Anna R.

Agnieszka, dzialanie antydepresyjne Lerivonu rozpoczyna się już od 30 mg, jest to wyraźnie napisane w niemieckiej ulotce generyka tego leku. Dawkę można zwiększać do 90 mg, a podczas leczenia szpitalnego nawet do 200 mg. U mnie przez rok trzydziestka działała bezbłędnie, a z mianseryną mam doświadczenie wieloletnie.

Jednakowoż, takie objawy nie muszą wynikać z faktu brania Xanaxu, choć dawka mnie zadziwiła. Czuje się identycznie , gdy nie śpię lub nie dosypiam, a alprazolamu w tej chwili nie biorę. Uzależnienie po tygodniu jest moim zdaniem niemożliwe. Sądzę, ze Twoje dolegliwości były wynikiem niespania lub ewentualnie tych 4 mg. Nie bierze się jednorazowo takiej ilości, kiedy nie występuje tolerancja na lek, zgadzam się z RafQ. Stosuje alprazolam od lat w dawce 0,25-0,75 na dobę, odstawiam bez problemu z dnia na dzień i znowu wracam, jeśli widzę taką potrzebę. Nigdy nie miałam objawów odstawiennych, a najdłuższy okres nieprzerwanego brania to ok. trzy miesiące. Benzo brane rozsądnie tez może być pomocne, wiec nie demonizujmy. [Dodane po edycji:] Nota bene gdybym ja nie spala od 58 godzin, byłabym fizycznym i psychicznym wrakiem i żadne Xanaxy nie miałyby nic do tego.

Pogadaj Kasiu, to nie zaszkodzi. Coaxil na pewno dobrze podziała na twoje neurony Marek, nie ma za co. Ciesze się, że mogłam pomoc

Anafranil działa zdaniem mojej lekarki na wszystkie neuroprzekaźniki. Dlatego ma tak wysoki procent skuteczności.

Wujek, za pierwszym razem dawka 75 mg zadziałała o ile pamiętam, za drugim dopiero 150 mg przyniosło pożądany efekt. Dawkę 225 mg brałam okresowo. Pisałam kilka postów wyżej jak to wyglądało W jednym rzucie choroby brałam Anafranil w mniejszej dawce i na noc, bo mnie usypiał. W innym przyjmowałam większą dawkę podzieloną na rano i południe, a wiec 75 mg SR tak: 2-1-0 lub tak 2-0-0, a do tego 60 lub 90 mg Lerivonu przed snem.

Wujek, na każdego lek działa inaczej. Ten sam może zadziałać rożnie nawet na jedną osobę w kolejnym rzucie choroby.

Kasiu, wręcz przeciwnie, ale są rożne przyjemności. O zadowoleniu z sexu mogłam zapomnieć, jednak inne dziedziny życia były bardzo satysfakcjonujące. Marek, jeśli ja bym brała (oczywiscie zdania profesora nie podważam, ale Fluanxolu na noc przyjmować się nie powinno, jest o tym nawet w ulotce) to następująco: Coaxil 2-2-1 lub 2-2-2, Fluanxol 1-1-0 lub 2-0-0, albo ewentualnie 2-1-0, Lerivon jest ok, jeśli nie zadziała w takiej dawce, można spokojnie podnosić nawet do 90 mg

Nie Kasiu, anhedonia to brak lub utrata zdolności odczuwania przyjemności.

Kasia- to zależy jak organizm na klomipramine zareaguje. Jeśli Anafranil po zażyciu pobudza, trzeba brać rano, jeśli usypia- wieczorem. Na pewno objawy uboczne związane są z dawka, ale pierwszy raz brałam 75 mg i było identycznie. Marek, można go łączyć z Coaxilem- wiem na pewno. U mnie sprawdził się z Anafranilem i z Tisercinem. Brałam tez z Fluanxolem oraz z Trittico. Wszystkie te kombinacje oceniam bardzo dobrze.

Z sertraliną nie brałam, u mnie był łączony z mianseryną. Anafranil zwykle szybko działa, po tygodniu było o wiele lepiej, a po dwóch czułam się zdrowa i szczęśliwa Miałam trochę objawów ubocznych, które utrzymywały się niestety przez całą kurację- całkowity zanik libido i możliwości przezywania orgazmu, zwiększona potliwość i zaparcia.

Wujek, tak, brałam chyba ze trzy miesiące. To był mój pierwszy antydepresant. Na początku błyskawiczna poprawa, objawy depresji ustąpiły, aktywizacja była spora i do tego z wyjątkiem bólów głowy nie miałam żadnych objawów ubocznych. Po około miesiacu nastąpił gwałtowny spadek nastroju. Bałam się wtedy nowych leków i namówiłam psychiatrę, który uważał, ze trzeba zmienić natychmiast, na zwiększenie dawki do maksymalnej. Niestety nic to nie dało i depresja się pogłębiła. Następnym lekiem była klomipramina, która okazała się dużo skuteczniejsza.

Anafranil SR brałam dwa razy i za pierwszym usypiał mnie bezbłędnie wieczorem, a w dzień aktywizował. Za drugim razem wzięłam go wiec znowu na noc, ponieważ miałam kłopoty ze snem i liczyłam na jego nasenne działanie. A tu nic z tego, nie spałam ani minuty. Dostałam wiec Lerivon na wieczór, a klomipraminę zażywałam rano i w południe, bo dawka była spora, 225 mg. Pomagała bardzo- energii miałam za dziesięciu chłopa. To pod względem skuteczności najlepszy antydepresant jaki znam.

Kasiu, Afobam lepszy, ale Sedam to tez benzo, wiec możesz brać w sytuacjach awaryjnych spokojnie.

Właściwie to SSRE, ang. selective serotonin reuptake enhancers

Ochotę na węglowodany, której nie mogłam przezwyciężyć, miałam jedynie podczas brania Mirzatenu. Puchłam jak balonik w tempie imponującym. Przy SSRI, sertralinie i fluo niesamowicie schudłam. Ponoć tyje się przy paroksetynie- za krotko brałam, żeby coś sensownego powiedzieć.

Jeszcze taką desperatką nie jestem, żeby sobie zapodać 4 mg Fluanxolu dziennie, niezależnie od tego, co mówi lekarz. Moja obecna dawka to 1 mg i zamierzam przy niej pozostać. 3 mg tez mnie czasem muliły. Brałam już więcej, dawkowanie przepisane przez psychiatrę, i miałam wrażenie, ze znajduję się w pędzącym aucie w tunelu z którego nie ma wyjścia. Bardzo niefajne uczucie. To naprawdę dobry lek pod warunkiem, ze nie bierze się go zbyt dużo. Moim zdaniem maksymalna dawka, jeśli nie ma się zaburzeń schizo i potrzebuje po prostu dopaminy to 1, 5 mg. Więcej je się na własne ryzyko. Mnie osobiście dyskinezy późne nie są po drodze.

Mam takie same doswiadczenia z Xanaxem/Afobamem, nie uzależniłam się, ale brałam tylko 0,5 mg i tolerancja nie rosła. Niestety lekarz zmienił na Lorazepam. Ten nie działa już tak dobrze, potrzeba 2 mg, po za tym zbyt mocno uspakaja i przytępia. Po Afobamie bylam na drugi dzień jak skowronek, a teraz potrzebuje dwu kaw, aby stanąć na nogi. W najbliższym czasie będę powoli schodzić z dawki i przestawiać się na neuroleptyk, tylko mój nieszczęsny niemiecki neurolog nie wie jeszcze na jaki Ostatnio miał pomysł, żeby 4 mg Fluanxolu brać na raz w jednej dawce przed snem, to objawy uboczne mnie wyłącza na cala noc. Dodam, ze biore 1 mg w celu aktywizacji po nieudanej akcji z Valdoxanem, a przeciwpsychotyczne działanie jest mi potrzebne jak umarłemu kadzidło. I w ten sposób muszę szukać nowego lekarza

Teoretycznie tak, jednak udowodniono, ze w fazie NREM również mogą pojawiać się marzenia senne. Sama jestem tego przykładem. Mianseryna tłumi sen REM, a mimo to biorąc ją śniłam dużo- wyraziście i kolorowo, choć niezbyt sensownie . Sny były jednak tak przyjemne, ze aż nie chciało się wstawać Wikipedia (wiadomo nie najlepsze źródło ale jednak) podaje: "Non-rapid eye movement, NREM, SEM – faza snu charakteryzująca się wolnymi ruchami gałek ocznych, jest to tzw. sen głęboki. W tej fazie następuje głęboki wypoczynek. W mózgu pojawiają się fale theta, a później delta. Faza ta pojawia się szybko po zaśnięciu i trwa ok. godziny. Następnie pojawia się faza REM (rapid eye movement). Fazy te przeplatają się podczas normalnego 8-godzinnego snu. Im dłużej śpimy, tym faza NREM jest krótsza i płytsza. W czasie snu wolnofalowego tempo metabolizmu ulega znacznemu zmniejszeniu, spada ciśnienie krwi, zwolnione zostają oddechy i rytm serca, nerki produkują mniej moczu, a pokarm przesuwany jest przez jelita wolniej - organizm odpoczywa. Spada również o pół stopnia temperatura naszego ciała. Są jednak procesy, które w tej fazie snu zachodzą szybciej. Między innymi wzrasta poziom niektórych hormonów, szybciej goją się rany. Dawniej uważano, że w fazie NREM nie pojawiają się marzenia senne. Dzisiaj wiadomo, że takie marzenia się pojawiają, choć nie w postaci konkretnych obrazów, ale raczej odczuć (np. spadanie) lub wizualizacji kolorów. Etapy snu NREM: * Etap 1 - występuje na początku snu. Gałki oczne powoli się poruszają. Fale alpha zastępowane są wolniejszymi falami theta. Ludzie w tym stanie mają wrażenie, że jeszcze nie śpią. Często przy przejściu w ten etap ludzie odczuwają nagłe szarpnięcie. * Etap 2 - świadomość zostaje zniesiona [potrzebne źródło], ale osobę można łatwo obudzić. Gałki oczne pozostają nieruchome, a marzenia senne pojawiają się bardzo rzadko. EEG pokazuje wrzeciona i kompleksy K. * Etap 3 - przejście między etapem 2 i 4. Pojawiają się fale delta, wiązane z "głębokim" snem. * Etap 4 - sen wolnofalowy. Najgłębszy etap snu. Dominują fale delta. Marzenia senne pojawiają się najczęściej w całym śnie NREM, ale rzadziej niż w śnie REM. Treść marzeń jest niepowiązana ze sobą i mniej żywa, niż w fazie REM. Oprócz tego na tym etapie najczęściej ujawniają się niektóre parasomnie, takie jak somnambulizm lub lęki nocne"

Kasiu, pisałam ci już- spróbuj dać sobie pomoc. Na razie musisz przetrwać do terminu wizyty, a póki co albo Selofen, o którym wspomniałaś, albo mały jednonocny eksperyment. Wez przed snem 45-60 mg Lerivonu i 75 mg Trittico CR (ale bez Chlorprothixenu). Takie połączenie przepisał mi lekarz psychiatra, wiec jest dozwolone, a spalam na nim idealnie. Jeśli i ty będziesz dobrze sypiać, to nie musisz zmieniać Lerivonu na inny antydepresant. Wiem, ze sam trazodon cie pobudzał, ale w zestawie z mianseryną działa nieco inaczej. Nie martw się tyle Powodzenia

Trzy lata na Lorafenie to juz hardcore Sama cierpię na bezsenność odkąd pamiętam, a leczę się od ok 10 lat. Mam rożne fazy, lepsze i gorsze. W tych gorszych nie waham się sięgać po benzo lub Z-leki, ale do maksymalnie trzech miesięcy. W lepszych wystarczy Bellergot lub Benosen, kieliszek czerwonego wina przed snem i płyta z szumem deszczu, morskich fal lub wodospadu (ostatecznie głośno cykający zegar). Bezsenność na ogol ma jakieś przyczyny, aczkolwiek nie zawsze. Począwszy od banalnej niewłaściwej higieny snu i braku ruchu, przez niedobór melatoniny, magnezu, witamin z grupy B, nieustanny stres, choroby mające podłoże psychiczne jak neurozy i psychozy, bulimia, anoreksja, depresja, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne lub lękowe po przyczyny somatyczne. U mnie powodem bezsenności jest NN i nieumiejętność pozbycia się natrętnych myśli przed snem. Nie potrafię się odprężyć i zamiast wyciszenia następuje nakręcenie się, co zasypianiu nie sprzyja. Jeżeli długo nie sypiam pojawia się depresja, wiec dbam o mój sen jak tylko się da i żaden środek, prowadzący do celu, nie jest wykluczony. Oprócz SSRI rzecz jasna Musisz znaleźć przyczynę twojej bezsenności, o ile taka istnieje i zacząć odpowiednio się leczyć. U mnie długo skutkował Lerivon w rożnych połączeniach np z Tisercinem lub Trittico, pomagał tez przez kilka miesięcy Anafranil. Osobiście na początek polecam dobrego lekarza,właściwe zdiagnozowanie problemu, a potem ewentualnie kombinacje odpowiedniego antydepresantu z neuroleptykiem lub stabilizatorem nastroju. Pozdrawiam i życzę wielu przespanych nocy

Na podstawie pracowania pani doktor JOANNY JONDERKO-BĘCZKOWSKIEJ (lekarz medycyny, specjalista psychiatra) Wpływ leków stosowanych w depresji na sen Leki przeciwdepresyjne 1. Leki hamujące wychwyt zwrotny monoamin * Trojpierscieniowe leki przeciwdepresyjne normalizują sen poprzez stłumienie fazy snu REM i wydłużenie stadium 4 snu, czego efektem jest pogłębienie snu. Istnieje korelacja (wykazano to w przypadku amitryptyliny i zymelidyny) pomiędzy działaniem przeciwdepresyjnym, a zwiększeniem aktywności fal delta w pierwszej fazie snu NREM i normalizacją dystrybucji fal delta. Dezypramina hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny (NA) i serotoniny (5-HT) ale silniej działa cholinolitycznie i u zdrowych osób powoduje tłumienie snu REM. Imipramina silnie hamuje wychwyt NA, słabiej wpływa na wychwyt 5-HT, wywiera wpływ cholinolityczny, powoduje wydłużenie latencji snu REM i spadek czasu snu REM. Klomipramina w związku z wpływem cholinolitycznym silniej tłumi sen REM niż dezypramina i nortryptylina. Tłumienie snu REM przez pierwsze noce wskazuje na jej efektywność. Nortryptylina blokuje wychwyt 5-HT i NA, działa średnio cholinolitycznie. Mimo działania pobudzającego nie pogarsza ciągłości snu. Amitryptylina silnie hamuje wychwyt 5-HT i działa antycholinergicznie ale słabo wpływa na wychwyt NA. Redukuje 60-89% snu REM. Wydłuża silniej latencję snu REM od nortryptyliny. Wydłużenie latencji REM jest proporcjonalne do skuteczności działanie leków. Trimipramina podobnie ja amitryptylina u chorych depresyjnych wydłuża całkowity sen nocny, poprawia jego jakość, wydłuża drugą fazę snu. Doksepina poprawia ciągłość snu, początkowo skraca okres zasypiania, później wydłuża go i ostatecznie obniża jakość snu. Opipramol ułatwia zasypianie. Protryptylina wpływa na regulację oddechu w fazie NREM, stąd jej zastosowanie w bezdechu śródsennym. Niestety może nasilać nocne arytmie. Również stosowana obok imipraminy i klomipraminy w leczeniu katalepsji. * Selektywne inhibitiry serotoniny i noradrenaliny (SNRI) Wenlafaksyna (Effectin, Effexor), Milnacipram. Wśród działań ubocznych występuje niekiedy bezsenność. * Inhibitiry wychwytu zwrotnego noradrenaliny Wiloksazyna i maprotylina tłumią sen REM. * Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (NRI) Reboksetyna może powodować bezsenność. * Selektywne inhibitory wychwytu serotoniny. Leki tej grupy redukują kontynuację snu. Paroksetyna u zdrowych ochotników zmniejsza czas snu REM, zmniejsza całkowity czas i efektywność snu; Zwiększa ilość przebudzeń oraz latencję snu REM, ostatecznie jednak pogarsza jakość snu. Leków z grupy SSRI nie powinno się stosować w bezsenności, a ich zastosowanie często wymaga skojarzonej terapii lekami o działaniu nasennym. Niekiedy odwrotnie, u niektórych chorych obserwuje się nadmierną senność, częściej podczas stosowania paroksetyny i fluwoksaminy, rzadziej przy stosowaniu sertraliny i fluoksetyny. Przerwanie leczenia TAD lub SSRI niezależnie od sposobu może skutkować zaburzeniami wzorca snu obok innych objawów (zawrotów głowy, zaburzeń apetytu, apatii), co bywa uznane za nawrót depresji, szczególnie przy odstawieniu krótkodziałających SSRI (paroksetyny), niż przy odstawieniu długodziałających SSRI (fluoksetyny). 2. Leki zwiększające wychwyt serotoniny. Tianeptyna (Coaxil) nie zmienia snu REM. Wśród objawów niepożądanych rzadko wymienia się m.in.: bezsenność, nadmierną senność, koszmary nocne. 3. Leki działające antagonistycznie w stosunku do receptorów serotoninergicznych i noradrenergicznych Mianseryna (Miansan, Lerivon) tłumi sen REM. Z dobrym skutkiem poprawia sen. Na początku leczenia pojawia się często nadmierna senność. 4.Inhibitory wychwytu serotoniny i antagoniści receptorów 5-HT2A (SARI) Nefazodon powoduje zwiększoną ciągłość snu, nie wpływa na długość snu REM u pacjentów depresyjnych. U zdrowych ochotników nie zmienia również snu REM i ma mały wpływ na kontynuację snu. Spośród leków przeciwdepresyjnych ma wyjątkowo korzystny wpływ na sen. Trazodon. Nie wpływa na sen REM. Podczas leczenia trazodonem obserwowano w niektórych przypadkach nadmierną senność lub bezsenność. 5. Leki blokujące receptory serotoninergiczne i noradrenergiczne (NaSSA) Mirtazapina (Remeron). Podany przed zaśnięciem korzystnie wpływa na sen, skraca latencję snu, częstość nocnych wybudzeń zmniejsza się na korzyść głębszych faz snu, a latencja snu wzrasta. Istotnym jest fakt, że mirtazapina nie zmienia czasu reakcji i czujności w następnym dniu. 6.Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (NDRI) Bupropion. Wśród najczęściej występujących działań ubocznych występuje bezsenność. 7.Leki hamujące aktywność monoaminooksydazy (MAOI) Nieselektywne (fenelzyna, tranylcypronina) powodują bezsennośc. Selektywne odwracalne inhibitory MAO-A (RIMA) podobnie jak SSRI redukują kontynuację snu, tłumią sen REM (silniej niż TAD lub SSRI) po kilku dniach stosowania wydłużają latencję snu REM, skutkiem czego powodują senność, niekiedy bezsenność związaną z nasileniem obrotów 5-HT. Moklobemid (Aurorix) stosuje się również w leczeniu narkolepsji i zespołu Kleinego-Levina. Najbardziej sen REM tłumią leki z grupy RIMA, najmniej z grupy SSRI, pośrednio TAD. Działanie przeciwdepresyjne nie zawsze jest skojarzone ze snem REM. Leki, które nie wykazują wpływu na sen REM to : trazodon, trimipramina, nefazodon, tianeptyna, amineptyna. Jednocześnie wiele leków, które tłumią sen REM nie mają działania przeciwdepresyjnego (barbiturany, amfetamian, meprobamat). Istnieje wprost proporcjonalna zależność pomiędzy siłą działania leków przeciwdepresyjnych a ich komponentem sedatywnym. Najsilniej uspokajająco działają trimipramina, amitryptylina, opipramol, doksepina, trazodon, nefazodon, słabiej nortryptylina, dezypramina, protryptylina, MAOIs, imipramina, klomipramina i dibenzepina. Podsumowując, w zaburzeniach snu zalecane są : nefazodon, mianseryna, mirtazapina i trimipramina. W epizodzie depresyjnym korzystny, choć krótkotrwały wpływ, głównie na nastrój ma sama deprywacja snu, szczególnie w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych. Taki efekt wymuszonej bezsenności po jednej nieprzespanej nocy jest czynnikiem dobrze rokującym w terapii TDA. Stosowana jest też jako metoda potencjonalizacji leczenia przeciwdepresyjnego, polegająca na deprywacji snu dwa razy w tygodniu. Efekt nasenny leków przeciwdepresyjnych pojawia się z ich działaniem przeciwdepresyjnym; do tego czasu można zastosować neuroleptyki lub leki nasenne. Leki normotymiczne Lit wydłuża sen wolnofalowy, co ma związek z hamowaniem wytwarzania cGMP (podobnie jak karbamazepina). Przy poziomie litu ponad 0,7 mEq/l występuje skrócenie snu REM u chorych depresyjnych, maniakalnych i u zdrowych osób. Lit nie zmienia snu delta. Nagłe odstawienie litu przywraca początkową długość snu REM ale nie powstaje zjawisko odbicia snu REM. Lit stosuje się też w zespole Kleinego-Levina. Karbamazepina wyraźnie wpływa na sen wolnofalowy. Po 5 dniach leczenia wydłuża go dwukrotnie Przy dawkach powyżej 400 mg/d redukuje sen REM. Wyrównuje latencję snu REM u chorych z szybką zmianą faz oraz u tych, u których istniały zaburzenia snu przed leczeniem. Kwas walproinowy nieznacznie powoduje wzrost 1 lub 2 i 3 fazy snu. Neuroleptyki Stosowane są w depresji agitowanej, w depresji z objawami psychotycznymi, również do korekty snu. W bezsenności stosuje się je w dawce 1/4 do 1/3 dawki, stosowanej w zaburzeniach psychotycznych. Mogą powodować złe samopoczucie dnia następnego. Wykazano, że przewlekłe stosowanie neuroleptyków powoduje zaburzenia snu u pacjentów w podeszłym wieku. Kojarzenie ich z TAD daje nadmierną sedację oprócz innych poważnych objawów niepożądanych. Sen REM hamuje chlorpromazyna i tiorydazyna. Zasypianie ułatwiają chlorpromazyna, lewomepromazyna, promazyna, tiorydazyna, chlorprotiksen. Pochodne alifatyczne fenotiazyn działają najsilniej sedatywnie, co wiąże się ze zwiększeniem snu wolnofalowego. Chlorpromazyna ułatwia zasypianie, wydłuża czas snu, redukuje przebudzenia. Po odstawieniu nie występuje bezsenność z odbicia. Jest najczęściej używanym lekiem do korekty snu. Tiorydazyna, mezorydazyna wydłużają łączny czas snu i redukują czas śródnocnej bezsenności. Małe dawki wydłużają sen REM i skracają latencję snu REM. Duże dawki nie wpływają na sen REM. Działanie butyrofenonów zależne jest od dawki. Małe dawki wydłużają czas nocnych wybudzeń, duże i przez dłuższy okres stosowane mają działanie sedatywne. Po odstawieniu leku działanie to znika. Sulpiryd skraca latencję snu i okres bezsenności w przebudzeniach, wydłuża 2 fazę snu, skraca 3 lub wydłuża sen REM. Podawany wieczorem może powodować trudności w zasypianiu. Klozapina początkowo działa sedatywnie, później to działanie znika. Skraca sen REM. Leki antyhistaminowe Działanie nasenne wiąże się z działaniem sedatywnym. Najsilniej działają chlorfeniramina, difenhydramina, hydroksyzyna i prometazyna. Skracają latencję snu ale już po pierwszym dniu wytwarza się tolerancja odnośnie tego działania. Difenhydramina i prometazyna wydłużają sen wolnofalowy i 2 fazę snu u zdrowych osób. U chorych nie ma tego efektu. Difenhydramina i prometazyna tłumią sen REM. Mają też działanie antycholinergiczne. Leki antycholinergiczne Biperyden tłumi sen REM, wydłuża latencję snu REM, szybko rozwija się tolerancja. Odstawienie skutkuje skróceniem latencji snu REM z odbicia. Leki psychostymulujące Zwiększają latencję snu, ilość przebudzeń, hamują sen REM, NREM i czas snu. Leki w terapii schorzeń dodatkowych wywołujące bezsenność Alfa-metyldopa, środki antyarytmiczne, leki beta-adrenolityczne, blokujące katecholaminy np. cimetydyna, teofilina, diuretyki, leki anorektyczne, steroidy, preparaty tarczycy. Leki nasenne Wycofano się już w farmakoterapii bezsenności za stosowania soli bromu, barbituranów, wodzianu chloralu i meprobamatu na rzecz pochodnych benzodiazepiny. Barbiturany skracają latencję snu, ilość przebudzeń, hamują sen wolnofalowy i sen REM. Pochodne benzodiazepiny stosowane w niskich dawkach wykazują działanie uspokajające, a w wyższych nasenne, które zanika w wyniku rozwoju tolerancji. Na skutek uzależnienia po odstawieniu leku występują objawy abstynencyjne, wśród których wyróżnia się m.in. zaburzenia snu, obserwowane u 71% chorych. Ryzyko wytworzenia się tolerancji jest wprost proporcjonalne do siły działania i odwrotnie proporcjonalne do okresu półtrwania leku (najszybciej, po tygodniu podczas systematycznego stosowania alprazolamu, temazepamu, lorazepamu, triazolamu), po nagłym odstawieniu tych leków częściej występuje zespół odbicia ("rebound"), na który składa się m. in. bezsenność. Ze względu na szybki rozwój tolerancji objawy abstynencyjne mogą być obserwowane już w trakcie kuracji tymi lekami. W trakcie leczenia benzodiazepinami o długim okresie półtrwania, takich jak : flurazepam, diazepam, klonazepam może pojawić się nadmierna sedacja i senność w ciągu dnia następnego. Tolerancja rozwija się po miesiącu ich stosowania. Zwykle objawy abstynencyjne występują po 2-4 dniach od odstawienia leku. Benzodiazepiny tłumią stadium 1 snu i sen wolnofalowy NREM, opóźniają występowanie stadium snu REM (flurazepam, lormetazepam, nitrazepam, temazepam, triazolam), skracają 3 i 4 stadium snu, zmniejszają liczbę przebudzeń. Benzodiazepiny nieznacznie tłumią sen REM zwłaszcza w 1 i 3 części nocy, zmniejszają amplitudę fal delta i theta, wydłużają całkowity czas snu i stadium 2. Po odstawieniu następuje szybki powrót do stanu wyjściowego. Działanie nasenne benzodiazepin związane jest z wpływem na interneurony GABA-ergiczne, hamujące aktywność struktur odpowiedzialnych za sen i czuwanie, nie wpływają na neuroprzekaźnictwo serotoniny. Działanie kliniczne benzodiazepin ujawnia się skróceniem czasu zasypiania i wydłużeniem łącznego okresu snu w krótkotrwałej terapii. Istotne jest, by przyjmować lek na pół godziny przed planowanym pójściem spać. Benzodiazepiny mogą wywoływać reakcje paradoksalne i zamiast działania nasennego powodować pobudzenie psychoruchowe, co ma związek z odhamowaniem dotąd tłumionych reakcji impulsywnych, złości i frustracji. Takie zachowanie najczęściej obserwuje się po alprazolamie, triazolamie, lorazepamie, również po innych słabiej działających benzodiazepinach (np. po oksazepamie). *1, 4-Benzodiazepiny o długim okresie półtrwania i słabym powinowactwie do receptorów Flurazepam, kwazepam istotnie skracają okres bezsenny, słabo rozwija się tolerancja, nie powodują objawów odstawiennych. W przypadku braku poprawy po 2-3 tygodniach należy odstąpić od takiego leczenia. *1, 4-Benzodiazepiny o pośrednim lub długim czasie półtrwania i pośrednio silnym powinowactwie do receptorów Nitrazepam jest skuteczny w pierwszym tygodniu, tolerancja rozwija się po 3 tygodniach. Bezsenność z odbicia obserwuje się przez 3 kolejne noce. Częstym objawem niepożądanym jest senność na drugi dzień. *1, 4-Benzodiazepiny o krótkim okresie półtrwania i małym powinowactwie do receptorów Temazepam wydłuża łączny czas snu, objawy tolerancji rozwijają się po tygodniu stosowania leku Najczęstszym objawem niepożądanym jest senność na drugi dzień, niekiedy nadpobudliwość i lęk, rzadko upośledza funkcje kognitywne. * 1, 4-Benzodiazepiny o krótkim okresie półtrwania i silnym lub średnio silnym powinowactwie do receptorów . Flunitrazepam (Rohypnol), Loprazolam (Havlane) wydłużają czas snu, nie skracają latencji snu. Lormeprazepam (Noctofer ). Bardzo szybko rozwija się tolerancja, częsta bezsenność z odbicia. Skuteczność i objawy odstawienne niezależne od dawki. Flunitrazepam. Po tygodniu stosowania rozwój tolerancji, wywołuje amnezję następczą, a przy odstawieniu bezsenność o odbicia. Midazolam. Przy stosowaniu występuje zależność pomiędzy wysokością dawki a występowaniem bezsenności z odbicia. Znacznie poprawia parametry snu. Często występują nasilone zaburzenia pamięci. Szybko rozwija się tolerancja, nie rozwija się senność w ciągu dnia następnego. Przydatny u chorych z bezsennością w środku nocy. * Triazolowe pochodne benzodiazepiny Briotizolam, triazolam,estazolam nie skracają latencji snu ale redukują czas bezsenności w okresie przebudzeń. Ze stosowaniem tych leków występuje duże ryzyko wystąpienia niepożądanych objawów zaburzeń psychicznych! * Klonazepam ma zastosowanie również w leczeniu zaburzeń zachowania podczas snu REM. Teoretycznie byłoby interesujące połączenie benzodiazepin z melatoniną. Nie wykazano przeciwdepresyjnego działania melatoniny, ale istnieją dane, iż podawanie melatoniny może łagodzić objawy zaburzeń snu związane z depresją. Melatonina może skracać czas zasypiania, zmniejszać ilość wybudzeń, wydłużać czas snu głębokiego, skracać stadium 1 snu, wydłużać całkowity sen REM. W odróżnieniu od typowych leków nasennych nie daje zaburzeń koncentracji i senności dnia następnego. Udowodniono, że jest skutecznym lekiem w terapii chronobiologicznych zaburzeń snu, zaburzeń snu u osób niewidomych, pacjentów geriatrycznych, również z chorobą Alzheimera oraz dzieci autystycznych. Dawki melatoniny rzędu 0,1-0,3 mg/d dają poziomy zbliżone do fizjologicznych, większe dawki mają działanie farmakologiczne (po podaniu 1 mg jej poziom jest około 10-krotnie wyższy od normalnego). W praktyce klinicznej powinna być więc stosowana w dawkach do 1 mg. Podawana przez okres kilku tygodni jest dobrze tolerowana przez pacjentów i nie daje w zasadzie żadnych działań ubocznych. By zbadać, czy istnieje niedobór melatoniny należy oznaczyć metabolit 6-SMT w moczu ze zbiórki nocnej. Leczenie melatoniną można kojarzyć z fototerapią, która normalizuje rytm dobowy wydzielania melatoniny. Samą fototerapię stosuje się w chorobie afektywnej sezonowej, w przywracaniu prawidłowego rytmu dobowego u pacjentów z chorobą Alzheimera z nieuszkodzonym narządem wzroku oraz u osób młodych, pracujących na zmiany. Naświetlania w porze wieczornej powodują u 62% chorych zaburzenia snu. Fototerapia ma również zastosowanie w potencjonalizacji leczenia przeciwdepresyjnego. Pochodne imidazopirydyny W badaniu EEG nie ma różnic we wpływie na zapis pochodnych imidazopirydyny i benzodiazepin. Mają szybki początek działania od 30 do 60 min. , dlatego są skuteczniejsze w ułatwianiu zasypiania, niż w utrzymaniu ciągłości snu. Leki te są przydatne w terapii bezsenności u pacjentów leczonych fluoksetyną, sertraliną, paroksetyną. * Zopiklon (Imovane). Nie stwierdzono występowania tolerancji przy stosowaniu dawki 7,5 mg/d. Są tylko pojedyncze doniesienia o wystąpieniu senności, zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych oraz nadpobudliwości. Obserwowano również działanie paradoksalne, takie jak objawy psychotyczne, amnezje, w pojedynczych doniesieniach również objawy abstynencyjne. Zopiklon posiada wysokie powinowactwo do receptorowego kompleksu GABA, wiążąc się w innym miejscu, aktywuje kanał chlorkowy, nasilając transmisję GABA-ergiczną, skąd jego duża efektywność. Nie obserwuje się nadużywania leku. Skraca latencję snu, redukuje 1 stadium snu, nieznacznie wydłuża 2 stadium snu. Korzystniej od benzodiazepin działa na sen głęboki (wydłuża 3 i 4 stadium snu), nie zmienia istotnie snu REM. Powoduje wzrost amplitudy fal delta i theta. Siła działania nasennego i uspokajającego jest porównywalna z benzodiazepinami, słabiej działa miorelaksacyjnie i przeciwagresywnie. Najbardziej skutecznie działa w stosunku do pierwszej fazy snu, u pacjentów do 60 roku życia oraz u tych, u których zaburzenia snu utrzymywały się nie dłużej niż 12 miesięcy. * Zolpidem (Stilnox). Skraca sen REM, NREM, ułatwia zasypianie, pogłębia sen, nie powoduje zaburzeń oddychania ale może nasilić bezdechy. Po odstawieniu często występuje bezsenność z odbicia. Najczęściej spotykanym objawem niepożądanym obok innych jest senność w ciągu dnia. Klinicznie działanie zolpidemu i triazolamu nie wykazywało istotnych różnic w badaniach. Pochodne pyrazolopirimidyny * Zaleplon (Sonata) to nowy lek wprowadzony do krótkoterminowego (do 10 dni) leczenia bezsenności u osób dorosłych i w podeszłym wieku. Wiąże się z receptorami GABA-BZD. Okres półtrwania ok. 1 godziny. Skraca latencję snu, bez wpływu na ciągłość i długość czasu snu. Nie wywołuje tolerancji, uzależnienia, bezsenności z odbicia. Brak interakcji z paroksetyną. Z imipraminą (75 mg) zaleplon w dawce 20 mg nasila upośledzenie sprawności psychomotorycznej oraz wzmaga ospałość następnego dnia. Jak dla mnie bardzo interesujące opracowanie, ujęte wszystkie istotniejsze leki, a skutki uboczne brania estazolamu w postaci zaburzeń psychicznych potwierdzić mogę na własnym przykładzie.

Sama teoria nie jest nowością, ale dokładne omówienie wpływu leków stosowanych w depresji na sen jest clou tego artykułu ( dlatego umieściłam go w podforum "Leki") Osoby z zaburzeniami snu mogą pod tym kontem zasugerować psychiatrze kierunek leczenia. Gdybym zapoznała się wcześniej z takim opracowaniem, nigdy nie zgodziłabym się na Efectin i nie miałabym tylu problemów ze snem co obecnie.

Znalazlam bardzo ciekawy artykul pani Joanny Jonderko-Bęczkowskiej, w którym pisze ona miedzy innymi: "Zaburzenia snu są bardzo rozpowszechnione, co trzecia osoba w ciągu roku ma lub miała trudności ze snem. Przyczyną bezsenności w 30% przypadków jest depresja (także tzw. depresja maskowana); inne przyczyny to czynniki fizjologiczne, psychologiczne, toksyczne, choroby i dolegliwości somatyczne oraz tzw. bezsenność pierwotna, która może wtórnie spowodować reakcje depresyjną (należy zauważyć, iż następstwa deprywacji snu pokrywają się częściowo z objawami depresji). Jednocześnie bezsenność jako izolowany objaw stanowi zwiększone ryzyko wystąpienia epizodu depresyjnego. Udokumentowano, że co najmniej dwutygodniowa bezsenność bez poprzednich epizodów depresji zagraża rozwojowi epizodu depresyjnego w przeciągu 3 lat. Aż w 47% nowych przypadków epizodów depresyjnych rozpoznano zaburzenia snu w ciągu ostatniego roku. " Polecam przeczytać, podana są tez leki stosowane w leczeniu zaburzeń snu, ich schematy działania i skuteczność. http://www.chinmed.com/praktyka/prakt_art/wzajemny_zwiazek.htm

Przykro mi Wiola , nie natknęłam się nigdzie na polskie opracowania, mam jedynie linki do niemieckich stron.

Nie wiem czy ktoś jeszcze czyta ten wątek, ale jeśli nie chcecie walczyć z natręctwami tradycyjnie, pozostają do poeksperymentowania leki przeciwpsychotyczne, czasami niezwykle skuteczne przy tych zaburzeniach np prothipendyl (nazwa handlowa Dominal) stosowany przy zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych oraz lękowych. Jest tez lek o nazwie Melperon, działający przeciwdepresyjne i przeciwlękowo, znoszący niepokój wewnętrzny i natrętne myśli oraz ułatwiający zasypianie. "Melperon ist ein niederpotentes Neuroleptikum aus der Klasse der Butyrophenone. In dieser Wirkstoffklasse besitzt es eine atypisch niedrige antipsychotische Potenz (im Gegensatz von zum Beispiel Haloperidol). Melperon hat eine ausgeprägte beruhigende (sedierende) und angstlösende (anxiolytische) Wirkung, außerdem noch eine gewisse stimmungsaufhellende (antidepressive, thymoleptische) und in höheren Dosen auch eine schlafanstoßende (hypnotische) Wirkungskomponente. Es wird bei Erregungs-, Spannungs- und Schlafstörungen eingesetzt. Melperon hat eine sehr niedrige Inzidenz der sog. EPS (extrapyramidale Störungen), es hat im Vergleich mit anderen niederpotenten Neuroleptika einen geringen Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System, und eine sehr geringe Delir-induzierende Wirkung, so dass es häufig bei gerontopsychiatrischen Patienten Einsatz findet" U mnie np czynności przymusowe i myśli obsesyjne bardzo złagodził Fluanxol, ale zastanawiam się nad Melperonem z powodu zaburzeń snu. Jak wypróbuję, to podzielę się doświadczeniami. Leku nie ma na polskim rynku, ale jeśli dostaniecie receptę, dowolna apteka internetowa przyśle wam z Niemiec. Wrzucam linka do leków przepisywanych przy NN, jak widać neuroleptyki tez się stosuje z powodzeniem: http://www.sanego.de/Krankheiten/Zwangsstörung/