Skocz do zawartości
Nerwica.com

Lord Cappuccino

Użytkownik
  • Postów

    14 806
  • Dołączył

Treść opublikowana przez Lord Cappuccino

  1. Ale mnie nie nie interesują OPINIE i case reporty tylko FAKTY mające umocowanie w badaniach naukowych. Więc dalej czekam na linki do wiarygodnych opracowań naukowych z baz danych z artykułami z dziedziny medycyny i nauk biologicznych. PubMed w pełni mnie usatysfakcjonuje. Ale że co, to ja mam Ci przedstawić badania, że neuroleptyki NIE powodują "nieodwracalnych i trwałych" zmian w mózgu? Przecież to Ty chcesz udowodnić tezę, a nie ja. Ja też mogę stwierdzić, że lek X spowodował u mnie uszkodzenie mózgu. Więc proszę o wyniki badań- jaki lek, w jakiej dawce, jak długo brany, co konkretnie uszkodził w mózgu, na jakim poziomie- anatomicznym, strukturalnym, czynnościowym, biochemicznym itp. Ale dobrze, przytoczę parę badań- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712619 - amisulpryd spowodował szybszą poprawę stanu u osób z dystymią i "dużą" depresją niż sertralina. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9165379 - amisulpryd wykazał ekwiwalentną skuteczność w leczeniu dystymii i "dużej" depresji co imipramina. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993132 - risperidon jako augmentacja przyniósł poprawę u osób z lekoopornym OCD. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2272193 - flupentiksol przyniósł poprawę u osób z depresją. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19407731 - augmentacja arypiprazolem przyniosła poprawę u osób z lekooporną depresją. Dyskusja z Tobą nie ma sensu, bo jak do tej pory nie przytoczyłaś żadnych DOWODÓW tylko jakieś stronki autorstwa schizofreników, google i "moja racja jest mojsza niz twojsza". To jak rzucanie grochem o ścianę. Ty za to jesteś obiektywna ze swoim paranoicznym stylem poznawczym. Skoro twierdzisz, że nuroleptyki spowodowały u Ciebie uszkodzenie mózgu- zapraszam na badania= TK, MRI, PET, SPECT głowy i sprawdzimy czy to prawda czy pustosłowie. Skoro przemysł farmaceutyczny i psychiatria to samo zło to czemu zażywasz leki? Ach, no tak, bo bez nich nie możesz funkcjonować. Czyli niejako sama przyznałaś, że masz więcej benefitów niż strat wynikających z ich zażywania. Powtarzam po raz wtóry- neuroleptyki są lekami dalekimi od ideału, mają mnóstwo wad, ale przedstaw mi alternatywę dla leczenia psychoz schizofrenicznych. Jak nie potrafisz rozmawiać bez wycieczek osobistych i rzucaniem zabawkami w piaskownicy to nie rozmawiaj.
  2. Tak powiem, z tych co brałem- sulpiryd, amisulpryd i flupentiksol niskodawkowane świetne na aktywizację, risperidon to nieporozumienie, arypiprazol byłby świetny gdyby nie ta piep... akatyzja, chlorprotiksen świetnie działa uspokajająco, kwetiapina, promazyna i perazyna dobre "upierdalacze"- właściwie ich główna rola to sprowadzenie Cię do parteru jak nie możesz spać.
  3. Tak, mamy na forum taką osobę ze schizofrenią paranoidalną- póki bierze leki wszystko jest ok, jak je odstawi na własną rękę=zakłada tematy z urojeniami, potem ląduje znów w szpitalu i dostaje leki=jest ok, potem znów je odstawia na własną rękę=tematy z urojeniami, ląduje w szpitalu= dostaje leki, jest ok... i tak w koło Macieju. Pytanie na ile jest to związane z odstawieniem neuroleptyków, a na ile z nawrotem samej choroby. Poproszę linki do wiarygodnych publikacji naukowych (najlepiej anglojęzycznych), które potwierdzają tę tezę, z opisaną szczegółowa metodologią, z grupą eksperymentalną i kontrolną, z wnioskiem na jakim poziomie są te "nieodwracalne i trwałe" zmiany w mózgu- anatomicznym, strukturalnym, czynnościowym, biochemicznym itp. i jaki rodzaj badań wykrywa te zmiany (CT, MRI, PET, SPECT itp.). Skoro jesteś o tym święcie przekonana to na pewno znajdziesz wiele publikacji nie związanych z psychiatrami i nie sponsorowanych przez firmy farmaceutyczne. Tylko błagam- nie wklejaj linków do jakichś "stronek" pisanych przez paranoików i zwolenników teorii spiskowych, bo szkoda naszego czasu. Równie dobrze ja mogę powiedzieć, że wczoraj widziałem różowego słonia na wrotkach i to jest FAKT. Yyy, a jaki niby zysk ma z tego NFZ? Jeżeli jakiś lek kosztuje 200zł i jest refundowany na ryczałt -3,20zł to jak pójdziesz do apteki i kupisz go za te 3,20zł, to 196,8zł aptece dopłaca fundusz. I to już jest kwota z marżą narzuconą przez aptekę. Wcześniej zarobiła hurtownia, dystrybutor a wyjściowo koncern farmaceutyczny. Jeżeli chodzi o tycie to +/-0, jest wybitnie prospołeczny, aktywizujący, mi dodatkowo w olbrzymim stopniu pomaga(ł) na natręctwa więc ma działanie antykompulsyjne- potwierdza to kilka osób z forum.
  4. Bo w większości przypadków są odwracalne. Ale czasami zdarza się tak (głównie dotyczy to haloperidolu podawanego i.v.), że rozdupczy Ci się receptor D2 i zmiany stają się nieodwracalne.
  5. A tam, gadanie. Nie opieram się tylko na suchej teorii, ale też na autopsji. Brałem większość neuroleptyków atypowych- risperidon, kwetiapinę, sulpiryd, amisulpryd, flupentiksol(te 3 nisko dawkowane), arypiprazol i klasyczne też- promazynę, perazynę, chlorprotiksen i wszystkie zawsze odstawiałem z palcem w nosie. Nie mam też żadnego uszkodzenia mózgu, ani deficytów. A co do amisulprydu przerwy wystarczą 2-4 tygodnie. Można nawet brać amisulpryd doraźnie. Amisulpryd w przeciwienstwie do wiekszosci neuroleptyków, które mają tzw. "brudny profil farmakologiczny" nie daje objawów odstawiennych. Ogólnie ami(w dawkach aktywizujących) to jeden z lepszych leków jakie brałem, nie tylko spośród neuroleptyków, ale w ogóle.
  6. suwak, Tak, bo neuroleptyki je blokują, więc zachodzi upregulacja.
  7. To prawda. Ale wracając do sedna- jak ktoś będzie miał pecha i "predyspozycje" to dostanie zawału serca, udaru, zginie w wypadku, albo nawet spadający meteor go zabije. Kiedyś jak była kumulacja w amerykańskim totku i było do wygrania 460mln to matematycy obliczyli, że zważywszy na ilość graczy prawdopodobieństwo zgarnięcie takiej puli jest dokładnie takie samo jak to, że spadnie nam na głowę meteor. No i ktoś wygrał. Podobnie też można być 1:1000000 i zażywszy ketoprofen(Ketonal) dostać toksycznej nekrolizy naskórka i zaliczyć zejście śmiertelne w męczarniach. Nikt nie mówi, że neuroleptyki są idealne, bo daleko im do tego, ale proszę mi przedstawić alternatywę.
  8. Ale mi nie chodzi o PSSD (Post-SSRI Sexual Dysfunction) tylko o coś zupełnie innego.
  9. Np. w oficjalnych źródłach tego nie znajdziesz, bo nie ma opracowań, ale rzesza ludzi twierdzi, że po SSRI wystąpiło u nich coś co nazwano roboczo Post-SSRI Apathy albo Post-SSRI Anhedony czy Post-SSRI Zombie Syndrome, który się objawia apatią, anhedonią, amotywacją i rzekomo ma być związany z permanentną desensytyzacją receptora serotoninowego 5-HT1a.
  10. espresso dopio rodzaj potrawy z makaronem na C
  11. Owszem, ale pytanie powinno brzmieć w ilu %, po odstawieniu środka, który tę downregulację spowodował, receptor jest w stanie powrócić do swojej pierwotnej funkcjonalności. W większości przypadków jest to 90-100%, ale w niektórych nie jest możliwe do końca cofnięcie zmian w sensytyzacji receptora- i o to właśnie się rozbija temat "nieodwracalnych zmian".
  12. Tak. Sulpiryd dodatkowo upreguluje receptory GHB. Ale to już temat na inną opowieść.
  13. Dojdzie, dlatego trzeba sobie robić przerwy z tym lekiem.
  14. 50-100mg(no max 200mg) wykazuje działanie na autoreceptory czyli zwiększa wydzielanie dopaminy. Z kolei dawki wyższe, tj. 400-1200mg blokują juz silnie postsynaptyczne i wykazują typowe działanie przeciwpsychotyczne. Amisulpryd dodatkowo jest antagonistą receptora serotoninowego 5-HT7, co ma udowodnione działanie przeciwdepresyjne.
  15. To zależy jeszcze jakie dany lek ma ratio blokady receptorów D2 do blokady receptorów muskarynowych(działanie antycholinergiczne), bo układy dopaminergiczny i cholinergiczny są do siebie w kontrze. Jeżeli np. jakiś klasyczny neuroleptyk blokuje silnie transmisję dopaminergiczną i spowoduje polekowy parkinsonizm(niedobór dopaminy) to czasami wystarczy dołożyć drugi lek antycholinergiczny, aby to zniwelować.
  16. mandarynka specjalność lekarska na p
  17. Może panią Krysię, lat 63 spod 9ki umowimy z hodbytem i raz na zawsze bedzie spokój z przychlastem
  18. bicz choroba weneryczna na o
  19. Jeremiasz forumowa laska na K
  20. Przekopiuję mój post- Generalnie SSRI(jak sertralina[Asertin]) są dość bezpieczne jeżeli chodzi o łączenie z alkoholem, nie wchodzą w interakcje z alkoholem per se. Natomiast na większości ulotek dołączanych do nich znajduje się ostrzeżenie, że nie zaleca się ich łączyć z alkoholem, ponieważ alkohol może nasilać ich działanie czy powodować upośledzenie zdolności oceny sytuacji, myślenia oraz zdolności psychomotorycznych-innymi słowy jesteś bardziej skłonny do podjęcia ryzykownych działań. Ta zasada tyczy się ogólnie wszystkich leków wpływających w jakiś sposób na ośrodkowy układ nerwowy. Rozmawiałem na ten temat z lekarzem- i z umiarem można się napić. Dużo niebezpieczniejsze jest łączenie z alkoholem leków o działaniu sedatywnym/anksjolitycznym/wpływających depresyjnie(hamująco) na oun- czyli kłaniają się tu barbiturany, benzodiazepiny, opioidy, leki nasenne(jak zolpidem), wszelkiego rodzaju neuroleptyki o działaniu sedatywnym itp. Mówię to zarówno z suchej teorii jak i z autopsji. Mi akurat zdarza się od czasu do czasu urżnąć na SSRI(teraz biorę 200mg sertraliny) i jak widać żyję, mam się dobrze, wyniki badań też mam dobre itp. Tylko bez moralizatorstwa proszę- moje życie, moja sprawa.
  21. Np. haloperidol jest neurotoksyczny z powoduje swoich metabolitów i może nieodwracalnie uszkodzić receptory D2 wywołując jatrogenny parkisonizm i przy długim stosowaniu permanentne dyskinezy.
  22. To zależy od stężenia liganda. Dopamina(i inne ligandy) ma powinowactwo kilkukrotnie wyższe do receptorów presynaptycznyh D2 niż postsynaptycznych. Dlatego niskodawkowany amisulpryd blokuje zarówno presynaptyczne jak i postsynaptyczne, ale w większym stopniu presynaptyczne.
  23. Ciężko powiedzieć. Ale generalnie wszystko rozbija się o zmiany neuroadaptacyjne i neuropalstyczność. Organizm działa niejako na zasadzie chemicznej przekory i sprzężenia zwrotnego. Dosyć dobrze opisano to na hypku. Antagoniści (np. neuroleptyki w dawkach przeciwpsychotycznych, które są antagonistami postsynaptycznych receptorów D2) powodują upregulację. Upregulacja = zwiększenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> wzrost gęstości upakowania, a więc również zwiększenie puli kopii receptora -> nasilone przewodnictwo. Innymi słowy dochodzi do większej czułości na ligandy i dopaminie łatwiej nasilić przewodnictwo. Z agonistami (agoniści dopaminy, ogólnie prodopaminergiki) będzie odwrotnie i będą powodować downregulację. Downregulacja = zmniejszenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> spadek gęstości upakowania, a więc również zmniejszenie puli kopii receptora -> zahamowane przewodnictwo. Innymi słowy dochodzi do obniżenia czułości na ligandy i dopaminie trudniej nasilić przewodnictwo. Np. ćpuny, które walą prodopaminergiki jak metamfetamina czy kokaina mają spore deficyty układu nagrody(depaminergicznego), bo doszło u nich paradoksalnie do obniżenia czułości rec. dopaminergicznych i spadku przewodnictwa dopaminergicznego. Generalnie, żeby przeciwstawić się upregulacji/donwregulacji trzeba brać środki o przeciwstawnych działaniu, w dużym uproszczeniu.
×