem takie info Ki: transporter serotoniny: 0.08 - 0.3 transporter dopaminy: 490 - 963 transporter norepinefryny: 56 - 242 Cholinergic, muscarinic: 108 Cholinergic, muscarinic M1: 72 -300 Cholinergic, muscarinic M2: 340 Cholinergic, muscarinic M3: 80 Cholinergic, muscarinic M4: 320 Cholinergic, muscarinic M5: 650 dane ze strony http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php (tam jest kilka różnych wartości więc) Zastanawiam się nad tym lekiem czy by mi nie pomógł. A w jaki sposób odczuwa się to działanie antycholinergiczne (psychicznie, fizycznie)?

raty nic

Mnie na karcie wypisu ze szpitala napisali, że mam właśnie takie zaburzenie osobowość bierno-agresywna. Zupełnie nie wiem skąd to wzięli ani nikt mi tego przed dniem wypisu nie pokazywał ani nie tłumaczył nic (w ogóle to przeczytałem o tym w domu na karcie wypisu) Z testów jakie tam robiłem nic takiego nie wyszło a jedynie potwierdziło się to (z tego co mówiła mi psycholożka) co wyszło mi już kiedyś na pierwszych testach jakie miałem robione gdzie indziej i wyszło że mam osobowość anankastyczną - połowicznie się z tym zgadzam - oraz podwyższoną triadę neurotyczną (hipochondria, depresja, histeria) - hipochondrii nie mam ponieważ nie wymyślam sobie chorób fizycznych których nie mam. Te wszystkie punkty które trzeba spełnić aby można mówić o osobowości bierno-agresywnej też do mnie zupełnie nie pasują. Także nie wiem kto mi takie rozpoznanie dał i na jakiej podstawie - kontakt z lekarzami ograniczał się do opisania tego jak się czujemy w czasie wizyt. A wam na jakiej podstawie dali takie zaburzenie osobowości? Na wikipedii pisało też coś żę o zaburzeniach osobowości można mówić jeśli pacjent nie ma psychozy ani nerwicy - że trzeba wykluczyć te zaburzenia psychiczne aby móc diagnozować zaburzenia osobowości. Ja np. mam nerwice także nie wiem jak to jest z tymi zaburzeniami osobowości - jak oni to ustalają :)

Właśnie czytam sobie wikipędię ( http://pl.wikipedia.org/wiki/Zaburzenie_osobowo%C5%9Bci ) i natknąłem się na taki zapis:zaburzenie osobowości.... "kategoria zaburzeń zachowania, wyłączających nerwice i psychozy,... ". Czy to oznacza, że jeśli ktoś ma zdiagnozowaną nerwicę nie można u niego zdiagnozować zaburzenia osobowości? Wiadomo, że ktoś z nerwicą czy psychozą nie będzie się normalnie zachowywał. Czy w związku z tym aby móc zdiagnozować zaburzenie osobowości trzeba wykluczyć nerwicę?

Według tabelki kolega scrat dziś przyjął 15 mg, a ostatnią dawkę przyjmie 3-ego lutego :) Jak samopoczucie? Spotkałem się z taką informacją, że im mniejsza dawka tym często jest potrzeba wolniejszego jej obniżania. Tu jest fajna stronka. Międzynarodowy projekt o odstawianiu antydepresantów. Mają tam też forum. http://antidepressantwithdrawal.info/pl/odstawienie.php Metody ograniczania dawek - nagłe odstawienie lekarstw – bardzo niebezpieczne, odradzane przez samych producentów leków, niesie ze sobą wystąpienie poważnych objawów fizykalnych i emocjonalnych, po zbyt szybkim odstawieniu lekarstw system nerwowy pogrąża się w chaosie - przyjmowanie lekarstw naprzemiennie (np. co dwa dni) – również niebezpieczne, wprowadza system nerwowy w stan konfuzji - regularne obniżanie dawki – takie podejście jest w większości wypadków najbezpieczniejsze i najbardziej skuteczne Ja na 99,99% dostałem migotania przedsionków serca (wylądowałem w szpitalu na kardiologii) właśnie dlatego że brałem Anafranil 10mg i Solian 50mg co drugi dzień bo tak tu wyczytałem na forum, tzn. kilka osób pisało że tak właśnie psychiatra kazał im odstawić lek że najpierw bardzo szybko zejść do małej dawki a potem brać ją co drugi, trzeci dzień, żądnego dzielenia tabletek itp rzeczy. A to poważny błąd, bo wtedy poziom leku w organizmie gwałtownie spada i gwałtownie rośnie co powoduje zamieszanie w układzie nerwowym. Niby rzecz oczywista ale nie każdy sobie to uświadamia (ja też wtedy nie wiedziałem że wprowadzam chaos w swoim układzie nerwowym). Od 4 miesiecy jechałem na 10mg Anafranek i 50mg Solian - niby małe dawki ale nie dało rady odstawić z dnia na dzień bo po kilku dniach mi się pogarszało i wracałem do leków. Szczególnie że ja akurat brałem takie leki że one mogą zaburzać prace serca, ale to raczej w wysokich dawkach, dlatego dziwne to dla mnie było że brałem tyle miesięcy te leki i było w porządku, nawet w większych dawkach. Dodam też że brałem wenlafaksyne 75 mg dwa tygodnie i potem w szpitalu mi głupia lekarka odstawiła z dnia na dzień do zera i dała inny lek i dostałem bezsenności. Jeszcze myślałem że ta bezsenność przez nowy lek a to prawdopodobnie było z powodu odstawienia wenlafaksyny. Nawet o ile dobrze pamiętam to w ulotce od wenli pisze że skutki odstawienne to bezsenność. Co do tabletek a nie kapsułek jeśli nie bardzo da się je podzielić na tak małe części jak chcemy to można je całkowicie pokruszyć, zrobić z tego proszku długą kreskę a następnie tą kreskę podzielić na części i np. wsypać tyle ile chcemy do pustych kapsułek które można kupić na allegro. 100 kapsułek kosztuje ok 10zł. Mamy np. tabletkę 10mg. Miażdżymy ją więc jakimś przedmiotem na proszek. Formujemy kreskę i dzielimy np. na 10 części. W ten sposób każda część to będzie ok. 1 mg leku. Wsypujemy do kapsułki tyle ile chcemy i gotowe. No a jak nam zostanie trochę proszku to można przesypać w jakiś pojemniczek , oznaczyć ile mg i zostawić na później.

Udało mi się znaleźć w necie takie info: Mianseryna jest m.in. antagonistą: receptora histaminowego H1 (Ki = 3 nM, u szczura) receptora adrenergicznego alpha2 (Ki = 42 nM, u szczura). Więc daje tu, może komuś się przyda. -- 17 sty 2013, 16:00 -- Dodam, że pod względem blokady receptora H1, mianseryna działa równie silnie jak Hydroxyzyna, która to ma Ki = 2nM. Będąc w Klinice Psychiatrii w Lublinie pytałem jednego lekarza z tytułem dr o tą kwestie, bo wtedy nie wiedziałem..., a ten twierdził że mianseryna nie ma w ogóle właściwości przeciwhistaminowych. Pytałem też jedną panią dr (z tej samej kliniki) o doxepine a ta twierdziła, że nie ma ona w ogóle właściwości przeciwhistaminowych, podczas gdy MA i to bardzo silne, 3 razy silniejsze niż hydroxyzyna bo Ki=0,7nM. To ja nie wiem za co ci lekarze dostają te tytuły doktora czy profesora jak nawet nie znają się na lekach, które przepisują? Tyle, że mianseryna, jak i jej metabolity, jest inhibitorem (hamuje rozkład) noradrenaliny a także uwalnia noradrenaline (o ile dobrze pamiętam to poprzez antagonizm presynaptycznych receptorów adrenergicznych alfa2) więc ten mechanizm może osłabiać sedacje będącą skutkiem antagonizmu H1. Ja mianseryne brałem tylko 3 dni bo mi ją wycofano. Brałem 10mg na noc o 21. Po pierwszej dawce szybko poszedłem spać (zmuliło mnie i czułem że nie nadążam umysłowo podczas rozmowy) a rano wstałem jakiś ogłuszony z "zardzewiałym" mózgiem i tak było do wieczora. Następnego dnia w ogóle nie czułem że cokolwiek brałem ale wieczorem jakby niepokój lekki się pojawił i pogorszenie samopoczucia, które wieczorami miałęm znośne a 3ciego dnia od samego rana miałem taki silny niepokój, napięcie i rozdygotanie nerwowe że odchodziłem od zmysłów i zaczołem mieć problemy z zaśnięciem. Dodam, że jak zacząłem zażywać mianseryne to przestałem brać poranną dawkę Solianu 100mg ale czy to miało związek z pogorszeniem samopoczucia (Solian działa troche przeciwlękowo)? Na wikipedii pisze, że "Lek u niektórych pacjentów może wywołać stany lękowe. W przypadku pojawienia się lęku w trakcie leczenia, należy lek niezwłocznie odstawić." Miał ktoś podobnie po mianserynie? -- 17 sty 2013, 17:21 -- Dane dla człowieka (Ki): Inhibicja transportera serotoniny(SERT): 4000 Inhibicja transportera dopaminy(DAT): 9400 Inhibicja transportera noradrenaliny(NAT): 71 Widać więc, że mianseryna jest NRI, tzn. posiada właściwości blokowania wychwytu noradrenaliny. Wychwyt serotoniny oraz dopaminy jest bardzo minimalny - możliwe, że nieistotny klinicznie (stała Ki rzędu kilku tysięcy). 5-HT1A: 500 - 2600 5-HT1D: 220 - 400 5-HT1F: 12,6 5-HT2A: 1,5 - 56 5-HT2B: 1,5 - 20 5-HT2C: 0,63 - 6,5 5-HT6: 55 - 81 5-HT7: 56 5-HT7b: 48 5-HT7L: 50 adrenergic Alpha2A: 4.8 adrenergic Alpha2B: 27 adrenergic Alpha2C: 3.8 D1: 426 - 1420 D2: 1274 - 2685 D3: 2841 H1: 0,3 - 1,7 H4: 750 źródło: http://kidb.cwru.edu/pdsp.php (baza danych powinowactwa różnych substancji do różnych receptorów)

logik, pewnie masz na myśli SSRI. Anafranil to inna bajka, to TLPD. Z reguły działa przeciwlękowo, zaostrza apetyt i wewnętrznie uspokaja, nie działając sedatywnie. Przy większych dawkach może powodować zaparcia, ale jak się pomału wchodzi z dawkami albo bierze małe dawki to jest ok. -- 13 sty 2013, 21:59 -- kkkk5712, Bierzesz nadal Anafranil?