aree1987

Skąd ten info? Najsilniej wychwytuje sertotonine paroksetyna, citalopram z kolei jest najbardziej selektywny w jej wychwycie.

Shadowmere, nie nie próbowałem jeszcze ale pewnie będe prędzej czy później jak paro nie zadziała, a anafranil wydaje sie byc tu najrozsądniejszym wyborem.

Przeciwdepresyjnie sertralina przeciwlękowo żaden.. Tzn działał taki jeden super jak byłem w szpitalu po zalamaniu nerwowym 5 lat temu, ale lekarze stwerdzili ze leki nie są dla mnie wtedy i nawet na wypisie nie napisali co to było. Myslałem, że to paroksetyna ale chyba jednak to nie to było.. Dorzuciłem jeszcze 10mg paro może to 30mg faktycznie zacznie działać jak powinno.

6-8 tygodni zazwyczaj tyle to trwa, a ciągłe zmienianie leków do niczego dobrego nie prowadzi. Chce dać każdemu szanse, a przy tym nie przegapić tego dobrego

Niestety póki co wydaje się nasilać lęki i strasznie śpiący chodzę właściwie tylko śpie A dzisiaj zacząłem 6 tydzień. Poczekam jeśli po 2 mcach mi sie nie poprawi zwieksze dawke na 30mg.

Ja wczoraj i przedwczoraj pare godzin po zarzyciu miałem mega nudności wisiałem z głową nad klozetem już, a wczesniej wypiłem tylko zieloną herbatę.

Gdzie sie mozna zglosic na ochotnika?

19_latek, dzięki poczytam, a tak teraz analizując to to wcześniej wypiłem kawę nie wiem czy to ona nie jest winna temu atakowi. Koniec z kawą!

A ja dzisiaj po 33 dniach miałem mega atak paniki i lęku przy ludziach a mianowicie przy kuzynce m.in której dawno nie widziałem. Myślałem, że jest już ok a tu nagle uczucie, że ryknę zaraz potokiem łez tam przy niej. Na szczęscie zrobiłem to już w domu i w ogole to były moje pierwsze łzy od ponad roku. Jakkolwiek jestem rozczarowany paroksetyną dzisiaj, wydawało mi się ze juz dziala, a tu niestety.

Rodzinni to wątłe pojęcie mają na ten temat niestety. Ale na ulotce parogenu jest napisane z czym w chodzi w interrakcje, więc jeśli nie ma wymienionego tego leku na tarczyce tzn ze powinno być ok. [Dodane po edycji:] Rodzinni to wątłe pojęcie mają na ten temat niestety. Ale na ulotce parogenu jest napisane z czym w chodzi w interrakcje, więc jeśli nie ma wymienionego tego leku na tarczyce tzn ze powinno być ok.

Bajki piszesz brałem wenlafaksyne i nie ruszyła mojej fobii społecznej a jesli to tylko trochę, kraść po tym nie kradłem.

Dla mnie masakryczny lek miałem połówke na spanie zapisaną, ale jak już gdzies tutaj pisałem na drugi dzień jestem nie do życia. Diabelski otłumaniacz.

Czy sie objawia u Ciebie ta derealizacja? Czytałem gdzieś że paroksetyna może sprzyjać derealizacji właśnie.

To może skonsultuj sie z innym lekarzem.

Matt FX, to po co to bierzesz jak nie pomaga a wrecz z tego co piszesz szkodzi? Jesteś masochistą?

Niedobory serotoniny - związku wpływającego na nastrój - były dotychczas uważane za jedną z przyczyn depresji. Teraz naukowcy sugerują, że podobną rolę w rozwoju choroby może odgrywać zbyt wysoki poziom serotoniny w pewnych obszarach mózgu - informuje "New Scientist". Choć na depresję cierpi ok. 120 mln osób na świecie, a Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zalicza ją do najpoważniejszych problemów zdrowotnych, to jej dokładne przyczyny ciągle nie zostały dobrze poznane. Wiadomo jedynie, że depresja jest efektem wzajemnego oddziaływania czynników wewnętrznych - biologicznych, genetycznych, emocjonalnych oraz środowiskowych, jak stresujące wydarzenia życiowe. Jedna z najpopularniejszych teorii głosi, że symptomy depresji pojawiają się z powodu zaburzeń w stężeniu różnych neuroprzekaźników w mózgu - serotoniny, noradrenaliny, dopaminy. Najpopularniejszą grupą leków przeciwdepresyjnych są selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), które powodują wzrost stężenia tego neuroprzekaźnika w niektórych obszarach mózgu i poprawę nastroju. Należy do nich najsłynniejszy lek na depresję - Prozac. Efekty działania SSRI stały się podstawą teorii, że niedobory serotoniny są jedną z ważniejszych przyczyn obniżenia nastroju i depresji. "Ponieważ SSRI zwiększają poziom serotoniny w niektórych obszarach mózgu, ludzie przyjęli, że depresja musi być rezultatem niskiego stężenia tego związku" - komentuje Christopher Lowry z University of Boulder (stan Kolorado). Jednak, ostatnie odkrycia jego zespołu razem z wcześniejszymi doniesieniami innych badaczy wskazują, że biochemia mózgu osób z depresją jest znacznie bardziej skomplikowana niż sądzono do tej pory i zmuszają do przemyślenia teorii na temat podłoża choroby. Jeden z pierwszych sygnałów, że może ona być błędna pojawił się trzy lata temu, gdy naukowcy z Australii - Murray Esler z Baker Heart Research Institute w Melbourne i jego koledzy - zaobserwowali, iż poziom serotoniny w mózgach pacjentów cierpiących na zespół lęku napadowego (określanego też jako lęk paniczny) był czterokrotnie wyższy niż u osób zdrowych (praca w czasopiśmie "Stress", styczeń 2007 r.) oraz, że u osób z depresją jest on wyższy dwukrotnie ("Archives of General Psychiatry", styczeń 2008 r). Naukowcy poinformowali również, że długotrwałe stosowanie leków z grupy SSRI u chorych na depresję i napady paniki, wydaje się obniżać poziom serotoniny w mózgu, na drodze nieznanego jeszcze mechanizmu. W swoich najnowszych badaniach na szczurach i myszach Lowry i jego współpracownicy wykazali natomiast, że w mózgu gryzoni obecnych jest wiele typów neuronów wydzielających serotoninę oraz, że ich aktywność może być regulowana w niezależny sposób. Zdaniem Lowry'ego, wysoce prawdopodobne jest to, że w mózgu istnieją pewne podgrupy neuronów serotoninowych, które u osób z depresją są nadmiernie aktywne. To potwierdza odkrycia innych badaczy, które wskazują, że w jądrze migdałowatym - strukturze mózgu, która reguluje emocje i odczuwanie lęku - istnieją dwa rodzaje receptorów dla serotoniny: receptory 5-HT2A, które pośredniczą w hamowaniu lęku oraz 5-HT2C, które go pobudzają. Role tych receptorów określono dzięki wstrzykiwaniu do mózgu leków stymulujących bądź blokujących każdy z nich i obserwowaniu zmian w zachowaniach zwierząt. Podsumowując, z badań ostatnich lat wynika, że wysoki poziom serotoniny w niektórych obszarach mózgu, jak kora przedczołowa, może poprawiać nastrój, podczas gdy wzrost jej stężenia w innych rejonach może mieć odwrotny wpływ. Dowodów mogących potwierdzać tę teorię dostarczyły badania Giny Forster z University of South Dakota w Vermillion i jej kolegów, którzy wstrzykiwali cząsteczki nasilające stres do mózgów szczurów. Powodowało to, że serotonina uwalniała się z neuronów w dwóch falach. Pierwsza nasilała zachowania lękowe u gryzoni, podczas gdy druga łagodziła je - prawdopodobnie dlatego, że pobudzała obszar mózgu (przyśrodkowa kora przedczołowa), który wpływa na wyciszanie lęków (praca na ten temat ukazała się w piśmie "Neuroscience" w maju 2006 r.). Najnowsze odkrycia dotyczące podłoża depresji mogą pomóc w zrozumieniu mechanizmu działania leków z grupy SSRI i powodowanych przez nie na początku terapii niepożądanych efektów. W dłuższym czasie leki te mają działanie wyciszające i poprawiają nastrój, ale w początkowym okresie leczenia nasilają lęki, co - jak ocenia Lowry - ma niemal na pewno związek z aktywacją różnych grup neuronów serotoninowych, podobnie jak nasilenie myśli samobójczych u niektórych pacjentów zażywających SSRI. Zdaniem Lowry'ego, lepsze zrozumienie funkcji różnych grup neuronów serotoninowych może zaowocować skuteczniejszymi metodami leczenia depresji i zaburzeń lękowych. Badacz uważa, że pozwoli to opracować leki, które będą wyłączać specyficzną grupę neuronów funkcjonujących źle u pacjentów z tymi schorzeniami. http://wiadomosci.onet.pl/2203007,16,nowa_teoria_na_temat_podloza_depresji,item.html

Pewnie, że tak na razie to może być jak na rollercosterze raz góra raz dół, ale do mca powinno się ustabilizować. Owszem sertralina dobrze u mnie sprawadzała się antydepresyjnie ale na fobie kiepawo, no a u mnie to jest problem nr 1.

No właśnie nie. dobiłem do dawki 150mg ale dalej mi się chciało spać, a że nie działało na lęki nie widziałem sensu dalej brać. Na mnie sertralina typowo nasennie działała i pamiętam z tamtego okresu codzienne popołudniowe drzemki, ale naprawdę miło je wspominam bo były takie przyjemne.

Ja byłem cały czas senny po sertralinie, tzn w dzień spałem w nocy też, później natomiast było tak, że w dzień spałem a w nocy nie mogłem usnąć.

Co do tisercinu też mam to na sen brać w dawce 1/2 tabsa 20mg ale zauważyłem, że brany przewlekle powodował u mnie stany depresyjne. Szczególnie następny dzień do południa nie był najlepszy.

A mi po mc zaczyna strasznie pamięc szwankować np dzisiaj gadam przez telefon z mamą i nagle wpadam w panike, że telefon zgubiłem szukam po kieszeniach no nie ma telefonu, dopiero po po chwili mama mi mówi, że trzymam go przy uchu normalnie odjazd. Nie wiem czy to paroksetyna czy coś, ale fakytcznie coraz częsciej mam problemy z pamięcią np mam coś zrobić a zachwile zapominam co. Ale ta akcja dzisiaj z telefonem to było najmocniejsze.

Daj znać czy i jak działa. Niektórzy twierdzą, że działanie SSRI też jest wątpliwe, także nie bierz sobie tego tak do serca i nastaw się pozytywnie, a będzie dobrze.

Czemu zwiększasz dawkę? No co Ty dawkowanie to max 60mg i tu nie ma prawa zdarzyć się zespół serotoninowy chyba, że byś coś dorzucał jakiś inny lek. Ja kiedyś wymieszałem wenlafaksyne z tramadolem i miałem początki ZS.

To jest takie pseudo mao tzn odwracalne (RIMA) jest porównywalne albo troche mniej skuteczne w stosunku do SSRI. W USA nie dopuszczony do obortu ze wzgledu na nieudowodnioną skuteczność. Ale jesli zadziała na Ciebie to powinno działać całkiem nieźle, poza tym nie musisz sobie zawracac głowy dietą i skutkami ubocznymi które wystepują w przypadku nieodwracalnych MAO.

Ja też odstawiłem z dnia na dzień 150mg i poza lekkim oszłomieniem i zmęczeniem nic się nie działo. Z drugiej strony pewnie jakbym odstawił na czysto a nie zaczynał inny lek dodatkowo to byłoby pewnie gorzej.