Grabarz666

A ja uważam, ze jest to choroba, a nie zaburzenie, bo mało która powoduje taki ogrom cierpienia. Ja też generalnie mam w poważaniu to, co mówią obcy ludzie, ale nie obnoszę się z chorobą. Nie mniej jednak najgorsze jest to kiedy nie rozumie cię własna rodzina, mimo iż przypadek ciężkiej depresji wystąpił jedno pokolenie wcześniej. Tak łatwo im oceniać, krytykować... Co prawda żadne to pocieszenie, ale mój najlepszy przyjaciel zmaga się prawie z takimi samymi problemami co ja, póki co jest (dzięki mnie ) na California Rocket Fuel i również jest w remisji, także znów jedziemy na tym samym wózku, tyle, że teraz u góry :)

To zjawisko poprawnie nazywa się stygmatyzacją osób psychicznie chorych. Polecam przeczytać: http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_6_2009/Jackowska%20s655_page_Psychiatria%20Polska%206_2009.pdf Największą krzywdę często robi nam nie choroba, a ludzie "zdrowi". Przykre...

Skąd to przekonanie, że skoro escytalopram nie pomaga, to nagle paroksetyna pomoże? Skoro SSRI nie dają rady na GAD w monoterapii to należałoby dołączyć pregabalinę, ewentualnie dodać jeszcze opipramol, dopiero w razie niepowodzenia zamienić na zestaw: SNRI + pregabalina + opipramol.

Osobiście wybrałbym pyribedil zamiast amantadyny. Nie dość, że agonista rec. D2 i D3, to jeszcze inhibitor rec. alfa-2.

Pregabalina.

Nie są to właśnie badania ilościowe ale jakościowe, więc stwierdzenie, że mirtazapina jest nieserotoninergiczna klinicznie jest mocno na wyrost, poprzednio zacytowane przeze mnie fragmenty publikacji potwierdzają jej serotoninergiczność, aczkolwiek nie jest ona określona ilościowo. Przeciwdziałanie kastracji SSRI wynika najprawdopodobniej wynika z blokady rec. 5-HT2A i 5-HT2C. -- 16 kwi 2016, 12:21 -- Odnośnie różnic między mirtazapiną a mianseryną: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9232538 tak więc nie wiem skąd ta pani wzięła teorię, że mirtazapina i mianseryna niczym się nie różnią.

Trazodon 150 mg.

Poniżej potwierdzenie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10333981 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9007838 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8930006 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22342987 ale inna publikacja tego nie potwierdza: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10762339 -- 15 kwi 2016, 18:56 -- Jeszcze wkleję tylko publikację dot. augmentacji mirtazapiny przy kastracji po SSRI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3079186/pdf/pi-8-55.pdf

Jak na razie tylko jedna publikacja (którą wcześniej przytoczyłem) potwierdza nieserotoninergiczność mirtazapiny i o tylko w korze czołowej, więc nie jest to miarodajny argument: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16342227 Ki NET wenlafaksyny wynosi ok. 1000 nM, a paroksetyny ok. 40nM, a zobacz jak różnią się okupacją NET: Więc Ki wcale nie jest wyznacznikiem siły noradrenalinowej w przypadku tych dwóch leków tak jak to twierdzi ta pani w poście na swoim blogu. Co do mirtazapiny to serotoninergiczność to pojęcie umowne i niesprecyzowane. Nie ma ram określania serotoninergiczności leku więc NaSSA w odniesieniu do serotoniny może oznaczać np. blokowanie rec. 5-HT2A, C i 5-HT3. Odnośnie syndromu serotoninowego i mirtazapiny - co powiesz na to: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24977717 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22752315 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19994622 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12671522 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11793645 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11675850 Jej research potwierdzają tylko dwie publikacje: ta odnośnie niepowodowania przez mirtazapinę zespołu serotoninowego oraz ta o nie zwiększaniu serotoniny w korze czołowej. Nic więcej. A właśnie, że mirta się różni od miansy, co pokazałem na obrazku z tekstem (tam też są informacje o publikacjach potwierdzających ten fakt). Potwierdzają to inne publikacje podane w wiarygodnej i niesponsorowanej literaturze na moim blogu: http://blog-naukowy.blogspot.com/2015/08/mirtazapina-czteropierscieniowy-lek.html Kolejny post, gdzie literatura nie potwierdza tego, co jest w jego treści. Poniżej podaję niesponsorowany artykuł o powinowactwie mirtazapiny do receptorów alfa-2: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1527-3458.2001.tb00198.x/epdf oraz przeliczone przeze mnie wartości na Ki: Ki NET wenlafaksyny wynosi ok. 1000 nM, a paroksetyny ok. 40nM, a zobacz jak różnią się okupacją NET: Więc Ki wcale nie jest wyznacznikiem siły noradrenalinowej w przypadku tych dwóch leków tak jak to twierdzi ta pani w poście na swoim blogu. Odnośnie wenlafaksyny patrz odpowiedź wyżej. Co do sertraliny, to można się zgodzić i biorąc pod uwagę jej DRI przekłada się to na zwiększanie przez nią napędu najbardziej spośród SSRI. Odpowiedź odnośnie wenlafaksyny powyżej.

Polecam! Ja tydzień temu przygarnąłem bardzo zaniedbanego kocurka. Obecnie jest na "dekontaminacji" antybiotykowej. On jedyny rozumie moją chorobę

Przecież już dawno pisałem Ci, że możesz wziąć pregabalinę na lęk wolnopłynący, masz ponadto buspiron. Augmentację SSRI można przeprowadzić za pomocą wielu leków. Na problemy ze snem oraz jako augmenacja SSRI jest NaSSA (mirtazapina, mianseryna), SARI (trazodon w USA zarejestrowany do leczenia GAD), TCA (opipramol również skuteczny w GAD). Być może zamiast SSRI skuteczniejsze okażą się SNRI (wenlafaksyna, duloksetyna).

Myślisz, że paroksetyna cokolwiek zmieni? Wątpię.

Wybór leków ustalaj z lekarzem. Skoro SSRI nie pomagają, a leki noradrenalinowe nasilają lęk, to pozostają leki dopaminergiczne: - RIMA (moklobemid) - agoniści dopaminy jako augmentacja SSRI (pyrybedil, pramipeksol, ropirinol) - bupropion (ten jest również noradrenergiczny) - sulpiryd w niskich dawkach (z tym, że podwyższa prolaktynę) - mianseryna (słabiej noradrenergiczna niż mirtazapina) - taineptyna ("glutaminergiczno-opioidowa") - fluwoksamina, oprócz SSRI agonista rec. sigma-1

Zacznę jak zwykle od publikacji http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/48427.pdf W depresji atypowej wydaje mi się, że mogłyby się sprawdzić takie leki jak RIMA (moklobemid), NaSSA (mirtazapina, mianseryna), bupropion, agomelatyna.

Może po prostu jest tylko technikiem, tak jak i ja Dla farmaceuty lek oryginalny najczęściej oznacza lek identyczny z tym, który jest wypisany na recepcie. A tak serio, to na przykładzie koleżanek z pracy napiszę, że powiększanie swojej wiedzy i utrwalanie tej już zdobytej nie istnieje. Za to katalogi oriflame i bonprixy jak najbardziej!

Oryginalnym lekiem zawierającym sertralinę jest Zoloft. Bardziej rzetelne źródła dotyczące generyków od podanego wyżej znajdziesz tutaj: http://www.ptfarm.pl/pub/File/Farmacja%20Polska/2009/12-2009/02%20%20Biorownowaznosc.pdf https://journals.viamedica.pl/forum_medycyny_rodzinnej/article/viewFile/10143/8643 http://www.producencilekow.pl/images/publikacje/broszura_leki_generyczne.pdf

http://www.nature.com/npp/journal/v36/n12/pdf/npp2011132a.pdf

Czuję się wywołany do tablicy bardziej niż kiedykolwiek Oczywistą jest więc rzeczą, że wypowiem się w kwestii w/w posta Przeczytałem powyższy post (bo nie jest on publikacją, a jedynie ich subiektywną interpretacją). Autorka neguje działanie serotoninergiczne mirtazapiny interpretując pewne fakty: 1. Mirtazapina nie działa serotoninergicznie ponieważ nie powoduje zespołu serotoninowego charakterystycznego dla wysokich dawek leków z grupy SSRI i TCA 2. Mirtazapina nie powoduje zespołu serotoninowego w połączeniu z MAOI 3. Mirtazapina nie jest skuteczna w leczeniu OCD i katalepsji 4. Paradoksalnie mirtazapina jest mniej noradrenergiczna niż mianseryna (przez NRI) przez co działa słabiej na receptory alfa-2 (?) 5. Blokowanie rec. alfa-2 jest silniejsze przez mirtazapinę jest słabsze niż mianserynę 6. Dane o rzekomo większej "serotoninergoczności" mirtazapiny nad mianseryną są wynikiem manipulacji firmy Organon Przyznam, że przeczytałem WSZYSTKIE publikacje dot. mirtazapiny dostępnę w bazie PubMed (niestety większość to abstrakty), na potrzeby opisu mirtazapiny na moim blogu, i nie znalazłem ŻADNEGO badania (a nie interpretacji badania/badań!), które potwierdziłyby teorię pani Dr Ken Gillman o rzekomym nieserotoninergicznym działaniu mirtazapiny, poza jedną publikacją wymienioną w literaturze jej posta: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16342227 Niestety nie mam dostępu do pełnej wersji artykułu więc ciężko mi się do niego odnieść. Interpretowanie powyższych faktów na poczet działania nieserotoninergicznego przez mirtazapinę jest dla mnie, delikatnie pisząc, nierzetelną i nienaukową nadinterpretacją. Wyrażę więc własna opinię odnośnie każdego z poszczególnych punktów: 1. Działanie serotoninergiczne mirtazapiny jest wynikiem wtórnym jej działania noradrenergicznego, czyli żeby wystąpił zespół serotoninowy musiałby teoretycznie wystąpić zespół noradrenergiczny (nadmierne pobudzenie układu noradrenergicznego skutkującego wtórnym zespołem serotoninowym?!) 2. Mirtazapina nie daje interakcji z MAOi ponieważ jej działanie serotoninergiczne ograniczone jest działaniem noradrenergicznym, widocznie blokada rec. alfa-2 nie jest na tyle silna, aby spowodować zespół serotoninowy, co wcale nie oznacza, że nie działa ona przeciwdepresyjnie 3. Ogromnym uproszczeniem jest argument twierdzący, że wyznacznikiem "serotoninegiczności" jest skuteczność leku w OCD, tianeptyna, MAOi, RIMA również nie są skuteczne w leczeniu OCD, a jednak działają serotoninergicznie (i nie tylko) na tyle aby być skutecznymi antydepresantami 4. Za argument posłuży mi obrazek z tekstem, który ma potwierdzenie w badaniach: ,a mniejsza siła hamowania wychwytu zwrotnego noradrenaliny wcale nie musi oznaczać jednocześnie słabszej inhibicji receptorów alfa-2 5. Jak napisałem wcześniej, nie znalazłem ŻADNEGO badania potwierdzającego to twierdzenie 6. Nigdy nie neguję chęci zysków firm farmaceutycznych, o czym pisałem odnosząc się do wyższej skuteczności escytalopramu nad R-cytalopramem, gdzie większość badań sponsorował Lundbeck, jednak Organon nie finansuje mirtazapinie tak dobrego marketingu jak Lundbeck esytalopramowi, co ma odzwierciedlenie w opisie konfliktu interesów w publikacjach w bazie PubMed, a metaanaliza Ciprianiego w zakresie skuteczności przeciwdepresyjnej antydepresantów nowej generacji mówi sama za siebie: http://www.goodays.co.il/sitecontent/ExternalFiles/213.pdf Ponadto: - istnieje kilka podtypów receptorów alfa-2 i autorka nie określiła, który z nich miała na myśli: http://ajpregu.physiology.org/content/ajpregu/283/2/R287.full.pdf - to, że mirtazapina nie zwiększa stężenia serotoniny akurat w korze czołowej, nie oznacza że jest ona nieserotoninergiczna: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11111835 - bez komentarza pozostawie poniższe stwierdzenie z bloga w/w pani: - ponadto podana przez w/w panią literatura przeczy temu co sama pisze: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10333981 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8930005 Reasumując, post ma dla mnie oddźwięk typowej sensacji, bazującej na nierzetelnej interpretacji faktów.

Ja też nie rozumiem tego ciągłego narzekania na SSRI mając możliwość dodania do nich SARI lub NaSSA. Niedługo wątki o lekach będą nie dyskusjami o nich, tylko wynurzeniami ich użytkownikowników. Odnośnie porównania escytalopramu z R-cytalopramem: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847723/pdf/toxins-05-02227.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4540036/pdf/cpn-13-222.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26742677

http://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/cn500340j

Prawdopodobnie to przez nieprzespane noce oraz działanie antycholinergiczne paroksetyny.

Seb001, jeszcze dwa artykuły o kwasie walproinowym i jego soli: http://www.fpn.ipin.edu.pl/archiwum.html?getFile%5Bitem%5D=858&getFile%5Bsec%5D=636&getFile%5Bfile%5D=04_fpn_2015-2_molecular-mechanisms-of-valproic-acid.pdf http://www.fpn.ipin.edu.pl/archiwum.html?getFile%5Bitem%5D=435&getFile%5Bsec%5D=211&getFile%5Bfile%5D=t23z2_4.pdf