Lord Cappuccino

Revange? Przekręt fhuj i oszustwo pewnego polaczka. Nie kupuj absolutnie nic tej "marki". Za te 149zł dostaniesz może cukier, może phenibut czysty w 50%, a może trutkę na szczury. http://torg.pl/showthread.php?412547-Ca%B3a-prawda-o-suplach-revenge http://supleusa.manifo.com

Polskich vendorów(poza wyjątkami na palcach jednej ręki) lepiej sobie odpuścić, w uja walą.

wisnia80, pw

Żeby trochę rozluźnić temat- przypomniało mi się jak kiedyś lekarz chciał chyba czymś zabłysnąć, ale coś mu się ewidentnie poyebało i powiedział mi, że nie istnieje taki związek chemiczny jak mirtazapina, a tak zwana "mirtazapina" to połączenie mianseryny i fluoksetyny. Do dziś się zastanawiam czy można być naprawdę aż tak dennym lekarzem czy to po prostu była kurewsko wyrachowana, dobra trollerka. Możliwe też, że był przemęczony, myślał o mieszaninach racemicznych, wieloskładnikowych formulacjach leków i o żonie, która może puściła mu się z czarnym i wyszedł mu jakiś nieprzemyślany wymiot werbalny.

Dużo zdrowych osób ma czasami dodatkowe skurcze nadkomorowe- bo palą fajki, piją za dużo kawy, ćpają, za mało się ruszają, za dużo stresują itp. To jest coś takiego, że normalnie nie odczuwasz bicia serca, albo odczuwasz je w minimalnym stopniu, a nagle czujesz taki pojedynczy mocniejszy skurcz serca. To nie boli, ale to jest dość nieprzyjemne uczucie, ludzie to różnie odbierają- jakby serce im na chwilę mocniej doyebało i chciało wyrwać się z klatki piersiowej, albo wręcz przeciwnie- na chwilę się zatrzymało, "przeskakiwało", coś na chwilę się "zacięło w kole zębatym" itd. Może to być pojedyncze uderzenie, albo może być kilka w serii w krótkich odstępach czasu. Czasami się zdarza, że masz kilka takich dodatkowych skurczy w ciągu dnia, a hardkory mogą mieć kilkadziesiąt albo kilkaset nadprogramowych skurczy. Miałem kiedyś taki okres gdy waliłem strasznie dużo kofeiny, paliłem fajki+stres i miałem sporo tych skurczy. Serce sobie chodzi- pik pik pik pik pik ...PIK[!!!]... pik pik pik pik... PIK[!!!] PIK[!!!]... pik pik pik pik pik pik pik pik pik pik pik pik pik pik pik...PIK[!!!]... pik pik.... PIK[!!!]. Coś na tej zasadzie. No ale byłem u kardiologa wtedy, porobiłem badania, wszystko wyszło spoko. Wiadomo, dla lękowca to jest subiektywnie przeyebana sprawa, bo to odczucie nie należy do najprzyjemniejszych, podkręca się lęk, człowiek sobie wkręca zaraz jakieś choroby serca.

Można obecnie kupić na necie Semax w postaci liofilizatu-prochu i samemu robić roztwory. Trzeba mieć do tego wodę bakteriostatyczną- jałową, destylowaną, z dodatkiem 0,9% alkoholu benzylowego, oddzielnie dozownik do nochala, no i trzeba to przechowywać w temperaturze poniżej 7-8st. C. W przeciwnym razie Semax nam ulegnie degradacji i cały misterny plan w pizdu. Dużo z tym ceregieli ale cenowo wychodzi o wiele taniej niż apteczny preparat. W cenie oryginalnego,ruskiego Semaxu 3ml 1% można sobie praktycznie wyprodukować całą butlę. A jeśli zamawiać ruski preparat to też- tylko jesień, zima i po odebraniu paczki od razu fiolkę do lodówki. Może jak będę miał kiedyś nadmiar czasu i pieniędzy to pomęczę tym specyfikiem swojego kinola.

Z opisu brzmi jak dodatkowy skurcz nadkomorowy serca, ale spoko, to nic groźnego. Uczucie kopania prądem czyli tzw. brain zapsy objawia się nieco inaczej- to takie jakby krótkie spięcie elektryczne w głowie. Nagłe odstawienie leków u niektórych daje różne nieprzyjemne objawy.

Zmieniony (osłabiony) smak potraw miałem jak paliłem tytoń, wszystko było przesiąknięte dymem. Jak rzuciłem palenie to pomijając zwiększony apetyt to wszystko zaczęło smakować jak królewskie frykasy.

Nigdy na żadnym leku nie spotkałem się z osłabieniem smaku i węchu, tym bardziej po tianeptynie.

Faktem jest, że Nootropil jest najdłużej stosowany i najlepiej przebadany z całego tego towarzystwa. Może jak ktoś wcześniej nie miał w ogóle styczności z tego typu środkami i nie ma ogólnie przerytej bani psychocukierkami to na pierwszy raz się nada. Dla przeoranych może być za słaby, zbyt subtelny. Cenowo wychodzi masakrycznie jeżeli bierze się uber-dawki. http://www.docsimon.pl/towar/geratam-tbl-60x-1200mg - gdybym chciał brać po te 14,4g/dzień to na 2 miesiące potrzebowałbym 12 opakowań 60 tabs x 1200mg. 12 x 25,80zł = 309,6zł + przesyłka , producent UCB Pharma- ten sam co robi Nootropil, tyle że preparat na rynek czeski. https://www.doz.pl/apteka/p6587-Nootropil_tabletki_powlekane_1200_mg_60_szt - "polski" Nootropil też od UCB, cena z sieciówki, tak samo- 12 paczek x 33,68zł = 404,16zł + musisz mieć recepty Albo w prochu 864g - u jednego z tańszych vendorów to będzie koło 50$ + wysyłka = około 200zł Dla porównania 5g noopeptu biorąc nawet maksymalne dawki dobowe(60mg) które wystarczy prawie na 3 miesiące(83 dni)- na 3 dobre cykle- można wyłapać nawet po 7$. Z przesyłką koło 50zeta.

Popraw mnie, ale rosjanie mają tylko dwa -racetamy: phenylpiracetam (Phenotropil, Fenotropil, Carphedon) i noopept-który chemicznie nie jest racetamem, ale funkcjonalnie się go do tej grupy zalicza. A piracetam(jako Nootropil) od 1964 produkuje belgijski koncern(mają filię w Polsce). Piracetam do fenylopiracetamu ma się mniej więcej tak jak dorożka do promu kosmicznego. Piracetam(Nootropil) w niektórych wskazaniach można szamać nawet do 24g (24000mg), a w zagranicznych tutorialach jaką skuteczną dawkę poprawiającą funkcję poznawcze podaje się 4800mg ale 2-3x dziennie czyli 9600-14400mg/dobę (sic!). Jeżeli ktoś miał piracetam w prochu zamiast tabletek to wie jak taka ilość cementu w mordzie każdego dnia jest deprymująca. Mniejsze dawki to strata tabletek i pieniędzy. Jak psychiatra przepisze Nootropil i powie, żeby sobie brać na lepsze funkcjonowanie beretu 800mg tak z 2-3x dziennie to niby darowanemu koniowi nie zagląda się w zęby ale wypada mu się się wtedy roześmiać w twarz bo na pamięć i koncentrację to pomoże mniej więcej tak samo jak fasolka po bretońsku na depresję. Optymalna dawka aniracetamu to 750-1500mg do 3x dzień (max 4500mg), oksyracetamu 750-1500mg, pramiracetamu 250mg do kilku x dzień- liczmy 750mg, fenylopiracetamu to zaś 100-300mg, a noopeptu 20-60mg, fasoracetamu 10mg, coluracetamu 48-480mcg/kg(mikrogramów!). Gdzie aniracetam jest dodatkowo prototypową AMPAkiną i antagonistą receptora 5-HT2a (działanie przeciwlękowe), coluracetam w badaniach wykazuje działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe, fenylopiracetam ma właściwości psychostymulujące, a fasoracetam jako smaczek niweluje skutki uboczne baklofenu i upreguluje jego target(GABA-B). Tam gdzie kupuję fenotropil to 5g, które starcza na 50 dawek wychodzi już z przesyłką za niecałe 100zł. Nootropilem to można rzyć podetrzeć i portfel doprowadzić do załamania nerwowego.

Takie suche teksty tu latają, że aż Wisła wyschła

Może gówniany towar Ci się mości panie trafił, sprasowana kreatyna z Indii czy coś. Phenibut normalnie to jest biały krystaliczny proch, mój przypomina, hm, rozdrobniony cukier(ale nie cukier puder) albo sól kuchenną, która złapała nieco wilgoci. W czystej wodzie się rozpuszcza rewelacyjnie- wsypujesz proch do szklanki i amba fatima był fenibut i ni ma po 0,1 sekundy, gdybyś spróbował rozpuścić np. kofeinę bezwodną to widać od razu różnicę- rozpuscic się rozpuści ale woda musi być ciepława i się musisz namachać trochę łychą. Posmak lekko kwaśny. Niektórzy twierdzą, że dość ohydny, ale ohydna to jest sulbutiamina. Ten mój fen ma niby COA, że czystość badana HPLC wynosi ~99,5%. W poniedziałek co zarzuciłem po dłuższej przerwie 1-1,5g (nie wiem dokładnie, waliłem łychą na oko) o 12:00 na pusty żołądek, o 15:00 zjadłem porządny posiłek (tak koło 14-15 już coś tam lekko zaczynało mnie brać- tak by teoretycznie wychodził peak ale z praktyką to się rozmija), a tak konkret to już mnie trzepnęło koło 17-18, trzymało do rana dnia następnego. Jakbym zarzucił 4-5g tego procha co ja mam to by mnie pozamiatało kuźwa konkretnie, bym leżał chyba z ostrą euforią przez kilkanaście godzin na kanciapie i podziwiał piękno nierówności na ścianach.

(odpowiadając klasykiem) A czemu kuśka wchodzi w piczkę? Taki jest niestety porządek wszechrzeczy. Wszystko co dobre szybko się kończy. Winny wszystkiemu feedback, chędożona reguła przekory chemicznej i parę innych rzeczy. Raczej nie ma innego sposobu niż stosowanie gabaergików w cyklach i robienie przerw. Można by spróbować z-upregulować receptory GABA-A/GABA-B przy pomocy odpowiednio flumazenilu i fasoracetamu (oba na necie można wyrwać), ale znając życie to uja z tego będzie i drgawkami się skończy. Na lęki w zasadzie nie masz innej alternatywy niż gabaergiki albo leki serotoninowe (SSRI, buspiron, antagoniści 5-HT2a).

Warto zwrócić uwagę na kilka dat: 1928- odkrycie enzymu monoaminooksydazy w wątrobie (wtedy znanej pod nazwą oksydaza tyraminowa, ponieważ odpowiadał za utlenianie tyraminy) 1934/1938- sugeruje się, że noradrenalina może być mediatorem w układzie współczulnym 1935- odnaleziono serotoninę w komórkach enterochromatofinowych 1939 - zidentyfikowano mechanizm biosyntezy noradrenaliny w organizmach kręgowców 1945- noradrenalinie przypisuje się rolę neuroprzekaźnika 1948- znaleziono serotoninę w osoczu krwi 1950- odkryto, że GABA pełni integralną część oun u ssaków 1951/53- potwierdzono, że monoaminooksydaza metabolizuje katecholaminy 1952- wyjaśniono szeroki zakres fizjologicznych ról pełnionych przez serotoninę 1952- zaobserwowano, że iproniazyd, lek pierwotnie stworzony do leczenia gruźlicy wywołuje nienaturalnie dobry nastrój u pacjentów, którym go podano, a zdołowanym przynosi ulgę w depresji -> w badaniach in vitro wykazano, że iproniazyd jest inhibitorem MAO -> uznaje się go za pierwszy inhibitor MAO/pierwszy lek przeciwdepresyjny w historii -> odkrycie to prowadzi do dalszych badań i monoaminowej teorii depresji (hipotezy serotoninowej i katecholaminowej) 1953- odkryto serotoninę w oun 1957- odkryto dopaminę w ludzkim mózgu 1957/59- odkryto COMT(drugi enzym metabolizujący katecholaminy- adrenalinę, noradrenalinę, dopaminę) 1958/59- dopaminie przypisuje się rolę neuroprzekaźnika 1968/71- uznaje się, że istnieją dwie izoformy monoaminooksydazy- MAO-A i MAO-B = zaczyna się era selektywnych IMAO Na czym polega szkopuł? Poprzez rozumowanie dedukcyjne wyciągnięto wniosek oparty o (być może?) błędną przesłankę. Założono, że skoro iproniazyd poprawia nastrój -> a poprawia nastrój dlatego, że jest inhibitorem MAO <- a MAO jest enzymem, który odpowiada za degradację monoamin- serotoniny, katecholamin(A,NE,DA) -> to poprawa nastroju musi być związana ze zwiększonym stężeniem, któregoś z tych neuroprzekaźników <- czyli przyczyną depresji musi być obniżone stężenie któregoś z tych neuroprzekaźników. Bach- mamy hipotezę serotoninową (obniżony nastrój związany jest z deficytem serotoniny) i katecholaminową (obniżony napęd psychoruchowy związany jest z deficytem noradrenaliny). Nie wzięto kompletnie pod uwagę, że: a) MAO metabolizuje także inne neuroprzekaźniki- dopaminę, melatoninę, histaminę, PEA, tyraminę, oktopaminę itp. b) sam iproniazyd i inne IMAO I generacji mogą posiadać jakieś inne właściwości, inny mechanizm farmakologiczny, który tłumaczyłby ich pronastrojowe działanie- np. wykazano, że fenelzyna oprócz blokowania MAO blokuje także GABA transaminazę (enzym rozkładający GABA) i zwiększa zewnątrzkomórkowe poziomy GABA co może mieć bardzo istotny wpływ na jej działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe. A dalej to już poszło efektem domino. Okazało się, że inhibitory MAO mają nieprzyjemne skutki uboczne(hepatotoksyczność, kardiotoksyczność, konieczność trzymania diety), po odkryciu izoform MAO zaczęto szukać selektywnych IMAO, ale jednocześnie zaczęto poszukiwać innych leków przeciwdepresyjnych działających w oparciu o pierwotną przesłankę (teoria monoaminowa)= odkryto trójpieścieniowe leki przeciwdepresyjne czyli de facto nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny+cały szereg wpływu na receptory. Pacjenci psioczyli dalej na skutki uboczne po TLPD (np. że nie mogą się wysrać przez działanie antycholinergiczne), więc uczepiono się jak rzep psiego ogona hipotezy serotoninowej uznając deficyt serotoniny za głównego winowajcę depresji i stworzono grupę związków wpływających wyłącznie na wychwyt zwrotny serotoniny- czyli nasze SSRI. Dopaminę kompletnie odstawiono na boczny tor na poczet dopaminowej hipotezy schizofrenii to raz, a dwa że uznano , że leki prodopaminergiczne mają potencjał uzależniający, pozostawiają pole do nadużyć, zwiększają tendencję do podejmowania ryzykownych zachowań(hazard, przygodny seks itp.), u osób z depresją mogą zwiększać prawdopodobieństwo popełnienia samobójstwa (tak jakby serotoninowce nie zwiększały, huh-uh). Mimo, że od tamtego czasu pojawiają się jakieś pojedyncze leki wykazujące inny mechanizm działania to jednak większość wciąż wpisuje się w trend teorii monoaminowej. Oczywiście od tamtego czasu znajomość oun jest znacznie większa, wykazano istotną rolę ukł. serotoninergicznego, udział serotoniny w modulowaniu nastroju i lęków, i tak dalej, ale trzeba przyznać, że pierwotna przesłanka była delikatnie mówiąc... niefortunna. Najdobitniej o tym, że do większości leków stara się dorobić ideologię wpisującą się w teorię monoaminową świadczy chyba tianeptyna. Lek przeciwdepresyjny, przeciwlękowy. Być może działa subtelnie, być może działa słabo/umiarkowanie, na granicy placebo jak niektórzy twierdzą- tym niemniej istnieją badania gdzie tianeptyna przebija placebo. Ale wracając do sedna- pierwsza badania wykazały, że tianeptyna zwiększa zewnątrzkomórkowego stężenia serotoniny nie wpływając jednocześnie na jej uwalniania i syntezę. No więc wysnuto(znowu...) wniosek, że musi wpływać na wychwyt zwrotny serotoniny, ale odwrotnie aniżeli to czynią SSRI- czyli zamiast być jego induktorem, zamiast inhibitorem. Ok, zahaczyliśmy o teorię monoaminową. Ale jak to teraz wyjaśnić? SSRI blokują wychwyt zwr. serotoniny=zwiększają jej stężenie= wywierają działanie przeciwdepresyjne, a tianeptyna robi coś dokładnie odwrotnego czyli nasila wychwyt zwr. serotoniny=zmniejsza jej stężenie i... też wywiera działanie przeciwdepresyjne? No można odnieść wrażenie, że to się jakby... wyklucza. Oczywiście od tamtego czasu pojawiło się wiele badań, które wykluczyły, że tianeptyna wpływa w jakiś sposób na stężenie serotoniny(a w każdym razie w klinicznie istotnym stopniu), za to sugerujące jej właściwości neuroprotekcyjne, neuromodulujące, wpływ na transmisję dopaminergiczną, glutaminergiczną, opioidergiczną - najpierw coś przebąkiwano o endorfinach teraz się okazuje, że jest agonistą opioidowych receptorów mu i delta. A w USA to kolejny lek Serviera- który w jakiś sposób wykroczył poza hipotezę serotoninową- i którego tam nie było i nie ma.

Można by to rozwinąć: schizofrenik na forum nerwica- niby sami swoi, ale jednak pojeb większy niż my chadowiec na forum nerwica- długo nie popisze, ofiara statystyk zdołowany na forum nerwica- bidulka na którego nie działają SSRI neurotyk na forum nerwica- chleb powszedni i mięso armatnie uzależniony na forum nerwica-ćpun i pijok, ch.uj z tym, że sam doprawiam herbatę klonem osoba z zaburzeniami odżywiania na forum nerwica- atencyjna kur.wa jak nic dda/ddd na forum nerwica- moje dzieciństwo jest bardziej przejebańsze niż Twoje dzieciństwo, że to właśnie moje dzieciństwo jest najbardziej przejebańsze osoba z zaburzeniami osobowości na forum nerwica- dexter albo inny zwyrol osoba z ocd na forum nerwica- Adaś Miauczyński się może schować lamusy osoba z problemami na forum nerwica- jak nie masz eFki to wypier.dalaj, co Ty wiesz o bólu egzystencjalnym

Wydarzenie -> Pobudzenie -> Kwalifikacja pobudzenia ===> Emocja ja to widzę inaczej- Myśl -> Emocja -> Pobudzenie -> Wydarzenie -> Kwalifikacja czynu -> Dobór zakładu penitencjarnego

To jest właściwie jedyny powód dla którego w tym wątku obyło się bez przyznania "nagród" , ale upominam obu panów na samej górze.

Paroksetyna nie niszczy receptorów acetylocholiny, tylko blokuje cholinergiczne receptory muskarynowe. Nie zmniejsza wydzielania acetylocholiny, w żaden sposób nie blokuje jej syntezy (nie wpływa na aktywność acetylotransferazy cholinowej- nie mylić z acetycholinoesterazą), ani na jej uwalnianie. Syntezę acetylocholiny to hamują organiczne związki rtęci jak metylortęć , a uwalnianie acetycholiny hamuje np. toksyna botulinowa. Paroksetyna posiada umiarkowane/niskie powinowactwo do receptorów muskarynowych: M1 (Ki=186 nM) M2 (Ki=340 nM) M3 (Ki=80 nM) M4 (Ki=320 nM) M5 (Ki=650 nM) (Dane z http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php , człowiek , sklonowany receptor , radioligand 3H-QNB) Określenie "antycholinergiczny" jest w ogóle nieprecyzyjne bo nie uściśla czy chodzi o blokadę acetylocholiny w obowodowym czy ośrodkowym ukł. nerwowym, czy o blokadę cholinergicznych receptorów muskarynowych czy cholinergicznych receptorów nikotynowych, jakich konkretnie podtypów itd. Z psychotropowego poletka zdecydowanie wyższym powinowactwom i blokadą receptorów muskarynowych charakteryzują się typowe neuroleptyki (chlorpromazyna, tiorydazyna) czy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina, klomipramina, imipramina). Poza tym działanie antycholinergiczne bywa przydatne- bromek ipratropium stosuje się we wziewkach do przerywania napadów astmy oskrzelowej i w innych stanach pulmonologicznych, oksyfenonium podobnie jak atropinę stosowano w stanach spastycznych przewodu pokarmowego, atropina stosuje się w okulistyce do badania dna oka (odchodzi się od niej na rzecz cholinolityków o krótszym t0,5), skopolaminę też się stosuje w stanach spastycznych i ma działanie przeciwwymiotne, dimenhydrynat (Aviomarin) oprócz działanie antyhistaminowego ma działanie antycholinergiczne, leki stosowane w chorobie Parkinsona takie jak pridinol czy biperyden (Akineton) wykazują działanie antycholinergiczne, bo ukł. cholinergiczny stoi w kontrze do ukł. dopaminergicznego i leki te zwiększają uwalnianie dopaminy. Często w przypadku psychoz, gdy podaje się lek przeciwpsychotyczny, który posiada zbyt duże ratio pomiędzy silną blokadą ukł. dopaminergicznego, a zbyt słabym działaniem antycholinergicznym , u takich pacjentów rozwija się polekowy parkinsonizm i dokłada się antycholinergik, aby zniwelować te objawy. Na Alzheimera przez to nie zachorujesz. W ogóle etiopatogeneza tej choroby jest bardzo słabo poznana. Wiodącą do tej pory hipotezę cholinergiczną coraz częściej się podważa (ze wzgl. na nikła skuteczność IAchE) i wskazuje na hipotezę zakładającą nagromadzenie amyloidu i udział czynników genetycznych. Na podwalinach hipotezy serotoninowej (i katecholaminowej) zasadniczo opiera się dyskutowana skuteczność wszystkich leków wpływających na układy monoaminergiczne, nie tylko SSRI. Ale problem jest dużo bardziej złożony. Kiedyś np. amerykańska Agencja Żywności i Leków ochrzaniła producenta Zoloftu (Pfizer) za to, że w reklamie wciska gawiedzi jakieś bajki o braku równowagi chemicznej i niskim poziomie neuroprzekaźników konkludując, że w ten sposób to mechanizm działania tych leków można tłumaczyć analfabetom. Jest jeden wspólny mianownik jeżeli chodzi o działanie SSRI (abstrahując od drobnych smaczków wykraczających poza ich selektywność pomiędzy poszczególnymi substancjami z tej grupy - jak np. działanie antycholinergiczne paroksetyny)- wszystkie blokują transporter serotoniny (SERT) / wychwyt zwrt. serotoniny. Ale nie o samo zwiększenie serotoniny sensu stricto się rozchodzi tylko o to, że pod wpływem blokady wychwytu zwrotnego spowodowanej przez te leki stężenia serotoniny w szczelinie synaptycznej wzrastają do niebotycznych rozmiarów. Uruchamiają się mechanizmy kompensacyjne i dochodzi do zmian neuroadaptacyjnych- downregulacji (desensytyzacji) postsynaptycznych receptorów serotoninowych (e.g. postsynaptyczne 5-HT1a, 5-HT2a, 5-HT2c), które były chronicznie aktywowane przez serotoninę, jednocześnie do downregulacji presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a, które odpowiadają za syntezę i uwalnianie serotoniny, do zmian we wrażliwości receptorów NMDA, wzrostu uwalniania neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF), wzrostu uwalniania wtórnego przekaźnika-cyklicznego AMP , SSRI wpływają też na aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza poprzez modulowanie uwalniania endogennych glikokortykosteroidów, modulują też uwalnianie cytokin (via 5-HT1a). W konsekwencji to wszystko prowadzi do zmian w ekspresji genów. U żywych. Tylko jest zasadniczy szkopuł- poziom serotoniny albo jej metabolitów (5-HIAA) można zbadać w krwi (surowicy albo osoczu), w moczu (DZM) albo w płynie mózgowo-rdzeniowym. Niestety stężenie serotoniny w krwi czy innych tkankach kompletnie nie mówi nic na temat stężenia serotoniny w mózgu i stanu neuroprzekaźnictwa, nie ma żadnej zależności ani odzwierciedlenia, więc to badania ma nikłą przydatność kliniczną* w diagnostyce psychiatrycznej i nie pozwoli Ci dobrać leków pod kątem perturbacji w poziomie neuroprzekaźników. Patrz wyżej- nikła przydatność kliniczna*+ mało laboratoriów diagnostycznych wykonuje to badanie+ jest drogie+ nie jest refundowane + nie ma takich wytycznych ,aby je wykonywać w powszechnej praktyce wśród psychiatrów. W jednym podręczniku dla psychiatrów spotkałem się nawet z zaleceniem, że pacjentom psychiatrycznym należy wykonywać możliwie najmniej badań fizykochemicznych- prawdopodobnie, żeby nie spowodować eskalacji "wkrętek" i "zajawek hipochondrycznych". Patrz wyżej- bo nie ma to związku. Poziom serotoniny w innych tkankach nie mówi Ci nic na temat neuroprzekaźnictwa serotoninergicznego. Po prostu masz pecha należeć do grupy opornych. Te leki niestety nie działają na wszystkich. W istocie działają tylko w przypadku kilkudziesięciu% pacjentów. To jest mocno kontrowersyjna teza. Transmisja serotoninowa nie jest optymalna ale czy przekłada się to na stężenie samej serotoniny w mózgu? Niektórzy autorzy w swoich badaniach zwracają uwagę na związek przyczynowy niskiego poziomu serotoniny z występowaniem depresji, podczas gdy inni w swoich pracach stanowczo odrzucają zależność pomiędzy deficytami serotoniny , a depresją. Na chłopski rozum zgodnie z hipotezą serotoninową u zdrowych ludzi stężenie serotoniny powinno być w normie, a u osób cierpiących na depresję zaniżone, co więcej- obniżenie stężenia serotoniny u ludzi uprzednio zdrowych z normalnym stężeniem powinno wywołać coś na kształt depresji. A nie zawsze tak jest. Istnieją przecież badania, gdzie zdrowym ludziom podawano silny inhibitor hydroksylazy tryptofanowej (np. pEPA) blokując syntezę serotoniny i obniżając poziomy 5-HT, a po depresji ani widu ani słychu. A tak z mojego doświadczenia autopsyjnego to SSRI są niestety dupiate jeżeli chodzi o depresję. Natomiast jeżeli chodzi o OCD , gdzie jest wybitnie zyebana transmisja serotoninergiczna są to środki ratujące życie, autentycznie. Gdybym nie brał SSRI to już chyba dawno bym och.ujał, ocipiał i palnął sobie w łeb. Sertralinę(Zoloft) już biorę nie przymierzając chyba z 2 lata w dawce 200mg i dopóty mi kompletnie kasuje natręctwa mogę ją brać nawet do dnia sądu ostatecznego.

A, no i byłbym zapomniał- na fenim pierdoły (typu przeczytanie posta Reibena) śmieszą 3x bardziej niż zwykle, a jak coś na trzeźwo w ogóle jest nieśmieszne no to śmieszy. Przykład- dziś w południe o 12 poleciała porcyjka fena i moc nadal mnie nie opuściła w chwili pisania tego posta, mam bekę z Reibena.

Są dwie szkoły zażywania sulbutiaminy. Jedna zaleca zażywania na stałe w maksymalnej dawce dobowej 600mg. Druga zaleca przyjmowanie tylko doraźnie w dawce 12.5mg / kg masy ciała / dobę. Osobiście stosuję się do schematu nr. 2. Ten środek zawsze mnie zadziwia, działa bardzo subtelnie ale czuć go. Przypływ energii, delikatnie zwiększona motywacja, większa pewność siebie, przy tym jakaś taka jasność w głowie. Co ciekawe sulba w znacznym stopniu zwiększa u mnie odporność na alkohol. Wypiłem sporą ilość, po której normalnie już bym odpadł z gry. Tymczasem po uprzednim załadowaniu sulbutiaminy kompletny gamechanger- tzn. alkohol się "przyjął", czuć było niektóre efekty upojenia, ale przy tym zdecydowanie większa kontrola nad ciałem i taki 'glow' bym powiedział- w pełni opanowana sytuacja. W przeciwieństwie do oryginalnej witaminy B1 sulba jest fat-soluble, więc trzeba ją koniecznie przyjmować w trakcie posiłku. Oryginalną sulbę można poznać po tym, że proszek jest biały jak śnieg, bardzo lekki i puszysty, i ma ochydny smak, którego nie da się pomylić z niczym innym.

Słowem podsumowania- po przeprowadzeniu eksperymentów in vivo na autorze posta i zrobieniu riserczu stwierdzam co następuje: - fenibut jako suplement jest b. wysoce przydatny i to jeden z wielu przezayebistych artefaktów radzieckiej myśli technicznej - we mnie wyzwala wręcz książkowe działanie, tj. eliminuje uczucie lęku w 80-90% (w tym lęk społeczny), pojawia się umiarkowana euforia, "banan na ustach", przyjemne uczucie "upierdolenia", ale! nie jest to zwykła sedacja lecz jednocześnie paradoksalnie wzrasta motywacja, chęć do działania, przyjemnie jest coś robić, jak to ktoś napisał ten środek jest mocno ambiwalentny- z jednej strony pobudza, a z drugiej uspokaja - dawkowanie jest fhuj kapryśne i sam środek jest mocno nieprzewidywalny, kogoś 2,5g może w ogóle nie ruszyć, a kogoś innego 1g pozamiata na kilkanaście godzin, chyba nie ma innego sposobu jak poeksperymentowanie, każdy musi ustalić idealną dla siebie dawkę metodą prób i błędów, może zależy to też od innych branych aktualnie leków i doświadczenia z gabaergikami - zdecydowanie brać na całkowicie pusty żołądek i dodatkowo warto uprzednio jeszcze zakwasić środowisko w żołądku- zwiększa to biodostępność fen'a i przyspiesza peak - co ważne początek działania fen'a ujawnia się z bardzo dużym opóźnieniem, w literaturze można wyczytać, że peak osiąga po około 2-3h, ale tak naprawdę potrzeba kilku godzin, żeby poczuć wreszcie to właściwie "pierdolnięcie", jeżeli ktoś ma jakieś ważne spotkanie o godz 15:00 przed którym ma mega tremę to fena lepiej wziąć już o 10:00 - fen bardzo ładnie rozpuszcza się w niewielkiej ilości letniej wody, smak nie jest tragiczny, są dużo gorsze rzeczy- sulbutiamina i racetamy potrafią wypalić ryja - half-life wynosi 5h, ale efekty utrzymują się znacznie dłużej 12-24h - na zejściu jest bardzo przyjemny afterglow, chyba że się bierze za często albo przesadzi z dawką- wtedy jest kac - bardzo ładnie komponuje się z alkoholem - do brania wyłącznie doraźnego, albo w tygodniowych cyklach z przerwami- najlepiej umiarkowana dawka 3 dni w tygodniu+4 dni przerwy, w ostateczności 5 dni w tygodniu+2 dni przerwy(ale w ciagu tych 2 dni mogą wystąpić delikatne objawy odstawienne), można też brać dużą dawkę raz w tygodniu (np. w weekend) albo jak ktoś szuka po tym "haju" to bardzo dużą raz w miesiącu - branie fena na stałe= tolerancja, kac, objawy odstawienne, w dluzszej perspektywie uzależnienie jak po innych gabaergikach - ogólnie jest to bardzo przydatny anksjolityk dla tych którzy używają go z rozwagą i mają samokontrolę, jeżeli ktoś ma ciągoty i historię nadużywania gabaergików- alko, gibla/ghb, benzo to prawdopodobnie popłynie i wpierdoli się w szambo

bo większość niedoszłych samobójców wcale nie chcę umrzeć. Dokładnie, i jest na to trafne określenie- parasamobójstwo rzekome lub demonstracyjne.

No ja to miałem taką sytuację, że zawsze chciałem dostać na gwiazdkę od św. mikołaja Gilette Fusion ProGlide Power, a ten wąsaty skur.wysyn przyniósł mi Gillete Fusion ProGlide ale Manual. I na dodatek zamiast wsadzić pod normalny świerk czy jodłę to ten czerwony żydokomuch wsadził to na bezczela pod jakiś kawał badyla. Właśnie wtedy postanowiłem, że trzeba waściu kończyć, wstydu oszczędzić. Ale jak to zrobić? No to wykoncypowałem, że można połączyć przyjemne z pożytecznym i zaliczyć zejście śmiertelne z przejedzenia. Chciałem to zrobić tradycyjnie, ale ani karpia, ani nawet pseudokarpia, znaczy się pangi made in vietnam w oczyszczalni ścieków ni-huhu. No to sięgnąłem po substytuty i się opchałem bigosem i kapustą z grochem. Nagle jak mnie rozdęło, jak nie pierdolnie... myślałem, że koniec już bliski. Ale niestety dopadły mnie tylko gazy wieczyste i sraczka siarczysta, gorsza niż po sertralinie. Jebnelo gorzej niż propan-butan techniczny od pana Zenka z dziupli bez homologacji. Przyjechała erka. Liczyłem jeszcze na łódzkie pogotowie, że moje męki pawulonem skrócą, ale im się kuźwać skończył. Łowców organów też nigdzie nie było, pewnie oglądali Kevina w Nowym Jorku. Diagnoza jak wyrok: chujowizna ostra żołądka z przeżarcia (F112.38). No to jeszcze liczyłem na dr Pierdzimąkę i jego dyplom zrobiony w komórce pod schodami w Kijowie. Już miałem nadzieję, bo im zarząd obciął fundusze i zamiast narkozy to walili podtlenek azotu, a kątem oka dostrzegłem, że zastrzyk to facet robi jakąś brudną igłą, którą Reiben przed chwilą ćpał witaminę C, więc mysle sobie, z jego historią chorób wenerycznych jeszcze nie wszystko stracone. A tu porażka na całej linii. Żadne bakcyle się mnie nie imały, wszystkie się odbijały jak fallusy od pasa cnoty Arashy. Nie udało się. 50zł na tacę poszło się yebać. Chrzanię taką posługę duchową. Chwili spokoju człek mieć nie może.

ja i Google Bot dwóch userów, którzy przerażają Cię na śmierć i przez których boisz się nocą wyjść do sracza bo za rogiem może czaić się ... oraz ... ?