Lord Cappuccino

Ale mnie nie nie interesują OPINIE i case reporty tylko FAKTY mające umocowanie w badaniach naukowych. Więc dalej czekam na linki do wiarygodnych opracowań naukowych z baz danych z artykułami z dziedziny medycyny i nauk biologicznych. PubMed w pełni mnie usatysfakcjonuje. Ale że co, to ja mam Ci przedstawić badania, że neuroleptyki NIE powodują "nieodwracalnych i trwałych" zmian w mózgu? Przecież to Ty chcesz udowodnić tezę, a nie ja. Ja też mogę stwierdzić, że lek X spowodował u mnie uszkodzenie mózgu. Więc proszę o wyniki badań- jaki lek, w jakiej dawce, jak długo brany, co konkretnie uszkodził w mózgu, na jakim poziomie- anatomicznym, strukturalnym, czynnościowym, biochemicznym itp. Ale dobrze, przytoczę parę badań- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712619 - amisulpryd spowodował szybszą poprawę stanu u osób z dystymią i "dużą" depresją niż sertralina. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9165379 - amisulpryd wykazał ekwiwalentną skuteczność w leczeniu dystymii i "dużej" depresji co imipramina. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10993132 - risperidon jako augmentacja przyniósł poprawę u osób z lekoopornym OCD. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2272193 - flupentiksol przyniósł poprawę u osób z depresją. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19407731 - augmentacja arypiprazolem przyniosła poprawę u osób z lekooporną depresją. Dyskusja z Tobą nie ma sensu, bo jak do tej pory nie przytoczyłaś żadnych DOWODÓW tylko jakieś stronki autorstwa schizofreników, google i "moja racja jest mojsza niz twojsza". To jak rzucanie grochem o ścianę. Ty za to jesteś obiektywna ze swoim paranoicznym stylem poznawczym. Skoro twierdzisz, że nuroleptyki spowodowały u Ciebie uszkodzenie mózgu- zapraszam na badania= TK, MRI, PET, SPECT głowy i sprawdzimy czy to prawda czy pustosłowie. Skoro przemysł farmaceutyczny i psychiatria to samo zło to czemu zażywasz leki? Ach, no tak, bo bez nich nie możesz funkcjonować. Czyli niejako sama przyznałaś, że masz więcej benefitów niż strat wynikających z ich zażywania. Powtarzam po raz wtóry- neuroleptyki są lekami dalekimi od ideału, mają mnóstwo wad, ale przedstaw mi alternatywę dla leczenia psychoz schizofrenicznych. Jak nie potrafisz rozmawiać bez wycieczek osobistych i rzucaniem zabawkami w piaskownicy to nie rozmawiaj.

Tak powiem, z tych co brałem- sulpiryd, amisulpryd i flupentiksol niskodawkowane świetne na aktywizację, risperidon to nieporozumienie, arypiprazol byłby świetny gdyby nie ta piep... akatyzja, chlorprotiksen świetnie działa uspokajająco, kwetiapina, promazyna i perazyna dobre "upierdalacze"- właściwie ich główna rola to sprowadzenie Cię do parteru jak nie możesz spać.

Tak, mamy na forum taką osobę ze schizofrenią paranoidalną- póki bierze leki wszystko jest ok, jak je odstawi na własną rękę=zakłada tematy z urojeniami, potem ląduje znów w szpitalu i dostaje leki=jest ok, potem znów je odstawia na własną rękę=tematy z urojeniami, ląduje w szpitalu= dostaje leki, jest ok... i tak w koło Macieju. Pytanie na ile jest to związane z odstawieniem neuroleptyków, a na ile z nawrotem samej choroby. Poproszę linki do wiarygodnych publikacji naukowych (najlepiej anglojęzycznych), które potwierdzają tę tezę, z opisaną szczegółowa metodologią, z grupą eksperymentalną i kontrolną, z wnioskiem na jakim poziomie są te "nieodwracalne i trwałe" zmiany w mózgu- anatomicznym, strukturalnym, czynnościowym, biochemicznym itp. i jaki rodzaj badań wykrywa te zmiany (CT, MRI, PET, SPECT itp.). Skoro jesteś o tym święcie przekonana to na pewno znajdziesz wiele publikacji nie związanych z psychiatrami i nie sponsorowanych przez firmy farmaceutyczne. Tylko błagam- nie wklejaj linków do jakichś "stronek" pisanych przez paranoików i zwolenników teorii spiskowych, bo szkoda naszego czasu. Równie dobrze ja mogę powiedzieć, że wczoraj widziałem różowego słonia na wrotkach i to jest FAKT. Yyy, a jaki niby zysk ma z tego NFZ? Jeżeli jakiś lek kosztuje 200zł i jest refundowany na ryczałt -3,20zł to jak pójdziesz do apteki i kupisz go za te 3,20zł, to 196,8zł aptece dopłaca fundusz. I to już jest kwota z marżą narzuconą przez aptekę. Wcześniej zarobiła hurtownia, dystrybutor a wyjściowo koncern farmaceutyczny. Jeżeli chodzi o tycie to +/-0, jest wybitnie prospołeczny, aktywizujący, mi dodatkowo w olbrzymim stopniu pomaga(ł) na natręctwa więc ma działanie antykompulsyjne- potwierdza to kilka osób z forum.

Koniec wycieczek osobistych bo posypią się ostrzeżenia.

Bo w większości przypadków są odwracalne. Ale czasami zdarza się tak (głównie dotyczy to haloperidolu podawanego i.v.), że rozdupczy Ci się receptor D2 i zmiany stają się nieodwracalne.

A tam, gadanie. Nie opieram się tylko na suchej teorii, ale też na autopsji. Brałem większość neuroleptyków atypowych- risperidon, kwetiapinę, sulpiryd, amisulpryd, flupentiksol(te 3 nisko dawkowane), arypiprazol i klasyczne też- promazynę, perazynę, chlorprotiksen i wszystkie zawsze odstawiałem z palcem w nosie. Nie mam też żadnego uszkodzenia mózgu, ani deficytów. A co do amisulprydu przerwy wystarczą 2-4 tygodnie. Można nawet brać amisulpryd doraźnie. Amisulpryd w przeciwienstwie do wiekszosci neuroleptyków, które mają tzw. "brudny profil farmakologiczny" nie daje objawów odstawiennych. Ogólnie ami(w dawkach aktywizujących) to jeden z lepszych leków jakie brałem, nie tylko spośród neuroleptyków, ale w ogóle.

Dlatego trzeba robić przerwy.

suwak, Tak, bo neuroleptyki je blokują, więc zachodzi upregulacja.

To prawda. Ale wracając do sedna- jak ktoś będzie miał pecha i "predyspozycje" to dostanie zawału serca, udaru, zginie w wypadku, albo nawet spadający meteor go zabije. Kiedyś jak była kumulacja w amerykańskim totku i było do wygrania 460mln to matematycy obliczyli, że zważywszy na ilość graczy prawdopodobieństwo zgarnięcie takiej puli jest dokładnie takie samo jak to, że spadnie nam na głowę meteor. No i ktoś wygrał. Podobnie też można być 1:1000000 i zażywszy ketoprofen(Ketonal) dostać toksycznej nekrolizy naskórka i zaliczyć zejście śmiertelne w męczarniach. Nikt nie mówi, że neuroleptyki są idealne, bo daleko im do tego, ale proszę mi przedstawić alternatywę.

Ale mi nie chodzi o PSSD (Post-SSRI Sexual Dysfunction) tylko o coś zupełnie innego.

Np. w oficjalnych źródłach tego nie znajdziesz, bo nie ma opracowań, ale rzesza ludzi twierdzi, że po SSRI wystąpiło u nich coś co nazwano roboczo Post-SSRI Apathy albo Post-SSRI Anhedony czy Post-SSRI Zombie Syndrome, który się objawia apatią, anhedonią, amotywacją i rzekomo ma być związany z permanentną desensytyzacją receptora serotoninowego 5-HT1a.

espresso dopio rodzaj potrawy z makaronem na C

Owszem, ale pytanie powinno brzmieć w ilu %, po odstawieniu środka, który tę downregulację spowodował, receptor jest w stanie powrócić do swojej pierwotnej funkcjonalności. W większości przypadków jest to 90-100%, ale w niektórych nie jest możliwe do końca cofnięcie zmian w sensytyzacji receptora- i o to właśnie się rozbija temat "nieodwracalnych zmian".

Tak. Sulpiryd dodatkowo upreguluje receptory GHB. Ale to już temat na inną opowieść.

Dojdzie, dlatego trzeba sobie robić przerwy z tym lekiem.

50-100mg(no max 200mg) wykazuje działanie na autoreceptory czyli zwiększa wydzielanie dopaminy. Z kolei dawki wyższe, tj. 400-1200mg blokują juz silnie postsynaptyczne i wykazują typowe działanie przeciwpsychotyczne. Amisulpryd dodatkowo jest antagonistą receptora serotoninowego 5-HT7, co ma udowodnione działanie przeciwdepresyjne.

To zależy jeszcze jakie dany lek ma ratio blokady receptorów D2 do blokady receptorów muskarynowych(działanie antycholinergiczne), bo układy dopaminergiczny i cholinergiczny są do siebie w kontrze. Jeżeli np. jakiś klasyczny neuroleptyk blokuje silnie transmisję dopaminergiczną i spowoduje polekowy parkinsonizm(niedobór dopaminy) to czasami wystarczy dołożyć drugi lek antycholinergiczny, aby to zniwelować.

mandarynka specjalność lekarska na p

Może panią Krysię, lat 63 spod 9ki umowimy z hodbytem i raz na zawsze bedzie spokój z przychlastem

bicz choroba weneryczna na o

Jeremiasz forumowa laska na K

Przekopiuję mój post- Generalnie SSRI(jak sertralina[Asertin]) są dość bezpieczne jeżeli chodzi o łączenie z alkoholem, nie wchodzą w interakcje z alkoholem per se. Natomiast na większości ulotek dołączanych do nich znajduje się ostrzeżenie, że nie zaleca się ich łączyć z alkoholem, ponieważ alkohol może nasilać ich działanie czy powodować upośledzenie zdolności oceny sytuacji, myślenia oraz zdolności psychomotorycznych-innymi słowy jesteś bardziej skłonny do podjęcia ryzykownych działań. Ta zasada tyczy się ogólnie wszystkich leków wpływających w jakiś sposób na ośrodkowy układ nerwowy. Rozmawiałem na ten temat z lekarzem- i z umiarem można się napić. Dużo niebezpieczniejsze jest łączenie z alkoholem leków o działaniu sedatywnym/anksjolitycznym/wpływających depresyjnie(hamująco) na oun- czyli kłaniają się tu barbiturany, benzodiazepiny, opioidy, leki nasenne(jak zolpidem), wszelkiego rodzaju neuroleptyki o działaniu sedatywnym itp. Mówię to zarówno z suchej teorii jak i z autopsji. Mi akurat zdarza się od czasu do czasu urżnąć na SSRI(teraz biorę 200mg sertraliny) i jak widać żyję, mam się dobrze, wyniki badań też mam dobre itp. Tylko bez moralizatorstwa proszę- moje życie, moja sprawa.

Np. haloperidol jest neurotoksyczny z powoduje swoich metabolitów i może nieodwracalnie uszkodzić receptory D2 wywołując jatrogenny parkisonizm i przy długim stosowaniu permanentne dyskinezy.

To zależy od stężenia liganda. Dopamina(i inne ligandy) ma powinowactwo kilkukrotnie wyższe do receptorów presynaptycznyh D2 niż postsynaptycznych. Dlatego niskodawkowany amisulpryd blokuje zarówno presynaptyczne jak i postsynaptyczne, ale w większym stopniu presynaptyczne.

Ciężko powiedzieć. Ale generalnie wszystko rozbija się o zmiany neuroadaptacyjne i neuropalstyczność. Organizm działa niejako na zasadzie chemicznej przekory i sprzężenia zwrotnego. Dosyć dobrze opisano to na hypku. Antagoniści (np. neuroleptyki w dawkach przeciwpsychotycznych, które są antagonistami postsynaptycznych receptorów D2) powodują upregulację. Upregulacja = zwiększenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> wzrost gęstości upakowania, a więc również zwiększenie puli kopii receptora -> nasilone przewodnictwo. Innymi słowy dochodzi do większej czułości na ligandy i dopaminie łatwiej nasilić przewodnictwo. Z agonistami (agoniści dopaminy, ogólnie prodopaminergiki) będzie odwrotnie i będą powodować downregulację. Downregulacja = zmniejszenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> spadek gęstości upakowania, a więc również zmniejszenie puli kopii receptora -> zahamowane przewodnictwo. Innymi słowy dochodzi do obniżenia czułości na ligandy i dopaminie trudniej nasilić przewodnictwo. Np. ćpuny, które walą prodopaminergiki jak metamfetamina czy kokaina mają spore deficyty układu nagrody(depaminergicznego), bo doszło u nich paradoksalnie do obniżenia czułości rec. dopaminergicznych i spadku przewodnictwa dopaminergicznego. Generalnie, żeby przeciwstawić się upregulacji/donwregulacji trzeba brać środki o przeciwstawnych działaniu, w dużym uproszczeniu.