Psychopharm

Ricah odpierdziel się już od Ladywind, ciągle ją atakujesz a w twoich postach aż bije od wyrachowania i obojętności której u chorujących z forum bym się nie spodziewał. Atakujesz Ladywind która swoim postem chciała zachęcić do przejścia na wege i nikogo nie chciała tym atakować. Zaskoczę cię ale sam jestem wegetarianinem i umiem zbilansować dobrze dietę, wystarczy trochę chęci. Porównywanie zwierząt do roślin jest absurdem. A chorzy ludzie leki brać muszą (tak jak Ladywind) a ty nie musisz mieć idealnej rzeźby ciała by przeżyć - wynika to tylko z twojego próżniactwa i chęci szpanu. Czytam trochę i uważam, że człowiek nie jest mięsożerny, najbliżej mu do trawienia pokarmu podobnego do tego jaki zjadają ssaki naczelne. A jak ktoś mówi, że z roślin nie ma siły to niech popatrzy na goryla którego pokarm jest całkowicie wegański. Jeszcze raz: odwal się od niej i nie zanudzaj swoimi wywodami w jej wątku.

No o tym pisałem, kluczowe jest zwiększenie lub przywrócenie osłabionego przez SSRI ostrzału DRN w połączeniu z blokadą SERT.

Mianseryna jest antagonistą alfa-1 co ma kluczowe znaczenie w jej ew. mniejszej skuteczności przeciwdepresyjnej. Mirtazapina nie blokuje alfa-1 a więc je pośrednio agonizuje (noradrenalina z blokady alfa-2), co zwiększa ostrzał neuronów serotoninowych w DRN, co ma fundamentalne znaczenie w działaniu (szczególnie gdy będziemy mieć zwiększony ostrzał DRN + blokadę SERT.). Podejrzewam, że większa skuteczność SNRI od SSRI wynika właśnie z agonizmu receptorów alfa-1 w DRN, co zwiększa ostrzał (to plus blokada SERT = więcej serotoniny w kluczowych obszarach mózgu, jak PFC czy hipokamp).

Apropo pasji do publikacji medycznych itp. to sam to przechodziłem/przechodzę, ale u mnie to ZOKowskie, z czego nie zdawałem sobie sprawy do czasu aż to zaleczyłem kiedyś długotrwałym braniem SSRI (paro w tym względzie była najskuteczniejsza). Dużo osób ma ZOK bez wglądu. Jeśli Grabasz to lubi to spoko, w sumie jest to związane po części z jego pracą (farmaceuta), ale jeśli zajmuje to zbyt dużo jego czasu i energii, w dodatku nie wyobraża sobie dnia bez tego to już na pewno ZOKowskie.

Ostatnio w USA głośno o kofeinie w proszku bo parę osób przeszło na tamten świat przez to, chyba przedawkowali, ale senatorowie alarmują do FDA by zbanowała kofeinę w tej postaci.

Jako ciekawostkę można dodać, że komórki melanocytowe posiadają receptory serotoniny i melatoniny, a zastosowanie lamp przeciwdepresyjnych okazało się w ostatnich badaniach skuteczne także w zwykłej depresji.

Co ma i plusy i minusy bo zwiększony ostrzał LC jest odnotowywany w lęku.

artur1978 bardziej speedowanie noradrenaliny przez ten lek bo układ sympatyczny jest w kontrze do parasympatycznego... Poza tym, same zwiększenie aktywności układu sympatycznego powoduje suchość w ustach bo blokuje się wydzielanie gruczołów. Większość leków noradrenalinowych powoduje suchość w ustach.

Ale jaki to ma związek z mirtazapiną?

Tak, tyle, że to nie było z samej mirtazapiny (bo brałem ją aż 3 razy samą przez długi czas i w maksymalnych dawkach, aż do 90 mg) tylko właśnie z połączenia mirta + SSRI, ale mimo wszystko tego efektu nie udało się już nigdy uzyskać mimo różnych kombinacji SSRI + mirta i eskalowania do niebotycznych dawek typu 80 mg paro i 90 mirty branych przez 12 tygodni... A SSRI mają rzeczywiście takie efekty, nie zaprzeczam ale po długim czasie to się w miarę normuje, poza tym pewne objawy anhedonii te leki u mnie leczą. Ogólnie to złożona sprawa :) Człowiek i jego poglądy ciągle ewoluują.

Bo nie jest np. porównywalna do SSRI w sile serotoninowej, ale ma tę zaletę, że zwiększa ostrzał neuronów DRN (więc może mieć inne działanie niż SSRI i teoretycznie nadaje się do łączenia z tymi lekami). Jednak ZOK czy PE tym nie wyleczysz, tutaj muszą być mocne SSRI.

To jest dobry art. o połączeniu mirty z SSRI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10793320

Mirtazapina jest "serotoninowa" przez zwiększanie ostrzału jądra szwu (DRN) a robi to przez agonizm receptorów alfa-1. To plus blokada heteroreceptorów alfa-2 daje pewny wzrost serotoniny w hipokampie (i chyba tylko tam z tego co się orientuję). Szału nima, w porównaniu do SSRI to słabiak, ale teoretycznie robi idealne połączenie z tymi lekami, bo zwiększenie ostrzału DRN + blokada SERT to święty Graal działania przeciwdepresyjnego. Niestety wg. badań połączenie mirty + SSRI szału w tym względzie nie daje bo serotonina z SSRI i tak mocno blokuje aktywność DRN. SSRI kuleją w działaniu bo zmniejszają ostrzał DRN (stąd początkowe negatywne skutki uboczne i brak działania) a z czasem tylko go przywracają - daje to wzrost transmisji serotoniny ale do ideału brakuje czegoś co by zwiększyło ostrzał DRN przy blokadzie SERT.

Blokada 5-HT2c zwiększa wzrost serotoniny gdy połączy się go z SSRI, problem w tym, że mirta i miansa to są odwrotni agoniści 5-HT2c więc nie wiadomo czy ma to przełożenie. "Augmentation of SSRI effects on serotonin by 5-HT2C antagonists: mechanistic studies" http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17203017

Bo moklo nie działa mocno na noradrenalinę, choćby ten wklejony wcześniej link do badania to potwierdza.

Ja na dawce 1200 mg moklo nie czułem serotoniny - ten lek pod tym względem to nie jest porównanie do SSRI (nawet najsłabszych). Grabarz666 wg. mnie mirta działa u Ciebie przez mechanizm serotoninergiczny, tylko w inny sposób niż SSRI. A antagoniści alfa-2 (+pośredni agoniści alfa-1) + SRI to augmentacja wzrostu transmisji serotoniny.

Grabarz666 czytałem to, wzrost dopaminy w PFC jako źródło działania przeciwdepresyjnego już mnie nie przekonuje... Tekst, że wszyscy u których działają SSRI to ludzie u których te leki działają przez mechanizm placebo jest bzdurne.

Tak bardzo możliwe, że to przez serotoninę.

Olanzapina + fluoksetyna działa prawdopodobnie przez inny mechanizm: SRI + antagonizm 5-HT6: "Olanzapine augments the effect of selective serotonin reuptake inhibitors by suppressing GABAergic inhibition via antagonism of 5-HT₆ receptors in the dorsal raphe nucleu" http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863120

26 to nie już tylko dopiero, to nadal za mało czasu na takie skutki o jakie Ci chodzi, mówię z autopsji.

Z czasem będzie coraz lepiej, zobaczysz :) Mianse sobie daruj lepiej teraz, jeszcze za wcześnie by ocenić działanie paro.

Czy to źle nie pamiętać przykrych wydarzeń? To coś do czego dąży masa ludzi, choćby z PTSD.

tictac nic nie mieszaj, nic nie dodawaj, czekaj aż paro się w pełni rozkręci - oceń lek po 4-8 tygodniach, wtedy się zastanawiaj. I stosowaną metodą jest podbicie dawki a nie dodanie innego leku do paro.

Grabarz666 to obniżenie transmisji gluta mnie właśnie interesowało.

Grabarz666 z jakiego artu pochodzi ten pierwszy rysunek?