Grabarz666

O połączeniu trzech SSRI już słyszałem, ale o połączeniu dwóch NaSSA jeszcze nie . Bardzo racjonalne Heroic Combo .

Fluwoksamina zwiększa Cmax i wydłuża T1/2 kofeiny: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1884944/pdf/bcp0060-0486.pdf Fluwoksamina prawie dwukrotnie zwiększa stężenie alprazolamu we krwi: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8005185

Dodam jeszcze, że fluwoksamina 50 mg kastrowała mnie mniej niż jej równoważna, 5 mg, dawka escytalopramu, co również potwierdzają badania.

Uważam, że wiedzą o niewielkiej popularności jej w USA i tym samym nie jest popularna w polsce, fluoksetyna jest niewiele młodsza, a jednak dużo bardziej popularna. Podejrzewam, że nasi psychiatrzy nie uczą się z książek Stahla, które uważam wręcz za biblię psychofarmakologów/psychiatrów tylko z przestarzałych książek Pużyńskiego, które ukierunkowały pewne kierunki/tendencje leczenia psychiatrychnego w polsce. Zrezygnowałem z fluwoksaminy ponieważ nie udało mi się dobrać do niej dawki mirtazapiny (ta pierwsza zwiększa stężenie we krwi tej drugiej 3-4 krotnie) i nabawiłem się strasznej bezsenności z powodu wręcz pobudzenia przez mirtazapinę mimo augmentacji 150-300 mg pregabaliny. Libido na wenlafaksynie 37.5 mg trochę wyższe niż na fluwoksaminie 50 mg (plus 30 mg mirtazapiny). Obniżenie libido i odczuwanie przyjemności na obecnej kombinacji mam zmniejszone o jakieś 30-35%, więc uważam jest naprawdę nieźle. Mirtazapina prawie w ogóle mnie nie kastruje. Biorę dawkę tylko 37.5 mg wenlafaksyny, ponieważ już tak mała dawka okazała się bardzo skuteczna. Czuje się duuuuuuużo lepiej niż na kombinacji escytalopram 10 mg + mirtazapina 30 mg, a nawet trochę lepiej niż na kombinacji fluwoksamina 50 mg + mirtazapina 30 mg. Początkowo na obecnej kombinacji bylem, o dziwo, trochę senny w ciągu dnia, ale minęło po miesiącu. Tak więc myślę, że znalazłem swoje Heroic Combo, po którym jestem najbliżej normalności, po 4.5 roku gehenny. Co do samej skuteczności wenlafaksyny, to podejrzewam, ze ta poprawa samopoczucia wynika z jej działania noradrenergicznego (choć bardzo słabego przy tak małej dawce) oraz opioidowego (nie mediowanego przez receptory opioidowe). Ponadto zastanawiam się czy właśnie ta mała dawka wenlafaksyny w monoterapii nie byłaby skuteczna przecwidepresyjna niż 30 mg mirtazapiny w monoterapii. Póki co nic nie zmieniam, obecny stan bardzo mnie satysfakcjonuje, żałuje jedynie, że nie posłuchałem S. Stahla wcześniej i nie spróbowałem wenlafaksyny zamiast escytalopramu, który w metaanalizie Cipriani et al. wypadł lepiej niż wenlafaksyna (lobbowanie przez Lundbeck większości badań nad nim).

Można link do jakiegoś badania? Wychodzi na to, że takie wnioskowanie jest błędne i nie przekłada się na efekt w postaci pogorszenia siły i wytrzymałości mięśni po stosowaniu SSRi - patrz mój post wyżej. Ekstrapolacja samego siebie na ogół społeczeństwa jest po prostu niepoprawna, u mnie dla przykładu tak nie jest, mało tego, po chlorprotyksenie miałem świetne osiągi na siłowni (mimo, że mocno zwiększa prolaktynę), ale nie napiszę, że jest to lek "na masę". Po co dyskutować z faktami?

Nieprawda, SSRI nie mają negatywnego wpływu na siłę i wytrzymałość mięśni: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11441370 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11510868

Jest tak mało popularna w polsce, ponieważ w USA nie jest zarejestrowana przez FDA do leczenia depresji, a wyłącznie OCD. Nie oznacza to wcale, że nie nadaje się do leczenia depresji, wręcz przeciwni, uważam, że jej silne właściwości neuroprotekcyjne (i prokognitywne) w długotrwałym leczeniu depresji ma przewagę nad innymi SSRI. Bardzo podobnie jak po reszcie SSRI (ale mniejszy niż po paroksetynie). Może powodować senność, a tym samym ułatwiać zasypianie i dlatego można ją stosować przed snem, co ma swoje plusy, ponieważ nie trzeba wtedy włączać dodatkowego leku promującego sen, wynika to z faktu, że fluwoksamina hamuje metabolizm melatoniny: http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/481639 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10877005 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270913 W stopniu podobnym do reszty SSRI. Fluwoksamina kastruje najmniej spośród SSRI (prawdopodobnie poprzez działanie dopaminergiczne związane z agonizmem rec. sigma-1). Uważam, że warto, nic nie tracisz, a możesz zyskać. W moim przypadku fluwoksamina (najmniejsza dawka terapeutyczna - 50 mg) okazała się znacznie skuteczniejsza przeciwdepresyjnie od escytalopramu (standardowa dawka terapeutyczna 10 mg). fluwoksamina ma mniejszy "potencjał anhedoniczny" ("pro-dopaminergiczny") od bardzo selektywnego escytalopramu: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270913 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339616 Największy jej minus to liczne interakcje z lekami z grup benzodiazepin (szczególnie z ich azolowymi pochodnych), innymi antydepresantami sedatywnymi (trazodon; mirtazapina 3-4 krotnie) i kofeiną.

Zoloft zawiera 250% sertraliny w sertralinie, potwierdzi to profesor medycyny Jerzy Zięba

Wcale mnie to nie dziwi.

Jaka logika przemawia za tym, żeby stosować w tym schemacie leczenia karbamazepinę i chlorprotyksen? Jestem więcej niż pewny, że twój lekarz tego sam nie wie... Leki te powodują w twoim przypadku więcej szkód niż pożytku (o ile w ogóle można mówić o jakimś pożytku ). Moja sugestia to: zamiana paroksetyny na wenlafaksyne w dawce > 225 mg i zamiana mianseryny na mirtazapinę w dawce > 30 mg, doraźnie zolpidem 10 mg.

Pregabalina jest pochodną GABA (ściśle gabapentynoidem) i na tym kończą się wspólne podobieństwa tych dwóch związków. Pregabalina działa antyglutamatergicznie - to jej główny mechanizm działania.

Pregabalina nie ma wpływu na transmisję GABAergiczną: http://www.seizure-journal.com/article/S1059-1311(02)00295-9/pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1574365/pdf/nihms11505.pdf

Żaden uzależniony nie przyzna się do nałogu, czy będzie to alkoholik, heroinista czy benzodiazepiniarz, zawsze znajdzie powód, żeby zażyć substancję od której jest uzależniony i zawsze znajdzie racjonalne tego wytłumaczenie. 80% obecnych tutaj ludzi bierze benzodiazepiny w celach rekreacyjnych, a nie w czasie rzeczywistej potrzeby, stąd późniejsze uzależnienia i nieskuteczność późniejszych terapii przeciwlękowych/przeciwdepresyjnych (chociażby z powodu tzw. "lęku z odbicia" po zmniejszeniu/zaprzestaniu brania benzo.)

Mija po ok. 2 tygodniach stosowania. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23229983 Mirtazapinę biorę ponad 1.5 roku i po ok. godzinie od zażycia tabletki również występuje u mnie odczucie niespokojnych nóg, dlatego biorę ją ok. godziny 20 (stężenie maksymalne występuje ok. 22), spać idę o ok. 24, wtedy stężenie leku jest niższe niż o 22 i stan niespokojnych nóg jest mniej nasilony. Jeśli chcesz zostać przy mirtazapinie, ale niespokojne nogi mocno pogarszają sen to możesz dodać pregabalinę, bardzo skutecznie niweluje ten objaw. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091870

Teraz już wiem dlaczego trwasz w tym stanie, jest ci po prostu tak wygodnie. Najlepiej nic nie robić i obwiniać lekarzy i leki za ten stan. A jeżeli już tak bardzo się obawiasz się oddziału zamkniętego, to możesz starać się o przyjęcie na oddział półotwarty lub dzienny (tzw. oddziały nerwicowe).

Depresja, zaburzenia lękowe, to choroby przewlekłe, branie leków nie zawsze powoduje wyleczenie, nierzadko trzeba przyjmować je bardzo długo. Masz bardzo roszczeniową postawę wobec leków i lekarzy, być może nie ma leków, które ci pomogą, czy to wina lekarzy lub firm farmaceutycznych? Na pewno nie. Leczenie depresji to nie tylko zażywanie leków, ale psychoterapia i indywidualna praca nad sobą. Fakt występowania interakcji fluwoksamina-alprazolam, nie jest powodem twojego uzależnienia, powodem jest duża częstotliwości przyjmowania benzo, czyli coś, co było całkowicie zależne od ciebie. Ja również brałem fluwoksaminę i alprazolam jednocześnie i nie uzależniłem się, nie wiedząc wtedy o interakcji. Tobie potrzebny jest przede wszystkim odwyk, najlepiej w szpitalu, przy okazji może uda się wdrożyć skuteczne leczenie przeciwdepresyjne. To dlaczego nie zostałeś przy fluwoksaminie i trazodonie, przyjmując benzo tylko w najgorszych momentach? odnoszę wrażenie, że obwiniasz za swój zły stan zdrowia psychicznego wszystkich wokół (lekarza, firmy farmaceutyczne) tylko nie siebie. Głównym powodem twojej sytuacji jest uzależnienie od benzo, którego, odnoszę wrażenie wcale nie chcesz przerwać (brak decyzji o odwyku, nie zmieszanie dawek).

A jakie to są niesubtelne?

TCA źle, SSRI źle, NaSSA pewnie też źle (bo tycie i zamuła), ale żarcie na potęgę benzo (później uzależnienie) i to na własną rękę już tak? Moje jeszcze leki powinny znajdować pracę i kupować mieszkanie?

Skuteczność przeciwlękowa (GAD, PD) paroksetyny i sertraliny jest taka sama: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15096081 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15669894

Bierzesz węglan litu? Zapisał Ci go lekarz, czy bierzesz "na własną rękę"? Stosujesz go jako augmentacja antydepresantów? Chorujesz na CHAD? Jak się po nim czujesz?

Suplement lit?!

Nie sądziłem, że będziesz taki, delikatnie mówiąc, niezbyt bystry, żeby nie zorientować się, że w podanym przeze mnie w linku, właśnie na 91 stronie tego wątku masz przykłady kilku farmakologicznych interwencji celem poprawy funkcji seksualnych zaburzonych przez SSRI.

Przeczytaj wątek: http://www.nerwica.com/ssri-temat-ogolny-t22183-1190.html

Ponadto dodatkowa, bardzo obszerna lektura dotycząca interakcji serotoniny i dopaminy (min. poprzez receptory serotoninowe): https://books.google.pl/books?id=mPkKtA15KM8C&pg=PA7&lpg=PA7&dq=Serotonin+control+of+central+dopaminergic+function:+focus+on+in+vivo+microdialysis+studies.&source=bl&ots=Umdr0lk04S&sig=BhpPgSL60TDX_yJYmaxgPOMBdv4&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwitvcuxsJrSAhWDlCwKHW8OCYwQ6AEIMTAC#v=onepage&q=Serotonin%20control%20of%20central%20dopaminergic%20function%3A%20focus%20on%20in%20vivo%20microdialysis%20studies.&f=false

Postanowiłem zrobić pewien research odnośnie wpływu leków z grupy SSRI na transmisję dopaminergiczną, zdaję sobie sprawę, że jest on niepełny, ponieważ szukałem informacji dotyczących tylko interakcji SSRI-dopamina, nie mniej jednak powinien dać ogólny pogląd na tą relację. Zainteresowanych odsyłam również do bardziej szczegółowej lektury lektury: http://www.ucl.ac.uk/~ucbpmbo/something.html/Work_files/Case%20Presentation%202.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406817/pdf/pnas.201201547.pdf http://www.gatsby.ucl.ac.uk/~dayan/papers/dkd01.pdf Sama relacja SSRI z transmisją nie jest aż tak oczywista, jak piszą osoby niezbyt zorientowane w temacie (szczególnie te, którym SSRI nie pomogły), stwierdzając lapidarnie: serotonina z SSRI hamuję dopaminę. Wpływ SSRI na transmisję dopaminergiczną wydaje się zależeć od samego leku oraz, przede wszystkim obszaru mózgu, zdarza się również, że wyniki badań bywają sprzeczne: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584867 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10963742 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8528581 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26265886 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20730799 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17117425 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24937739 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19448853 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27966748 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8289580 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3472627 Ewentualne pomyłki w tlumaczeniu tekstu nie były celowe, a poprawki proszę pisać pod postem.