Skocz do zawartości
Nerwica.com

Lord Cappuccino

Użytkownik
  • Postów

    14 806
  • Dołączył

Treść opublikowana przez Lord Cappuccino

  1. Ogólnie klasyfikacja rodzajów depresji to jest jeden wielki organizacyjny bur.del na kółkach, ale ten artykuł autorstwa dr n. med. Janusza Krzyżowskiego dość dobrze opisuje najważniejsze z nich- http://www.przychodnia.pl/psychiatria/index7.php3?d=24&t=7
  2. Serotonina to nie owczarek niemiecki, żeby ją czegokolwiek nauczyć. Odstawimy SSRI=zniknie blokada wychwytu zwrotnego przez nie powodowana=wszystko wróci na dawne tory. Ale nie do końca- pod wpływem zażywania SSRI=blokady wychwytu zwrotnego serotoniny=chronicznej stymulacji serotoninowych receptorów postsynaptycznych przez endogennego agonistę(serotoninę) w zwiększonej ilości dojdzie do pewnych procesów neuroadaptacyjnych, które wywrą efekt terapeutyczny.
  3. SSRI nie pobudzają komórek do zwiększonego wydzielania czy zwiększonej produkcji serotoniny. Serotonina powstaje z egzogennego aminokwasu tryptofanu, który poprzez hydroksylazę tryptofanową przekształcany jest do 5-hydroksytryptofanu(5-HTP), a następnie przez dekarboksylazę aromatycznych l-aminokwasów do 5-hydroksytryptaminy(serotoniny). Zwiększona synteza(produkcja) serotoniny może być przy zwiększonej podaży tryptofanu/5-HTP i przy zwiększonej aktywności enzymatycznej ww. enzymów. SSRI nie powodują też zwiększonego uwalniania serotoniny z błony synaptycznej. To robią tzw. releasing agents- substancje, które odwracają kierunek wychwytu zwrotnego- do takich należy np. MDMA czyli popularne ecstasy, które zużywa zapas endogennej serotoniny. Psychodeliki jak meskalina, psylocybina, LSD, DMT są m.in. agonistami receptorów serotoninowych(głównie z rodziny 5-HT2). SSRI po prostu blokują wychwyt zwrotny/aktywność białka transportowego, które "zawraca" serotoninę ze szczeliny synaptycznej do błony presynaptycznej. Dzięki temu zwiększa się pula serotoniny i czas jej działania w szczelinie synaptycznej, przez co może być stymulowana następna komórka nerwowa i przesyłane impulsy nerwowe.
  4. Tu nie chodzi o roztrząsanie swoich obsesyjnych zainteresowań, hobby, fascynacji teoriami spiskowymi i rozwodzenie się nad tym czy są one prawdą czy nie. Minesweeper94 cierpi na F42- zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zdiagnozowane przez specjalistę. Jednym z objawów tego zaburzenia jest występowanie tzw. obsesji- czyli pojawianie się w umyśle natrętnych, niechcianych myśli o charakterze kontrastowym(sprzecznych z światopoglądem) i budzącym lek w pacjencie- który jednocześnie ma świadomość ich niedorzeczności. I nie ma znaczenia czy te natrętne myśli dotyczą wyrządzenia krzywdy bliskiej osobie("Poderżnę swojemu nowo narodzonemu dziecku gardło nożem kuchennym, który leży obok"), rzekomych skłonności homoseksualnych u osoby heteroseksualnej, bycia pedofilem, psychopatą, czystości, higieny, porządku, sfery religijnej- np. skrupulatyzmu czy bluźnierstwa("Jezus to chXX", "Maryja to kurXX") czy nwo, illuminatów, kosmitów- wszystkie mają jeden wspólny mianownik- są niedorzeczne, przynoszą cierpienie osobie, która ich doświadcza i chce się ona od nich uwolnić. Różnych natręctw epizodycznie w ciągu swojego życia doświadcza 99% ludzi w populacji, ale to nie oznacza, że wszyscy od razu cierpią na nerwicę natręctw/zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne. Były przeprowadzane badania technikami obrazowania- mri, pet, spect u ludzi z ZOK i mają oni zwiększoną ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych do jąder ogoniastych, a zmniejszoną ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy. U ludzi z innymi zaburzeniami lękowymi(jak panic disorder) jest dokładnie odwrotnie.
  5. nova_2013, NN-nerwica natręctw inaczej ZOK-zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne- pisałem w kontekście tylko tego zaburzenia. W tym zaburzeniu lekami pierwszego rzutu są leki SSRI, klomipramina i atypowe neuroleptyki. A terapia poznawczo-behawioralna jest jedynym nurtem o udowodnionej skuteczności w tym zaburzeniu. Terapia psychoanalitycza/psychodynamiczna w NN nie ma udowodnionej skuteczności. Terapię CBT i wyżej wymienione leki się oczywiście z powodzeniem stosuje w wielu innych zaburzeniach(depresji, zaburzeniach lękowych itp.).
  6. Jedyną psychoterapią o udowodnionej naukowo skuteczności w przypadku NN/ZOK jest CBT-terapia poznawczo-behawioralna. Ma ona skuteczność porównywalną do farmakoterapii. A najlepsze rezultaty przynosi łączenie obu form- psychoterapii CBT i farmakoterapii. Leki najczęściej stosowane w przypadku NN to leki z grupy SSRI(sertralina, paroksetyna, escitalopram itp.), klomipramina(Anafranil), atypowe neuroleptyki(jak risperidon) i doraźnie benzodiazepiny. Niekiedy leki są niezastąpione.
  7. Te przeliczenia są oparte na badaniach prof. psychofarmakologii Heather Ashton specjalizującej się w benzodiazepinach. Tu tabelka- http://www.benzo.org.uk/bzequiv.htm Skoro 6mg bromazepamu odpowiada 0,5mg alprazolamu to 3mg bromazepamu będzie odpowiadać 0,25mg alprazolamu. Pewnie są oparte na okresie półtrwania, powinowactwie do rec. GABA-A danych benzo i są tylko orientacyjne.
  8. CórkaNocy, Jak śledzę forum to bierzesz moklo dopiero od 27 grudnia czyli 9 dni. Fakt- ten lek zaczyna działać dużo szybciej w porównaniu z lekami z innych grup, ale pełny efekt rozwija się do 3 tygodni. Poza tym efekt antydepresyjny ujawnia się szybko, a na ocenę działania przeciw fobii społecznej trzeba zaczekać 12 tygodni. Moklo ma okres półtrwania 1-2h, a MAO blokuje najsilniej przez pierwsze 8-10h(w pełni zostaje reaktywowana po 24h)- po tym czasie można zmienić na inny lek.
  9. Myślę, że to nie tajemnica, bo Kalebx3 wielokrotnie o tym pisał na forum- paroksetyna+baklofen+metylofenidat.
  10. Jak zaczynałem moklo to też na początku mnie zbyt aktywizował, że nie mogłem spać. Ale potem ten lek raczej reguluje sen(zmniejsza deaminację melatoniny). Brałem przez pewien czas 600mg moklobemidu + 100mg kwetiapiny i schemat był zawsze taki, że łykałem koło godz. 22 setę ketrelu, po godzinie łapał mnie zgon i budziłem się rano. Przez godzinę trzymał lekki "kac" po obdzeniu na początku brania kwetii, a potem wszystko ok.
  11. No właśnie, nie ma sensu porównywać się- bo ktoś będzie miał wyrobioną tolerancję na działanie antyhistaminików+ bierze regularnie stymulanty, leki dopaminergiczne i taki lek go w ogóle nie popieści, a kogoś innego zwali na ryj. Ja jednej osobie z forum zachwalałem kwetiapinę na spanie, poszła do lekarza, wzięła 25mg, przespała 16 godzin i miała problem z pozbieraniem szczęki z podłogi. Tyle w temacie.
  12. CórkaNocy, Co Ty gadasz, kwetiapinę się powszechnie stosuje off-labelowo na sen. Mnie zażyte 100mg po godzinie zwala na ryj i śpię do rana albo południa.
  13. Branie wysokich dawek 5-HTP z SSRI albo IMAO(szczególnie te drugie) może prowadzić do zespołu serotoninowego. Ale to się rzadko zdarza. Dużo osób bierze 5-HTP z "twardymi" antydepresantami i jest ok. -- 04 sty 2014, 20:37 -- czarnydiabeł, Dam Ci namiary na pw.
  14. No właśnie. A Klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna stworzona przez WHO klasyfikuje oksymetazolinę jako m.in. centralnie działający lek przeciw otyłości. Dlatego mówię- o mocno off-labelowym użyciu.
  15. Zależy o jaki stan Ci chodzi. Bo jeśli o nadmierny apetyt to jest dużo związków chemicznych o działaniu anoreksjogennym/tłumiącym apetyt- orlistat, rimonabant, fentermina+topiramat, sibutramina(wycofana), oksymetazolina i inne różne amfetaminopodobne ścierwa stosowane off-labelowo albo znajdujące się w fazie badań klinicznych. A jeśli chodzi o okresowe napady obżarstwa i ogólne skłonności bulimiczne to masz rację- nie ma takiego leku. Fluoksetyna i citalopram mogą mieć tylko pomocnicze zastosowanie. Idź na psychoterapię.
  16. Wiadomo, że nie zahamuje apetytu jak np. amfetaminopodobne ścierwa ale fakt faktem zmniejsza apetyt.
  17. Dla jednych to będzie wada, dla innych zaleta. Ogólnie na ulotkach od tych supli jest napisane, że 5-HTP działa jako m.in. supresant(wytłumiacz) apetytu, dlatego to efekt oczekiwany, a nie działanie niepożądane. Środek się po prostu nazywa "5-HTP"- różne firmy, głównie z USA, go produkują. Np. Now foods. Można kupić na allegro, w sklepach internetowych itp.
  18. Jest odwrotnie- dopamina hamuje prolaktynę. Dopamina jest neurohormonem- jej inna nazwa to prolaktostatyna i reguluje uwalnianie prolaktyny. Gdy bierzemy np. leki przeciwpsychotyczne, które blokują aktywność dopaminy via rec. dopaminowe D2- to właśnie dlatego podnosi się stężenie prolaktyny. Przy nałogowym onanizmie będzie podobnie- po każdym "wystrzale" wzrasta poziom prolaktyny, na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego spada poziom dopaminy, której potężny ładunek jest za każdym razem marnotrawiony i tyle. Choroby też mogą podwyższać prolaktynę.
  19. Miss Worldwide, Dziurawca nie powinno się przyjmować z wieloma lekami, w tym antydepresantami. Związki zawarte w dziurawcu wpływają na aktywność pewnych izoenzymów cytochromu P450(są ich induktorami), które odpowiadają za metabolizm wątrobowy niektórych leków- i tym samym obniżają stężenie leków metabolizowanych przez te enzymy. Poza tym indukują też glikoproteinę-P- białko odpowiedzialne za "wymiatanie" leków z komórek- co znacząco obniża skuteczność terapii. Ryzyko interakcji dziurawca z SSRI/SNRI polega na czymś innym- związki w nim zawarte(jak hiperycyna, hiperforyna i inne) nasilają transmisję serotoninergiczną(czy to poprzez blokowanie wychwytu zwrotnego czy blokowanie MAO) i gdy dziurawiec jest przyjmowany z innymi lekami o takim działaniu istnieje ryzyko zespołu serotoninowego. -- 04 sty 2014, 13:18 -- I to prawda- wodne napary/wyciągi z dziurawca praktycznie nie wykazują działania antydepresyjnego. Dzieje się tak dlatego, że substancje odpowiadające za efekt antydepresyjny dziurawca(jak hiperycyna, hiperforyna, pseudohiperycyna i inne) są nierozpuszczalne albo b. słabo rozpuszczalne w wodzie(o czym niedawno zostałem uświadomiony), a dobrze rozpuszczalne w alkoholach i olejach. Dlatego przy wyciągach z dziurawca, które mają działanie stricte przeciwdepresyjne celuje się w inny rozpuszczalnik. Gliceryna/glicerol będzie ok.
  20. Miss Worldwide, Jest już o tym temat na forum- 5htp-t11980.html zzYxx, Nie. 5-HTP powstaje z tryptofanu na drodze addycji grupy hydroksylowej przez hydroksylazę tryptofanową. Z kolei 5-HTP ulega dekarboksylacji przez dekarboksylazę aromatycznych l-aminokwasów z pomocą wit. B6 i tak powstaje serotonina. Tryptofan->5-hydroksytryptofan(5-HTP)->5-hydroksytryptamina(serotonina) Tryptofan jest aminokwasem egzogennym- organizm ludzki nie potrafi go syntetyzować i trzeba go dostarczać z pożywieniem. 5-HTP w suplementach jest pozyskiwany z nasion rośliny Griffonia simplicifolia. Ma właściwości antydepresyjne, poprawiające sen.
  21. W USA najczęściej przepisywanym lekiem psychotropowym jest Xanax(alprazolam). Rocznie lekarze wypisują na niego 50 milionów recept w samej Ameryce, co pozwala mu zdeklasować antydepresanty z grupy SSRI(drugim najczęściej przepisywanym lekiem jest Celexa-citalopram z 40mln recept, zaraz potem Zoloft-sertralina też około 40mln). W top10 są jeszcze dwa benzo- Ativan(lorazepam) i Valium(diazepam). Alprazolam obok klonazepamu jest najbardziej uzależniającą benzodiazepiną.
×