Lord Cappuccino

Ranking nie ma sensu. Największym Forumowym Marudą zawsze będzie carlosbueno(2nd Kestrel), Największym Forumowym Knajpianym Filozofem monk.2000, Największym Forumowym Zbereźnikiem Reiben, Najbardziej krwiożerczym moderatorem no to wiadomo-Kestrel, Mistrz Twórczości to amfce(chociaż mógłby też startować na mistrza perwersji), Największy Forumowy Lekoman- no tu już jest więcej chętnych do korony, Największym antyklerykałem carlos, Największym Dewotem refren ( ), Mistrz Wkurwiator-o, też paru chętnych do koryta. No i po plebiscycie, nagrody rozdane.

Być może zapewne tak jest . Ja dodał bym od siebie tyle,że na metabilizm i działanie leków najwiekszy wpływ na sprawna , silna ( i niepodziurawiona tluszczem ) wątroba , oraz czy leki zarzucamy po tłustym , białkowym pokarmie , czy na czczo. A i jeszcze pora , na noc , czy na dzień. Święta racja.

Ogólnie o masę ciała(wodę, tłuszcz, mięśnie)- też. Osoba bardziej krępa powinna brać wyższe niż chudzielec.

No chyba raczysz sobie żartować. Temat ląduje w hasioku.

Waga powinna być zawsze uwzględniana przy doborze dawki, bo pokłady tkanki tłuszczowej wpływają na metabolizm leków. I tak z reguły osoby szczupłe szybko metabolizują, osoby puszyste z reguły wolno.

xmarcinx92, Oj facet, żaden środek z neta, tym bardziej ziołowy, nie pomoże Ci na klinicznie obniżony poziom testosteronu. Uwierz mi tym razem na słowo.

Widziałem kiedyś taki mądry artykuł napisany przez lekarza, w którym wyjaśnił on dość dokładnie różnicę pomiędzy uzależnieniem sensu stricto(np. alkoholizm, morfinizm, heroinizm, uzależnienie od benzodiazepin itp.), a zespołem odstawiennym/abstynencyjnym- po zaprzestaniu brania antydepresantów- np. SSRI. Jedno z drugim niewiele ma wspólnego. Przy takim klasycznym uzależnieniu dochodzi tam do adaptacji neuronów, zmian wrażliwości receptorów, włączenia substancji do szlaków metabolicznych ustroju itp. Przy antydepresantach jest nieco inaczej- mamy np. deficyt 5-HT, więc bierzemy SSRI(żeby zahamować wychwyt zwrotny i zwiększyć poziom tejże 5-HTP w synapsach), ale organizm nie wie, że *my* chcemy mu pomóc i traktuje lek jako "truciznę". Uruchamia więc mechanizmy kompensacyjne i na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego chce wyrównać stężenia tych neurotransmitterów. Zatem skoro zażywamy SSRI(które poprzez blokowanie wychw. zwrot. zwiększają 5-HT) to organizm chce zmniejszyć jego działanie- np. obniża syntezę 5-HT, zmniejsza ilość receptorów postsynaptycznych itp. I teraz nietrudno sobie wyobrazić co się stanie jak nagle odstawimy lek. Analogiczną sytuację mamy, gdy bierzemy lek, który blokuje jakiś neurotransmitter- organizm chce to zrekompensować i np. nasila syntezę, uwalnianie tego związku- i teraz gdy zbyt raptownie odstawimy lek to dojdzie np. do nadprodukcji przekaźnika- tzw. efekt z odbicia. Dlatego niektórzy doświadczają poprawy samopoczucia przez pierwsze kilka dni po odstawieniu leków- a potem następuje zjazd.

Czym podpadli? 1) Evergreening- wypuszczają na rynek citalopram(jako racemat R-citalopramu i S-citalopramu w stosunku 50%/50%- czyli w 20mg jest 10mg S-citalopramu, w 40mg jest 20mg S-citalopramu itd.). Gdy wygasa im patent(i inne koncerny farmaceutyczne mogą produkować generyki citalopramu) wprowadzają cudowną innowację- escitalopram(tylko S-citalopram 100%- w 10mg jest 10mg S-citalopramu, w 20mg jest 20mg S-citalopramu). W czym jest w takim razie lepszy escitalopram od citalopramu? Pojawia się sponsorowane badanie kliniczne, które wykazuje, że w citalopramowym racemacie R-citalopram(mimo, że nie wykazuje działania przeciwdepresyjnego) jest aktywny biologicznie i blokuje działanie S-citalopramu(czemu nie wiedzieli tego wcześniej jak wypuszczali citalopram?), dlatego escitalopram(sam S-citalopram) może "rozwinąć skrzydła". Dostają kolejny patent i wyłączność na kilka lat naprzód na produkcję escitalopramu. Mistrzowie marketingu. 2) Wciskanie wszędzie przez marketingowców H.Lundbeck(nawet edycja wikipedii), że tak naprawdę escitalopram nie jest tylko zwykłym SSRI, lecz hiper super ultra allosterycznym inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny, gdyż modyfikuje białko SERT co jest ponoć unikalnym mechanizmem dla leków antydepresyjnych! I sponsorowany artykuł ze strony lundbecka, w którym pada to określenie, a publikacja pisana przez lekarza promuje Lexapro(oryginał escitalopramu produkowany przez h.lundbeck wypuszczony w Polsce)- http://www.lundbeck.com/upload/pl/files/pdf/Publications/LEX/LEX_escitalopram_ASRI_1.pdf 3) Teraz ten dumnie promowany "modulator i stymulator układu 5-HT"(jak sylvek słusznie zauważył znów en wiki zedytowana pewnie przez marketingowców)- a tak naprawdę to jest po prostu dość silny SSRI z agonizmem receptora 5-HT1a(jak buspiron), z antagonizmem 5-HT7(jak amisulpryd). Reasumując- nie ma co się podniecać. -- 09 lis 2013, 13:01 -- Lundbeck z Takedą pracują jeszcze nad tedatioksetyną- inhibitorem wychwytu zwrotnego 5-HT, NE, DA i antagonistą 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3 i rec. adrenergicznych alfa1a.

Ja nie wątpię, w czeluściach internetu można znaleźć wszystko. Ale co do tego, że powinien się nimi posługiwać wyłącznie wykwalifikowany psycholog i co do kwestii interpretacji=pełna zgoda.

Widze, ze z Wami jest gorzej niz z Ahma. Zaden film, ani zelazna logika nie pomoze. Dlatego schizofrenie nazywamy PSYCHOZA. Bo chory NIE przyjmuje do faktu choroby, gdy jest w ostrej fazie. Czemu np. PJT jest swiadom choroby? Bo po pierwsze- dostal dobrze dobrane leki, ktore wyrownaly dopamine. A dwa-mial czastkowy krytycyzm co sie rzadko zdarza.

Nie, wlasnie co po niektorzy nie rozumieja. Wasze starania racjonalej perswazji sa NIC nie warte. Osoba silnie upsychotyczniona ktoraj dopamina w nadmiarze buszuje po kablach NIE przyjmie do wiadomosci, ze to objaw choroby, a nie rzeczywistosc.

I firma-h. lundbeck. Ja dziekuje za produkty tego koncernu i ich belkot marketingowy.

Cos w tym stylu.

Schizofrenia to nie przygoda tylko choroba zwiazana z rozregulowaniem ukladu dopaminergicznego i dysproporcjach w obrebie istoty szarej/bialej mozgowia. Jak ktos lubi takie "przygody" no to ergo lubi chorowac, wiec pewnie jakies deficyt uwagi z dziecinstwa przerodzil sie w postawe agrawacji i popchnal w strone narcyzmu/histrionizmu. Zas co sie tyczy Ahmy-to proba wytlumaczenie osobie w zaostrzonej psychozie, ze jest chora jest mniej wiecej tym samym co proba wytlumaczenia kredensowi, ze nie potrafi latac(chyba, ze z 10tego pietra). Z reguly brak krytycyzmu(wgladu) nie pozwala dostrzec choroby. A urojenia przesladowcze sa faktycznie zabawne. Tak samo jak omamy sluchowe w 3os., ktore nas obrazaja i nam zlorzecza. A jak nam glos kaze skoczyc z dachu to skaczemy(patrz: brak krytycyzmu wobec objawow)

Ja bym zasiegnal jezyka u specjalisty w poradni leczenia zaburzen snu.

Nie ma gornej granicy brania ssri i raczej nie ma badan mowiacych o dlugofalowych skutkach brania ssri przez tyle lat. Sa spekulacje i jakies czastkowe fakty nt. pssd czy post-ssri anhedony.

Kitex120, nie musisz tłumaczyć tak elementarnych rzeczy, bo większość bywalców tego działu to wie. A opisywanie działania amfetaminy to jest śmiech na sali. To tak jakby opisywać smak eklerki, głębię sexu albo piękno poezji nigdy nie jedząc żadnej eklerki, będąc prawiczkiem i nie przeczytawszy ani jednego wiersza. Amfa to ścierwo i koniec kropka.

khaleesi, raczej kolega miał na myśli 100mg amiego/sulpirydu, a nie sertraliny. -- 08 lis 2013, 15:24 -- Ja brałem o ile dobrze pamiętam dwa klasyczne neuroleptyki i kilka atypowych i jakoś nie miałem żadnych sensacji- a one najczęściej się ujawniają w pierwszych kilku(nastu) tygodniach zażywania (wyjątkiem są dyskinezy późne). A MalaMi1001 nie brałaś ani jednego neuroleptyku i już wiesz, że na 1000% będziesz miała akatyzję, dyskinezy, parkinsonizm itp. To chyba już drobna przesada.

I lekarz naraz wypisał Ci na samą bezsenność estazolam, olanzapinę i trazodon(Trittico)? Jakoś ciężko mi uwierzyć. Plus bierzesz lek przeciwdepresyjny(Setaloft). Albo lekarz robi Cię w wała, albo nie mówisz nam wszystkiego.

Sulpiryd/amisulpryd- wypier.dala prolaktynę(co za tym idzie mlekotok, zaburzenia miesiaczkowania itp.) najbardziej z wszystkich neurolepów, ale coś za coś- najmniej się po nich tyje z wszystkich neurolepów. Kwetiapina- najmniej z neurolepów wywala prolaktynę w kosmos, tyje się średnio na jeżą, dodatkowe działanie przeciwdepresyjne. Flupentiksol- prolaktyna dość szybuje w górę, tycie umiarkowane, w małych dawkach działanie antydystymiczne. Tak to wygląda.

Sertralina jest słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy- czyli działa pobudzająco na układ dopaminergiczny(inna sprawa to to, że silnie blokując wychwyt zwr. 5-HT pośrednio funkcjonalnie antagonizuje DA). A przyczyną polekowego parkinsonizmu i zaburzeń ze strony układu pozapiramidowego jest coś dokładnie odwrotnego- czyli zahamowanie transmisji dopaminergicznej poprzez zablokowanie receptorów dopaminowych+jakiś wpływ cholinomimetyczny(acetylocholina jest przekaźnikiem w układzie przywspółczulnym- a on w 90% przypadków ma działania hamujące- i właśnie z jego nadaktywnością mamy do czynienia w ch. Parkinsona). Dlatego jak się bierze antagonistów dopaminy to powinny mieć też umiarkowany wpływ antycholinergiczny(albo dorzuca się leki o takim działaniu), żeby zapobieżyć tego rodzaju atrakcjom. Ludzie z takim prawdziwym Parkinsonem to w ogóle mają zdegenerowane neurony w istocie czarnej odpowiedzialne za produkcję dopaminy i dupa zbita. Co do dyskinez- one w 90% przypadków są spowodowane zażywanie klasycznych neuroleptyków, atypowe są w dużo mniejszym stopniu obarczone takim ryzykiem. Tutaj dochodzi do trwałych zmian reaktywności receptora dopaminergicznego d2. A akatyzja już jest bardziej skomplikowana bo tu w grę wchodzi układ serotoninergiczny, cholinergiczny i dopaminergiczny. Najwięcej przypadków jest po neuroleptykach- bo mają działanie antycholinergiczne, histaminergiczne i antydopaminowe. Po SSRI też zdarzają się przypadki akatyzji, ale dużo rzadziej. -- 08 lis 2013, 13:39 -- Byłbym zapomniał- przeważająca większość ww. atrakcji jest spowodowana dożylnym/domięśniowym podawaniem klasycznych lpp. raczej nie planujesz haloperidolu w tyłek, prawda?

zl64c, hej Marcin, witaj na forum. Twój kolega już się tu zadomowił na dobre, więc myślę że z Tobą będzie podobnie.

Brzmi to na depresję melancholijną jak w mordę strzelił. PJT, Jeżeli lęki są głownym problemem to moklo może nie dać rady. Jeśli są pobocznym albo ma się fobię społeczną to ok. O tym badaniu odnosnie przydatności w napadach paniki słyszałem.

A jak z samym momentem zasypiania, długo musisz czekać, żeby usnąć(nie chodzi mi teraz o jakość snu i to wczesne wybudzanie)? Olanzapina i estazolam powinny Cię ładnie usypiać. Ale z tym wybudzaniem wczesnym to może być objaw depresji melancholijnej. Na co bierzesz ww. leki? Setaloftu to nie bierzesz przypadkiem 100mg, a nie 10mg?> Setaloft sprzedaja tylko w tabletkach 50 i 100mg. Chyba nie dzielisz 50mg na 5 cześci?

PJT, Po moklobemidzie na pewno się nie tyje i na pewno nie powoduje dysfunkcji seksualnych tak jak franuś. Tylko uważaj, żebyś po moklo się nieco nie upsychotycznił bo on jednak tam hamuje w minimalnym stopniu degradację dopaminy(dopamina głownie podlega deaminacji przez mao-b, ale przez mao-a wobec której moklo jest selektywny też).