Psychopharm

Poza tym ogonem co wyrasta po 2 miesiącach

Grabarz666 kiedyś prowadziłem takie dyskusje ale uznałem, że to nie ma sensu, widzę, że Ty się jeszcze nie zraziłeś. Ale powiem Ci jedno, szkoda Twojego wysiłku na to bo i tak leki to jedna wielka loteria i subiektywne odczucia często więcej znaczą niż setki badań.

Grabarz666 oj tak, drażliwość widać nawet w postach

No i nie mówiąc już o tyciu, na mircie 85 kg, teraz po paru tygodniach od odstawienia już 78.

Tu nie chodzi tylko o OCD, ale też o wkurwy i agresję na mirazapinie, zmułę, zaburzenia koordynacji, nasilenie pewnych lęków i brak skuteczności w depresji (mimo, że SSRI też w tym względzie nie brylują).

Też ją długo polecałem, ale z biegiem czasu i miesiącach spędzonych na tym leku solo lub w połączeniu z SSRI/SNRI zmieniłem o nim zdanie.

Grabarz666 wiesz nawet mi się już nie chce tracić czasu na szukanie badań i tak niepotrzebnie tych szukałem, są osoby których nic nie przekona a ja nie widzę sensu w tym by takie osoby przekonywać, przerabiałem to już na forum wielokrotnie. Tak czy owak zazwyczaj obronę/atak na jakiś lek inspiruje to czy go bierzemy/zamierzamy brać (zrozumiały mechanizm psychologiczny), jeśli więc coś takiego zaistniało w Twoim przypadku (boisz się wzrostu prolaktyny po escitalopramie?) to wystarczy zbadać jej poziom za jakiś czas i rozwiejesz swoje wątpliwości/obawy. A to czy ktoś atakuje czy gani mirtazapinę przecież nie zmieni faktu, że ten lek zadziałał u Ciebie najlepiej.

W tym pierwszym badaniu użyty był citalopram a nie sertralina, więc skąd miał się wziąć efekt na receptory D2? Wiem przecież, że agonizm receptorów serotoniny zwiększa prolaktynę, pisałem o tym, ale wzrost dopaminy z DRI sertry powinien powodować agonizm receptorów D2 w przysadce a przez to ograniczać wzrost prolaktyny. Te badania rzeczywiście wskazują, że sertralina też może zwiększać prolaktynę ale jest też sporo takich w których nie wykazuje takiego działania. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11979064 "Among antidepressants, most serotonin reuptake inhibitors, with the exception of sertraline, can slightly elevate prolactin." http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16675366

Przez jej DRI właśnie tłumiony jest wzrost prolaktyny z SRI.

Ta, na te zaburzenia paro najlepsza :)

Fakt faktem, że badania stwierdzają większą ew. szkodliwość leków noradrenalinowych na układ krwionośny i serce, dlatego powinno się zaczynać od leków łagodniejszych, a już duloksetyna przed spróbowaniem SSRI to paranoja. Ten lek jest drogi i nim nikt nie leczy w Polsce, na forach ma jedne z niższych ocen.

Tak, obniżanie odporności przez mirtę raczej nie ma związku z jej działaniem na kortyzol. Sam się długo zastanawiałem przez jaki mechanizm mirta obniża odporność i szukałem długo informacji na ten temat ale nie znalazłem. Jako, że mirtazapina obniża odporność podobnie jak olanzapina i klozapina może mieć to związek z antagonizmem któregoś z receptorów serotoniny, stawiam na 5-HT2a (chociaż inni antagoniści 5-HT2a raczej nie wykazują takiego działania), lub ma związek z blokadą alfa-2, chociaż olanzapina nie jest w tym mocna (ale klozapina blokuje alfa-2 dość mocno...). Tak czy owak po sobie zaobserwowałem widoczne działanie obniżające odporność mirtazapiny, chociaż w badaniach tego nie było widać, natomiast SSRI zawsze mi stymulują odporność, więc blokada receptorów serotoniny może odgrywać kluczową rolę. Albo to co zaobserwowałem u siebie na mircie nie było obniżeniem odporności tylko nasileniem stanów zapalnych, bo zawsze jakieś dolegliwości skórne mnie na tym leku dopadały. Ogólnie na dłuższą metę ten lek nie wydawał mi się w moim przypadku "zdrowy".

Ricah kortyzol to jeden z tych hormonów który najmocniej obniża odporność. Stąd podawanie syntetycznych glikokortykoidów przy przeszczepach i chorobach autoimmunologicznych.

I to jest właśnie głupie, niezrozumiałe podejście lekarzy - przepisują od razu SNRI (w tym drogą duloksetynę) a nawet mirtazapinę, gdzie każdy lekarz powinien wiedzieć, że skuteczność SNRI jest na takim samym poziomie jak SSRI ale jest możliwe dużo więcej działań ubocznych. Poza tym leki noradrenalinowe wcale nie są takie "zdrowe" na układ krążenia gdy bierze się je długotrwale w porównaniu do selektywnych leków serotoninowych.

Edward27 mirtazapina nie nadaje się do leczenia OCD, u mnie wręcz pogarszała stan - nie polecam.

A brałaś inne leki z grupy SSRI?

Grabarz666 tak upadła, chociaż to nie była moja teoria :) Nie da rady walczyć z faktami, spróbowałem wszystkich dostępnych leków i połączeń które zwiększają dopaminę w PFC i nic. Stąd też powrót do serotoniny. Nigdzie nie twierdziłem, że paroksetyna to lek lepszy od escitalopramu. Jeśli przekładasz większą siłę serotoninową na większą skuteczność leku to już jest Twoja interpretacja. Ja piszę z osobistego doświadczenia i moich odczuć, nie mam zamiaru przekonywać innych, że paro jest lepsza, grunt, że u mnie działa - ale jak ktoś ma problem np. z ZOK to radzę paro od siebie, bo to jedyny lek który zadziałał u mnie na to w pełni (esci i inne SSRI już nie) - podobnie z lękami. No właśnie nie wierzę w to, że escitalopram mocniej zwiększa serotoninę i tyle w tym temacie - reszta wynika z tego - paro mocniej zwiększa prolaktynę bo mocniej zwiększa serotoninę - proste. Nie ma przełożenia prolaktyna = większa skuteczność leku. Nigdzie o tym nie pisałem. Pisałem to tylko w kwestii tego, że im mocniejszy serotoninowo lek tym większy wzrost prolaktyny (poza sertraliną która ma działanie na DA). Dobrze wiesz, że neuroleptyki zwiększają prolaktynę przez inny mechanizm: blokadę receptorów D2.

Znam to badanie i jest dla mnie dość dziwne, nie zgadzam się z wynikami, nie przekładają się na moje osobiste odczucia co do leków, ale nawet jeśli tak jest to jak już pisałem, wszelkie badania mają się nijak dla mnie do tego jak się czuję na danym leku. Brałem escitalopram wielokrotnie w różnych dawkach i był on jednym z nasłabszych SSRI jakie brałem - nie działał w pełni na OCD i inne objawy które leki silniejsze serotoninowo jak paroksetyna w odpowiedniej dawce likwidują całkowicie. Sertralina wg. tego co czułem jest drugim najsilniejszym serotoninowo SSRI po paroksetynie, chociaż i tak nawet dawka 200 mg miała dość daleko do tego co może paroksetyna w dawce 40 mg. Co do tego badania to warto zaznaczyć jeden fakt: "Connie Sanchez and Elin H. Reines are full-time employees of H. Lundbeck A/S." Co do prolaktyny, to przełożenie jest proste: agonizm 5-HT1a i 5-HT2a zwiększa prolaktynę, a im mocniejszy serotoninowo lek tym większa stymulacja receptorów, czytaj: większy wzrost prolaktyny. Jako, że escitalopram nie ma żadnego komponentu dopaminergicznego jak choćby sertralina, więc to, że słabo wzrasta na nim prolaktyna świadczy o jego słabszym potencjale serotoninowym.

To tylko potwierdza największą siłę serotoninową paroksetyny - im mocniejszy lek serotoninowo tym większe ryzyko wzrostu prolaktyny.

Neurosi a ta mirta do tego w jakim celu jest dodana?

Tak łączyłem chociaż nie wiem po co, działanie takie samo jak SSRI z mirtą - czytaj: działania brak. Brałem 8 tygodni, dawki wywindowane do 375 mg wenli i 90 mg mirty.

Pisałem ale mi zmazało długiego posta i nie chce mi się go pisać ponownie :) Nie mam potrzeby udowadniać swoich odczuć co do siły paro - ale jest to między innymi bezkonkurencyjne jej działanie na ZOK i lęk czy inne objawy które leczy u mnie serotonina - im jej więcej tym te objawy mocniej maleją, dla mnie to proste. Na papierze esci i sertra może sobie nieznacznie ustępować paroksetynie ale w realu nie umywają się do niej w sile serotoninowej. Jak już pisałem, przerobiłem wiele leków i wiem jak to odczytywać, ale i tak pewnie nikogo nie przekonam więc szkoda pisania :)

Pisałem, że mirta + SSRI zadziałała najlepiej z wszystkich leków, ale działanie było chwilowe (dosłownie dni, godziny), nie było powtarzalne mimo stosowania różnych SSRI/SNRI do mirty, różnych dawek i max czasu. Dałem sobie więc spokój z testowaniem tego w nieskończoność - poza tym mirta ma swoje wielkie minusy o których pisałem a lek brany solo jest wręcz nieznośny w tolerowaniu. Co do zmiany poglądów na temat serotoniny to ewoluowało po wielu latach testowania leków i czytania badań naukowych/książek. Moja "miłość" do dopaminy i "zauroczenie" osią HPA jako podstawowych w depresji zostały zastąpione głównym nurtem psychofarmakologii, czyli podstawowej roli serotoniny w depresji i nerwicy oraz lęku. Uważam, że jeśli lek serotoninowy u kogoś nie działa tak jak powinien to nie jest wina tego leku tylko mózgu danego osobnika To nie jest tak, że paro jest idealne i hurra, bo pisałem dużo razy jak działało u mnie. Po prostu po przetestowaniu dosłownie wszystkich leków (poza duloksetyną) przychodzi czas by wybrać ten działający najlepiej.

No fajnie, tylko może nieźle zryć pamięć.

Grabarz666 tu nawet nie chodzi o siłę blokady SERT na papierze, brałem wszystkie SSRI i po prostu wiem, że paro jest najmocniejsza serotoninowo, żadne badania czy porównania mnie od tego nie odwiodą. Vengence u mnie podobnie, lek nasila widocznie drażliwość - chujnia jak nic Dodatkowo zmuła i takie zaburzenie uwagi jest na tyle mocne, że zdarzało mi się potrącać rzeczy w kuchni czy zawadzać o coś, niewskazane raczej jeżdżenie na tym leku. Brałem go dużo razy i mogę podsumować: wielkie g... Nigdy więcej nie wrócę do tego leku. Co do paro to dla mnie najlepszy lek, ja potrzebuję jak najwięcej serotoniny i tylko paro mi to gwarantuje - esci czy nawet sertra w wysokich dawkach nie umywały się do paro. Co do kastracji to u mnie ten efekt wcale nie występuje - libido na paro jest świetne, możliwości zachowane, więc jest super :)