Grabarz666

http://ajp.psychiatryonline.org/doi/pdf/10.1176/appi.ajp.161.5.826 Zależność okupacji SERT w prążkowiu i stężenia we krwi od dawki dla cytalopramu:

http://ajp.psychiatryonline.org/doi/pdf/10.1176/appi.ajp.161.5.826 Zależność okupacji SERT w prążkowiu i stężenia we krwi od dawki dla fluoksetyny:

http://ajp.psychiatryonline.org/doi/pdf/10.1176/appi.ajp.161.5.826 Zależność okupacji SERT w prążkowiu i stężenia we krwi od dawki dla wenlafaksyny:

http://ajp.psychiatryonline.org/doi/pdf/10.1176/appi.ajp.161.5.826 Zależność okupacji SERT w prążkowiu i stężenia we krwi od dawki dla paroksetyny:

http://ajp.psychiatryonline.org/doi/pdf/10.1176/appi.ajp.161.5.826 Zależność okupacji SERT w prążkowiu i stężenia we krwi od dawki dla sertraliny:

Ciężko mi coś Tobie doradzić, escytalopram nie jest raczej lekiem "zmulającym", również w moim przypadku, być może jego większa dawka podziała aktywizująco. Mogę dodać tylko, że najbardziej aktywizująca z SSRI jest sertralina, a z SNRI wenlafaksyna i duloksetyna.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4714386/

Wrapamil jako inhibitor glikoproteiny P zwiększa dwukrotnie poziom stężenia escytalopramu w mózgu: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4777256/pdf/PRP2-3-e00190.pdf

Będąc prawie 2.5 roku na kombinacji moklobemid 450 mg + trazodon 300 mg (początkowo 150 mg), męczyłem się i choroba uniemożliwiała mi chociaż w miarę normalne funkcjonowanie. Później zamiana moklobemidu na escytalopram, stopniowo do 20 mg + 150 mg trazodonu, poprawa była, ale nadal nie czułem się dobrze, zyskując anhedonię i kastrację. Po spędzeniu długich wieczorów w książkach Stahl'a i na PubMedzie, w sierpniu zeszłego roku postanowiłem wziąć sprawy w swoje ręce i zmienić leki, wybór padł na mirtazapinę, jako najskuteczniejszy w badaniach antydepresant i okazało się, że wybór był świetny, obecnie dodałem 5 mg escytalopramu, aby zmniejszyć nerwowość i aspołeczność po samej mirtazapinie. To tyle. Zdaje sobie sprawę, że moja ocena jest częściowo subiektywna, ale uważam, że mirtazapina to świetny lek i dziwie się, że lekarze tak rzadko po niego sięgają, tworząc często dziwne i nielogiczne kombinacje leków. Ad vocem Depakine, myślę, że dodała go celem redukcji myśli samobójczych, tak jak zacytowałem to z publikacji.

Dzięki za miłe słowa :) Zawsze staram się pomóc i doradzić swoją wiedzą (popartą badaniami), bo wiem jak straszna jest nasza choroba, i mimo iż jestem po trosze mizantropem, to ludzkie cierpienie psychiczne nie jest mi obojętne. Niestety wielu użytkownikom nie podoba się moja obecność tutaj, głównie z tego powodu, że demaskuje postulowane przez nich własne, często absurdalne teorie. Generalnie to pracuję w aptece, po godzinach nauczam przedmiotów ścisłych za kasę, studiuję podyplomowo dwa kierunki, a w wolnych chwilach uprawiam sport i zgłębiam niuanse neuropsychofarmakologii, a przed wczoraj przegarnąłem bezdomnego kota :) I to wszystko na kombinacji mirtazapina 30 mg + escytalopram 5 mg :)

Nie znam się jakoś specjalnie na lekach przeciwpadaczkowych, ale szczerze pisząc, to kompletnie nie rozumiem braku logiki w działaniu lekarki przepisującej Ci kwas walproinowy (+ jego sole). Poza padaczką znam tylko dwa inne zastosowania tego preparatu w psychiatrii: zaburzenia afektywne dwubiegunowe i leczenie uzależnienia od benzodiazepin. Oczywiście w kompetencje lekarza nie mam zamiaru ingerować, spytam tylko, czy nie masz osobowości typu borderline? Poniżej publikacja do poczytania: http://jat.oxfordjournals.org/content/35/7/519.full.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26444701 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24308257 Jestem (niestety) użytkownikiem antydepresantów, a tym samym zagadnienia związane z neuropsychologią są dla mnie hobby. Myślę, że moja ocena leczenia nie powinna być brana pod uwagę, a mieć powinna jedynie wartość informacyjną

Grabarz chętnie pomoże Trochę literatury w języku polskim traktującej ogólnie o kwasie walproinowym i jego solach: http://www.ppn.ipin.edu.pl/archiwum.html?getFile%5Bitem%5D=444&getFile%5Bsec%5D=765&getFile%5Bfile%5D=ppin_s1-2001-01.pdf http://www.ppn.ipin.edu.pl/archiwum.html?getFile%5Bitem%5D=444&getFile%5Bsec%5D=768&getFile%5Bfile%5D=ppin_s1-2001-04.pdf http://www.ppn.ipin.edu.pl/archiwum.html?getFile%5Bitem%5D=778&getFile%5Bsec%5D=812&getFile%5Bfile%5D=t15n4_14.pdf

http://www.psychiatrist.com/jcp/article/Pages/2013/v74n06/v74n0606.aspx Zgodnie z w/w publikacją, to dla mnie wystarczający argument do tego, żeby nie augmentować terapii SSRI sulpirydem. Kastracja przez SSRI + kastracja sulpirydem. Ja dziękuję za takie coś. Zdecydowanie lepszym pomysłem jest augmentacja SSRI agonistami rec. dopaminowych: pyrybedil lub pramipeksol.

Możesz podać jakąś literaturę do poczytania w tym temacie?

A możesz mi wyjaśnić jak blokowanie receptorów D2, D3, D4 ma zwiększać dopaminę?

SSRI (Elicea czyli escytalopram)+ NaSSA (mianseryna) to najczęstsze połączenie jeśli chodzi o antydepresanty i ich mechanizm działania jest całkiem odmienny. Oczywiście, że może przytrafić się zespół serotoninowy, ale zazwyczaj tylko przy bardzo dużych ich dawkach. Sam jestem na połączeniu 5 mg escytalopramu i 30 mg mirtazapiny i nie mam zespołu serotoninowego.

Z benzo proś o alprazolam (0.5 mg), klonazepam (0.5 mg), lorazepam (1 mg) lub bromazepam (6 mg), długodziałające benzo takie jak diazepam lub klorazepan działają słabiej przeciwlękowo, o czym sam się przekonałem.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4772270/pdf/pyv078.pdf Poniższy obrazek przedstawia okupację MAO-A przez moklobemid w poszczególnych częściach mózgu w zależności od dawki: -- 07 kwi 2016, 16:12 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3201991/pdf/0360375.pdf Poniższy obrazek przedstawia okupację MAO-A przez moklobemid (300 mg/dobę) i ziele dziurawca (600 mg/dobę) w poszczególnych częściach mózgu w zależności od dawki: -- 07 kwi 2016, 17:45 -- Badanie dotyczące porównania działania przeciwdepresyjnego z współistniejącym lękiem napadowym (PD) paroksetyny i moklobemidu: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490770

Odnośnie zaburzeń lękowych (GAD, SAD) escytalopram w badaniach wypada statystycznie lepiej niż paroksetyna, w równoważnych dawkach: http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/189/3/264.full.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459976 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329

Ale i silniejszego i szybszego (w przypadku dodaniu mirtazapiny) efektu przeciwdepresyjnego i przeciwlękowego. Może poproś lekarza o benzodiazepiny, np. alprazolam 0.5 mg lub klonazepam 0.5 mg, na czas zaskoczenia SSRI.

Myślę, że warto spróbować. Mimo iż mianseryna i mirtazapina to ta sama grupa leków (NaSSA), to jednak ich działanie różni się.

Pozostaje więc podkręcenie dawki escytalopramu i/lub opipramol. Próbowałeś ten drugi? Być może właśnie agonizm rec. sigma-1 opioidowych spowoduje poprawę w zakresie lęku. Zawsze masz też pregabalinę.

Na sam sen uważam, że trochę lepszy jest trazodon niż mirtazapina. Z tym, że w Twoim przypadku (epizod ciężki depresji) uważam, że mirtazapina to najlepsze wyjście. Nie dość, że jest skuteczniejsza przeciwdepresyjnie od trazodonu, efekt przeciwdepresyjny występuje szybciej, to skuteczniej niweluje kastrację po SSRI. W moim przypadku 30 mg mirtazapiny okazało się znacznie skuteczniejsze przeciwdepresyjnie niż escytalopram 20 mg + trazodon 150 mg. Mirtazapina powoduje tycie, ale przy odpowiedniej diecie problem ten może w ogóle nie wystąpić. Ja zrzuciłem 5 kg z 15 kg przytycia, a moja waga jest teraz najbardziej optymalna. A jak ktoś nie potrafi pohamować się z żarciem, to już problem nie leży tylko po stronie leku...

Wszystko ustalaj z lekarzem. Osobiście nie jestem zwolennikiem stosowania neuroleptyków w zaburzeniach snu (stosowałem chlorprotyksen, który mi nie pomagał ani w zasypianiu ani w lęku). Osobiście poleciłbym najbardziej trazodon w dawkach 75 - 150 mg. Neuroleptyki blokując receptory dopaminowe zwiększają stężenie prolaktyny i obniżają libido, jeśli Ci na nim oczywiście zależy.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26995511 -- 07 kwi 2016, 13:59 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24513515