Grabarz666

Jak trwoga to do boga... Wiesz, poniżej pewnego poziomu się nie zniżam, więc nie obrażam się, co najwyżej ignoruję http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25911132 http://ijnp.oxfordjournals.org/content/ijnp/15/8/1167.full.pdf Ostatnio wielu użytkowników oburzyło się powyższym obrazkiem, czego jednak nie skomentuje.

Tak jak już trąbiłem , więc przytoczę swój post z wątku o mirtazapinie, żeby nie powtarzać się: "Sama mirtazapina w moim przypadku w ogóle nie wpływa na libido i erekcję. Dodatek 5 mg escytalopramu celem zmniejszenia "ciągłego wkurwa" po mirtazapinie (mimo jej najlepszej aktywności p/depresyjnej spośród branych przeze mnie leków) zmniejsza libido o jakieś 35 %. Tyle mi nie przeszkadza bo ogólnie prowadzę bardzo zdrowy tryb życia i libido niestety mam bardzo wysokie. Ogólnie bardzo polecam. Czytałem publikację, że już 10 mg mianseryny (więc jakieś 5 mg) mirtazapiny znacznie niweluje kastracje po SSRI. Warto dodać, że mianseryna jest silniejszym inhibitorem rec. alfa-1 więc teoretycznie powinna poprawiać erekcję, poza tym jest mniej serotoninergiczna (dużo słabiej blokuje rec. alfa-2) więc też mniej powinna obniżać libido, ponadto nieznacznie silniej blokuje receptory 5-HT2a i 2c oraz nieznacznie słabiej 5-HT3. Jak jest w rzeczywistości, to nie wiem, nie znalazłem takich badań porównawczych obydwu leków. Ja biorę mirtazapinę ponieważ uważam, że jest skuteczniejsza p/depresyjnie niż mianseryna, nie mniej ten "wkurw" może być zasługą również jej silniejszego działania noradrenergicznego (a przez to i seroitoninergicznego), natomiast jako dodatek do kastracji przy dobrej odpowiedzi antydepresyjnej SSRI stawiałbym na mianserynę, minimum 10 mg. Uwaga na tycie Osobiście uważam za obowiązek lekarze odnośnie dodawania małych ilości NaSSA do SSRI u pacjentów z zaburzeniami snu i libido. Dodam tylko, że NaSSA zostawiają daleko w tyle trazodon jeśli chodzi o obniżanie libido zarówno w mono jak i politerapii z SSRI, więc tuta widać zaangażonwanie blokowania również rec. 5-HT2c (NaSSA) w porównaniu samego 5-HT2a (trazodon)."

Żaden antydepresant nie uzależnia, przestać ciągle doszukiwać się skutków ubocznych, które nawet nie istnieją. Nie czytaj żadnych niewiarygodnych źródeł typu opinie pewnych użytkowników, posty na hyperreal, najbardziej wiarygodne są in formacje z publikacji na PubMedzie. Dostajesz gotowe recepty zmniejszenia kastracji po SSRI, a ciągle się o to pytasz i wymyślasz nowe skutku uboczne. Zycie w depresji jest gorsze bez leków niż z nimi, tyle razy ci to trąbiłem, a ty ciągle swoje, ale przekonasz się o tym jak odstawisz i będziesz mia próbę suicydalną...

Tylko informuję, zazwyczaj po odstawieniu leków z grupy SSRI sprawy związane z seksualnością wracają do normy.

Cyzynyna (Tabex, Desmoxan). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404838 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25517706 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21991893 -- 20 mar 2016, 21:50 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25729824 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18804223 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19515367 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21776003 -- 20 mar 2016, 21:55 -- Warto wiedzieć, że oprócz obniżonego libido, problemów z erekcją, SSRI również negatywnie wpływają na jakość nasienia, co przedstawiłem w trzech powyższych publikacjach. Oczywiście nie jest to nagonka na SSRI, bo nigdy nie podważałem ich skuteczności, szczególnie w leczeniu zaburzeń lękowych, również depresji, aczkolwiek leki te mają szereg dość niekorzystnych implikacji w kwestii zaburzeń seksualnych.

Sama mirtazapina w moim przypadku w ogóle nie wpływa na libido i erekcję. Dodatek 5 mg escytalopramu celem zmniejszenia "ciągłego wkurwa" po mirtazapinie (mimo jej najlepszej aktywności p/depresyjnej spośród branych przeze mnie leków) zmniejsza libido o jakieś 35 %. Tyle mi nie przeszkadza bo ogólnie prowadzę bardzo zdrowy tryb życia i libido niestety mam bardzo wysokie. Ogólnie bardzo polecam. Czytałem publikację, że już 10 mg mianseryny (więc jakieś 5 mg) mirtazapiny znacznie niweluje kastracje po SSRI. Warto dodać, że mianseryna jest silniejszym inhibitorem rec. alfa-1 więc teoretycznie powinna poprawiać erekcję, poza tym jest mniej serotoninergiczna (dużo słabiej blokuje rec. alfa-2) więc też mniej powinna obniżać libido, ponadto nieznacznie silniej blokuje receptory 5-HT2a i 2c oraz nieznacznie słabiej 5-HT3. Jak jest w rzeczywistości, to nie wiem, nie znalazłem takich badań porównawczych obydwu leków. Ja biorę mirtazapinę ponieważ uważam, że jest skuteczniejsza p/depresyjnie niż mianseryna, nie mniej ten "wkurw" może być zasługą również jej silniejszego działania noradrenergicznego (a przez to i seroitoninergicznego), natomiast jako dodatek do kastracji przy dobrej odpowiedzi antydepresyjnej SSRI stawiałbym na mianserynę, minimum 10 mg. Uwaga na tycie Osobiście uważam za obowiązek lekarze odnośnie dodawania małych ilości NaSSA do SSRI u pacjentów z zaburzeniami snu i libido. Dodam tylko, że NaSSA zostawiają daleko w tyle trazodon jeśli chodzi o obniżanie libido zarówno w mono jak i politerapii z SSRI, więc tuta widać zaangażonwanie blokowania również rec. 5-HT2c (NaSSA) w porównaniu samego 5-HT2a (trazodon).

Wpływ paroksetyny i mirtazapiny na opóźnioną ejakulację: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14520123

Ciekawa publikacja dotycząca mirtazapiny na procesy emocjonalne i kognitywne: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19031070 Mimo silnej blokady rec. H1 wiążących się z postulowanym pogorszeniem funkcji kognitywnych.

Poszukując artykułów odnośnie zaburzeń libido i PSSD po SSRI natknąłem m się na dwa ciekawe artykuły: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14660288 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16020143

Służę pomocą, zawsze wiarygodną :) Jeżeli działanie SSRI jest w twoim przypadku satysfakcjonujące, to polecam dołożyć tylko 10 mg mianseryny (najmniejsza dawka blokująca receptory 5-HT2A i C, 5-HT-3), zmniejszająca kastrację po SSRI. Jeśli jednak działanie przeciwdepresyjne SSRI nie jest zadowoalające to polecam na początek 15 mg mirtazapiny, zablokuje receptory 5-HT2A i C i 5-HT-3 oraz wzmocni działanie noradrenergiczne poprzez blokadę rec. alfa-2A. Uczulam na zwiększenie apetytu, które jednak da się opanować. To moja sugestia. Poniżej jeszcze tylko porównanie zaburzeń seksualnych po SSRI i mirtazapinie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157098 Pozdrawiam. -- 20 mar 2016, 16:40 -- Kolejny artykuł o augmentacji mirtazapiny do SSRI celem zmniejszenia kastracji: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18278806 W związku z powyższym zdaniem, warto zaczynać leczenie od małych dawek NaSSA a po kilku dniach włączać SSRI.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108697/pdf/dhps-2-141.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3079186/pdf/pi-8-55.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24923342 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24923342 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1464-410X.2009.09154.x/epdf

Mianseryna to lek przeciwdepresyjny, a nie tylko "naziewanny i stosowany w anoreksji". Brałeś, czy tworzysz nową psychofarmakologię? Do poczytania, dla zainteresowanych oczywiście: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3756120/pdf/pge27.pdf

Nie bierz pod uwagę żadnych johimbin, DHEA, czy sildenafilów, czy nie wiadomo czego jeszcze, Dorzuć chociaż 10 mg mianseryny, to najlepsze a z możliwości niwelowania skutków ubocznych po SSRI, dotyczących głównie obniżania libido.

Nic dodać, nic ująć. Pełna zgoda. SSRI aż proszą się o dołączenie NaSSA. Obecnie podkręciłem na próbę escytalopram do 10 mg i przyznam, że libido w porównaniu do 5 mg w ogóle nie spadło, nawet w kwestii długości stosunku. Nie mniej jednak trochę obniżone libido po escytalopramie jest mi na rękę, bo nalezę raczej do tych jebliwych Hahahahah, doje.ałeś większości martwiących się o libido

To wcale nie jest pewnik.

30 mg mianseryny i (lub) bupropion 300 mg powinno postawić wacka na nogi

A wystarczy dodać chociaż 10 mg mianseryny na dobę, żeby libido w pewnym stopniu wróciło.

Obejrzałem, nietrudno się nie zgodzić, przemysł farmaceutyczny to biznes, jak dla mnie taki jak każdy inny i również tutaj jest nieuczciwość. Nie mniej jednak fakt wydłużania się średniej długości życia o czymś świadczy. Bardzo dużo zależy od nas samych, duża część z nas po prostu nie dba o siebie (złe odżywianie, brak ruchu, używki) i później pretensje do świata, że muszą brać leki... a nie ma nic za darmo.

Widzisz jak łatwo przewidzieć zachowania takich, niewysokich lotów, osób jak ty? Depresję można wyleczyć, głupotę nie. Jestem magistrem inżynierem chemii Ty zapewne, obok magistra nawet nie stales

benzowiec84, mogę cię o coś prosić? Nie obniżaj wartości merytorycznej tej dyskusji. Jakieś własne statystyki, brejn zapsy czy ćwierć naukowe programy planet możesz przytaczać jako argumenty na hyperralu. To co piszesz podyktowane jest twoją kiepską formą związaną z chorobą (tak przynajmniej wnioskuję) i teraz masz za złe koncernom farmaceutycznym, że tak właśnie jest, bo leki, które brałeś nie spełniają twoich oczekiwań. Pozostaje mi czekać teraz na agresję słowną... Sam jestem przykładem, z jak ciężkiego stanu wyciągnęły mnie leki, obecnie prawie normalnie funkcjonuję, bez nich prawdopodobnie gryzłbym glebę od dołu...

Nie porównałem kogokolwiek do czegokolwiek. Po prostu naszła mnie pewna refleksja odnośnie ludzi, którzy chcą udowadniać swoje poglądy nie podając żadnych wiarygodnych źródeł, chociażby tutaj na forum... Dzięki. Niestety moje posty nie zawsze mają pozytywny oddźwięk, no bo jak to tak?! Śmiem poprawiać kogoś ktoś uważa coś, bo... tak! W odwecie jeden z użytkowników zaczął wypisywać wulgaryzmy na moim forum... żenujące... Swoje kompleksy w zakresie małej wiedzy maskują agresją słowną... Ad meritum, nigdy nie twierdziłem ani tego nie potwierdziłem pisząc tutaj, że badania to prawda absolutna. Zawsze staram się szukać informacji u rożnych źródeł (pomijam "źródła" takie jak jerzy zięba i tego typu szkodnicy medyczni). Aczkolwiek uważam, że to właśnie badania są najbardziej obiektywnym (ale nie absolutnym!) źródłem wiedzy (EBM). I dlatego zawsze podkreślam, że to badania są dla mnie bardziej przekonywujące niż opinie pojedynczych osób z forum. Przykład? Proszę bardzo, jedna z pancjetek w mojej pracy co miesiąc wykupuje LOPERAMID WZF, jakieś pół roku temu producent zmienił opakowanie, przy wydawaniu pacjentce leku stwierdziła, że ona nie chce tego loperamidu, ponieważ ona już taki miała i on nie działa. Zdziwiłbyś się jaką miała minę, jak powiedziałem, że producent zmienił tylko szatę graficzną opakowania... A póki co, leki, które brałem, ich działanie, skutki uboczne prawie całkowicie wpisują się w to co mówią badania. A jeśli chodzi o placebo, to bardzo wierzyłem w moklobemid, że to bardzo dobry lek, niestety sama wiara nie pomogła i o mały włos nie zszedłem z tego świata. Natomiast jak zacząłem brać mirtazapinę... Zapoznam się i wypowiem się :) Oczywiście, zgodzę się, że przemysł farmaceutyczny to wielki biznes i bywa, że badania są naciągane. Sam mogę to stwierdzić na podstawie szukania na PubMedzie publikacji o escytalopramie (darmowych, całych publikacji), 80 % była sponsorowana przez LundBeck i prawie każda z nich stwierdzała, że jest lepszy niż inne SSRI, a te, które nie były sponsorowane wykazywały zazwyczaj, że jest porównywalnie skuteczny z sertraliną (ale lepszy od paro, fluo, fluwo). Tak, o lekach nie wiemy wszystkwiego, ale wiemy coraz więcej. A psychiatrzy, to też ludzie. I nie zawsze jest tak, że wybitny specjalista od razu "wstrzeli się z lekiem", który pomoże, tutaj nie ma reguły. Co do skuteczności natydepresantów, to można dyskutować, wkleję obrazek ze Stahla (interpretacja dowolna :) : http://stahlonline.cambridge.org/content/ep4/images/02598fig7_4.png http://stahlonline.cambridge.org/content/ep4/images/02598fig7_5.png http://stahlonline.cambridge.org/content/ep4/images/02598fig7_6.png http://stahlonline.cambridge.org/essential_4th_chapter.jsf?page=chapter7_summary.htm&name=Chapter%207&title=Summary Właśnie subiektywna interpretacja, nie mająca wspólnego nic z wiedzą. Uzależniają leki działające receptorowo, głównie agonistycznie na neuroprzekaźniki hamujące (GABA, opioidy).

W całej tej dyskusji na temat skuteczności antydepresantów najbardziej groteskowe jest to, że na temat ich nieskuteczności wypowiadają się osoby, które nigdy ich nie brały. Gdyby się nagle okazało, że leki uratowały im życie (przed samobójstwem) to zwrot poglądów o 180 st., no albo że bóg... Pominę już kwestię typu: te leki uzależniają...

Zgodzę się, że fluorochinolony są mniej bezpieczne niż antybiotyki betalaktamowe (min. penicyliny, cefalosporyny) i makrolidy, ale są to leki pierwszego rzutu min. w leczeniu zakażeń bakteriami G- (np. cyprofloksacyna w zakażeniach Psaudomonas Aureginosa), są natomiast bezpieczniejsze niż antybiotyki aminoglikozydowe. Tak więc coś za coś. Warta wspomnienia jest jeszcze bardzo ważna kwestia, używanie antybiotyków wiąże się obniżeniem odporności poprzez zaburzenie proporcji bakterii mikroflory jelitowej. Stąd mogły wystąpić objawy opisywane na forum przeż pacjentów. Jak ważny jest to aspekt, nawet w zaburzeniach psychicznych przybliży Ci ten artykuł: oraz artykuły o jej wpływie na odporność: Polecam, temat bardzo ciekawy, a modulacja odporności obniżanej po antybiotykach bardzo pomijana przez lekarzy! Jestem technikiem farmaceutycznym czynnym zawodowo oraz mgr inż. chemii, tak więc trochę rozeznaje się w poruszanych tutaj tematach. Pozdrawiam.

Proszę. Myślę, że ciężko jednoznacznie jest ocenić czy to właśnie po cyprofloksacynie. Tak, penetruje dobrze. Natomiast fluor w fluorowanych chinolonach (jakim jest cyprofloksacyna) jest tam po to, aby zwiększyć jej aktywność przeciwbakteryjną, która jest mniejsza dla niefluorowanych chonolonów (I generacji). Co ciekawe cyprofloksacyna jest jedynym fluorochinolonem dość skutecznie działającym na Pseudomonas aureginosa.