Grabarz666

Escytalopram przeciwlękowo również wypada statystycznie lepiej niż paroksetyna: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035633 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11434404 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15274173 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16985090 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946363 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626 No chyba, że zaraz wpadnie znany ekspert z tego forum i napisze że jest inaczej.

Tez mnie to interesuje Dawki zwykle stosowane to 10-20 mg. Escytalopram, w porównaniach bezpośrednich z paroksetyną w leczeniu OCD, wypada statystycznie lepiej: Badanie niesponsorowane przez Lundbeck, wykonane w University of Cape Town, RPA. A teraz pewnie znów rozpęta się gównoburza...

Próbowałeś zwiększyć do 100 mg? Ja po takiej dawce przechodziłem w zombie-mode. Senność rano większa niż początki z mianseryną/mirtazapiną, co ciekawe jak włączyłem do tego pregabalinę 150 mg wieczorem, senność znikała.

Jeśli koniecznie chcesz zostawić escytalopram i dołączyć fluwoksaminę to tak, musiałbyś zmniejszyć jego dawkę. Więcej pprzeczytasz w: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8986013 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27002781 oraz o melatoninie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270913

Branie ich razem mija się z celem, ten sam główny mechanizm działania, ponadto fluwoksamina hamuje metabolizm escytalopramu. Warto dodać również, że fluwoksamina hamuje metabolizm endogennej melatoniny i dlatego jest jedynym SSRI nie powodującym zaburzeń snu i dlatego może być podawana wieczorem. Tak, może, właśnie przez agonizm rec. sigma-1, ten mechanizm działania fluwoksaminy jest mocno niedoceniany, a ma na prawdę duży potencjał.

Fluwoksamina przez jej agonizm rec. sigma-1 działa silnie nuroprotekcyjnie i prokognitywnie, sam zdziwiłem się jak bardzo, efekt odczuwalny już przy 50 mg na dobę.

Pomoże.

1. fakt, że nie używam paroksetyny nie oznacza, że nie mogę na jej temat się wypowiadać 2. jeśli nie podobają ci się moje "elaboraty" to ich nie czytaj, jeśli nie masz nic ciekawego do powiedzenia, oprócz osobistych wycieczek, to łaskawie nie zaśmiecaj wątków, od wylewania frustracji są inne tematy 3. od stawiania mi diagnoz jest mój lekarz, a nie jakiś internetowy znafca 4. czy naprawdę myślicie, że ktoś, kto szuka informacji o leku chce czytać wasze pseudoteorie o moim rzekomym niedowartościowaniu i samorealizacji, zamiast faktów o nich 5. powtarzam po raz kolejny, póki nie łamię regulaminu, mogę pisać o lekach co tylko mi się podoba, a z pisaniem faktów o nich nie mijam się 6. jeżeli macie braki w wiedzy i jest to dla was kompleks, to nie próbujcie obarczyć mnie tym samym, bo to tylko ujawniacie się z tym, że jest to dla was problem 7. czas poświęcony na pisanie postów z diagnozami mojej osoby, moglibyście poświęcić na pracę nad sobą, aby zrobić krok w przód w dochodzeniu do zdrowia psychicznego Znów nie trafiłeś, ja natomiast (bezbłędnie) diagnozuje u ciebie pedalstwo.

I sulpyrydu, jeśli mirtazapina to myrtazapina.

Ale w mniejszym stopniu dla escytalopramu niż cytalopramu, a nawet niższym niż dla paroksetyny (jak również fluoksetyny, sertraliny i mirtazapiny), gdy mówimy o standardowych dawkach równoważnych, odpowiednio 10, 20 i 20 mg

Dziwię się, że anhedonia, kastracja i +30 kg już dawno nie zniechęciły Cię jeszcze do zaprzestania jej brania, dla mnie takie skutki uboczne byłyby całkowicie nie do zaakceptowania. Przerabiałem to na połączeniu escytalopram 20 mg + trazodon 150 mg, tyle, że bez +30 kg, dlatego od dawna z niego nie korzystam. http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_5_2007/Heitzman%20s601_Psychiatria%20Polska%205_2007.pdf Tak więc trazodon raczej niewiele pomoże, nie działa antycholinergicznie. Jeśli chcesz odstawiać na własną rękę, to przede wszystkim powinieneś zmniejszać dawkę, powiedzmy o 5 mg na tydzień. Ewentualnie zmienić na fluoksetynę, nawet w jednorazowej dawce, norfluoksetyna ma t1/2= 4–16 dni, więc inhibicja SERT będzie zmniejszać się bardzo wolno. Nie miałem na myśli Ciebie. Owszem, nie mniej jednak: Ty za to na pewno jesteś zdrowy i nieuzależniony od benzo.

Nie mam na celu napędzać Ci stracha. Po prostu przytaczam informacje, dlaczego uważam paroksetynę za najbardziej szkodliwy SSRI. Fakt, że ktoś ma z tym problem to już nie moja sprawa. Każdy decyduje indywidualnie o tym czym się leczy. Pozdrawiam. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24642156 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11739070 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11565624 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11704638 http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_5_2007/Heitzman%20s601_Psychiatria%20Polska%205_2007.pdf O https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23953023 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3514533/pdf/fonc-02-00177.pdf a ten najlepszy we wszystkich statystykach escitalopram ma najwiekszy wplyw ze wszystkich ssri na ryzyko wywolania groznych arytmii serca, linkow do badan moznaby powklejac z 50,chyba to jest dopiero szkodliwosc Wypadałoby się trochę dokładniej dowiedzieć: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24922496 Dotyczy to konkretnie cytalopramu, a w mniejszym stopniu escytalopramu. http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2016/11/PSYCHIATRA_DLARO_9_eBOOK_BLUR.pdf Precz pedziuchu! Pedałuj gdzie indziej. -- 24 mar 2017, 21:00 -- Dodam jeszcze informację dot. wytycznych farmakologicznego leczenia zaburzeń lękowych w polsce: http://www.psychiatraonline.com/wp-content/uploads/2014/12/PSYCHIATRA_DLARO_1_eBOOK_COVERED.pdf

O jej rzekomo wyższej skuteczności, chociażby nad escytalopramem, w zakresie leczenia zaburzeń lękowych pisałem w wątku: http://www.nerwica.com/post2364987.html http://www.nerwica.com/paroksetyna-seroxat-xetanor-arketis-paxtin-rexetin-parogen-t464-21532.html Ale i tak zawsze się znajdzie jakiś troll-idiota, który to zaneguje mając za jedyny argument rejestrację FDA, uważając ją za wyrocznie. Dodam, że tylko jedno z dziewięciu badań było sponsorowane przez firmę Lundbeck, reszta wykonywana była w niezależnych ośrodkach: - Service de psychiatrie et d'addictologie, hôpital Général, CHU de Dijon, 3, rue du Faubourg-Raines, 21000 Dijon - CHU de Montpellier, Université Montpellier 1, France - Department of Neuropsychiatric Sciences, University Vita e Salute, Istituto Scientifico Ospedale San Raffaele, Milan, Italy - Summit Research Network, 4084 Okemos Road. Suite C, Okemos, MI 48864, USA - Institute of Psychiatry, University of London, London, SE5 8AF, UK - University of Cape Town, South Africa and University of Florida, Gainesville, USA - Neuroscience Division, School of Medicine, University of Southampton, Royal South Hants Hospital, Graham Road, Southampton SO14 0YG, UK - University of Cape Town, Republic of South Africa Jako ciekawostkę dodam, że od lutego 2015 roku szefem amerykańskiej rządowej Agencji Żywności i Leków (FDA) został Robert M. Califf, który wcześniej był szefem badań w jednego z największych na świecie akademickiego ośrodka badawczego Duke Clinical Research Institute, który to Instytut wydal oświadczenie że Califf był opłacany przez 23 koncerny farmaceutyczne m.in. w tym koncern Merck m.in jako „konsultant”. Califf w przeszłości był znany z przeforsowania dopuszczenia do rejestracji, mimo wiedzy na temat skutków ubocznych, słynnego przeciwbólowego leku Vioxx, który przed wycofaniem z rynku w atmosferze wielkiego skandalu zdążył zabić prawie 50.000 amerykanów.

Takie osoby są i to na pewno nie jesteś ty, więc zachowaj sobie te idiotyczne komentarze tylko dla siebie. Póki nie łamię regulaminu, i w wątkach wypowiadam się na temat czego dany wątek dotyczy, to mogę pisać to, co mi się tylko podoba, nie chcesz czytać - nie czytaj, więcej napisanych postów w liczniku pod awatarem nie doda ci animuszu i prestiżu na forum. Gdyby tego nie odróżniał, to uważałbym, że w/w WAY-em można leczyć depresję, a tak nigdzie nie stwierdziłem i czego się po prostu nie robi. Cały czas próbujesz mi to wmówić, odwracając uwagę od tego, że zrobiłeś z siebie idiotę na tyle, że nie wiedziałeś już co odpisać w wątku, w którym uskuteczniałeś swoje wypociny. Nierzadko cytowane przeze mnie metaanalizy są statystycznie najbardziej obiektywnymi źródłami danych naukowych, ponieważ biorą pod uwagę zarówno wady jak i zalety badanego leku (liganda etc.), o czym, oczywiście nie wiesz. Nie trudź się na osobiste wycieczki, bo reszta użytkowników nie chce czytać twojego wylewania własnych kompleksów na forum, ale ciekawe informacje o lekach, bo po to są wątki o lekach, masz problem ze sobą, zmień temat, lub złóż nowy w innym dziale i tam się oddawaj się uciesze wylewania tych żałosnych wypocin. Dla mnie to tyle. Bez odbioru. Nie pozdrawiam.

Brałem paroksetynę 5 dni, jako pierwszy antydepresant "ever", później fluwoksamina i reszta. Uważam, że paroksetyna to najbardziej szkodliwy z SSRI i nie wynika to z jakiejś osobistej, subiektywnej, niechęci do niej (bo co można powiedzieć po 5 dniach brania), tylko z faktu tego jak działa, to wszystko. Jest bardzo chętnie stosowana przez lekarzy, głownie dlatego , że jest zarejestrowana przez FDA (jako jedyny SSRI) do leczenie wszystkich zaburzeń lękowych (GAD, PD, SAD, OCD), mimo iż escytalopram w porównaniach bezpośrednich (zarówno w depresji jak i z. lękowych) z nią wypada wypada zazwyczaj lepiej lub co najmniej na równi. Uważam ponadto, że lekarz powinien mieć przede wszystkim na względzie bezpieczeństwo pacjenta wybierając dla niego lek. Czy ktoś prosił cie o zdanie? Jeśli nie masz nic wnoszącego do napisania, oprócz osobistych wycieczek, to po prostu nie pisz. Już ci udowodniłem w wątku o WAY, że choćbyś się zes.ał, to z faktami nie ma co dyskutować, bo tylko znów zrobisz z siebie idiotę. Może załóż konto na onecie i będzie się sprzeczał z równych tobie poziomem troglodytami, co jest lepsze PiS czy PO.

Jeśli zamierzasz starać się o potomstwo to paroksetyna to najgorszy wybór spośród SSRI, w czasie ciąży:

Jest to prawdopodobnie związane z dobowym wahaniem poziomu kortyzolu we krwi, który partycypuje pewien udział w depresji:

Na pewno niedoceniony w przewlekłym leczeniu zaburzeń snu, ale zasłużenie niedoceniony w leczeniu depresji. Oczywiście moim zdaniem :)

Twoje jedno badanie dotyczące oddziaływania WAY-100635 tylko na receptory postsynaptyczne (inne badanie słabo wobec rec.D), przeciwko moim trzem badaniom dotyczącym oddziaływania tylko na receptory presynaptyczne (czyli autoreceptory). Nadal uważasz, że to ty masz rację? Nie wiem czy jesteś tak tępy czy ślepy, żeby nie widzieć, że ja cały czas piszę i potwierdzam donośnikiem do badań, że WAY-100635 działa na autoreceptory (powtarzam!): http://jpet.aspetjournals.org/content/278/2/752.short http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394096131992 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0028390895000388 Selektywny antagonista presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. A niby gdzie rozszerzam badania diagnostyczne na terapeutyczne? O jakiej zależności jakiej substancji od dawki piszesz, bo znów pewnie wkładasz mi w usta słów, których nie napisałem.

Przecież te badania tylko potwierdzają to co napisałem, jednak kompletnie nie różnicują, tego, że antagonizm WAY-100635 dotyczy tylko autoreceptorów 5-HT1A, a to zacytowałem w poprzednim poście. A badanie : https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-006-0490-4 Rozszerza jedynie jego oddziaływanie na receptor D4.4 (10x słabsze od tego wobec 5-HT1a) oraz bardzo słabe wobec D2L, co świadczy o jego niewielkiej przydatności do badania oddziaływań wobec receptorów dopaminowych.

http://jpet.aspetjournals.org/content/278/2/752.short http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394096131992 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0028390895000388 Selektywny antagonista presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Dziękuje, do widzenia.

Wikipedia za źródło w dyskusji na tematy naukowe? teraz to pojechałeś... Pełen profesjonalizm i jak zwykle wymijająca odpowiedź "Globalnym" wobec czego? Jakie "wszystkie receptory"? Znasz jego wartości Ki i/lub IC50 dla receptorów innych niż presynaptycznych 5-HT1a? Dlaczego nie używa się go do określania wiązania badanego liganda do receptora np. 5-HT2a (jak np. ketanserynę) lub 5-HT2c (jak np. 206553), skoro "działa globalnie". Jak brakuje argumentów w dyskusji i samemu strzela się sobie w stopę, to najlepszą rzeczą jest ignorancja

Skoro sam wkleiłem badania dotyczące wpływu WAY-100,635 na transmisję serotoninową (również łącznie z SSRI) to oczywiste jest, że wiem, iż jest on stosowany do oceny wpływu leków p/depresyjnych i jak i samej depresji na transmisję tegoż neuroprzekaźnika. Nie wiem jak można było nie zrozumieć tej oczywistej rzeczy. Punkt dla mnie. Owszem, jest, ale autoreceptorów 5-HT1a (presynaptycznych), a nie postsynaptycznych, których w ogóle nie rozróżniasz. I jak to zacytowałeś: Powtarzam, WAY-100,635 jest ligandem autoreceptorów presynaptycznych. Punkt dla mnie. Owszem, ale tych tych postsynaptycznych: https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-016-1025-0 A badanie, które wkleiłeś dotyczyło zwiększenia gęstości presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a, których ilość oceniano za pomogą liganda WAY-100,635, których jest on antagonistą, a NIE JEST ANTAGONISTĄ POSTSYNAPTYCZNYCH REC. 5-HT1a! Więc te dwa badania nie uzupełniają się w żaden sposób. Punkt dla mnie. Dlatego WAY-100,635 nie jest używany w leczeniu depresji, podobnie jak pindolol (w monoterapii), a buspiron nie działa przeciwdepresyjnie (a przynajmniej nie tak skutecznie jak SSRI). Dla mnie to oczywiste, więc nie widzę czego ja miałbym tutaj nie rozumieć. Punkt dla mnie. Czekam więc na te efekty. Poczytaj trochę o różnicach pomiędzy post a pre synaptycznymi rec. 5-HT1a, bo kompletnie nie widzisz różnic w tych receptorach, próbując tą niewiedzę wcisnąć, nieudolnie z resztą, mi. Poczytaj o ligandzie WAY-100,635 (antagonista 5-HT1a) oraz 8-OH-DPAT (agonista 5-HT1a) to może zauważysz różnicę, a może i nie

Udowodniłem ci, że to ty sam nie wiesz, jaki był cel tego badania i zastosowania w nim liganda WAY-100,635, będącego antagonistą presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Skoro na podstawie badania, o którym piszesz, twierdzisz że: Ponadto skoro twierdzisz, że czegoś nie rozumiem, to napisz konkretnie, punkt po punkcie, bez zawoalowanej próby udowodnienia mi na forum, że nie wiem o czym piszę linkując bardzo ogólna metaanalizę, która nie dotyczy konkretnie wpływu psychoterapii na transmisję serotoninową, a jedynie zmian w obrębie receptorów 5-HT1a w czasie depresji. Po raz kolejny odpowiadasz wymijająco nie ustosunkowując się do mojej odpowiedzi.

Tylko tak się składa, że ligand WAY-100,635 jest antagonistą autoreceptorów receptorów 5-HT1a (czyli presynaptycznych), więc za jego pomocą nie można badać aktywności i ilości postsynaptycznych receptorów 5-HT1a, tylko tych pierwszych, więc stwierdzenie, że: jest twoim wymysłem, nieudolną interpretacją wynikającą z niewiedzy, ponadto jak wspomniałem, badanie nic nie mówi o wpływie na transmisję serotoninową. Charakterystyka WAY-100,635: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8971795 Co oznacza, że antagonizuje autoreceptory 5-HT1a, które również ulegają downregulacji w czasie chronicznego brania SSRI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9222551 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9166757 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8923121 i tak mogę cytować i cytować... Poniżej, dla przypomnienia, podlinkowany przez ciebie artykuł: http://www.psychiatrictimes.com/psychotherapy/how-psychotherapy-changes-brain Czyli mierzenie gęstości autoreceptorów 5-HT1a, których, wg. badania, gęstość jest zwiększona po psychoterapii! Jaki ma to wpływ na transmisję serotoninową: skoro SSRI zmniejszają gęstość autoreceptorów 5-HT1a i działają przeciwdepresyjnie, a psychoterapia zwiększa gęstość autoreceptorów 5-HT1a i działa... odpowiedz sobie sam Dla mnie to definitywny koniec tej dyskusji. Poniżej pewnego poziomu, zarówno intelektualnego jak i kulturalnego nie zniżam się.