artur1978

Coz tio jeden artykul bez wiekszych podstaw, poziom HG spada wraz z wiekiem co koreluje z pogarszajacym sie stane mzdrowiem a nie na odwrot. Wielu aktywnych sportowcow laduje HG (miedzy kontrolami oczywiscie) co powoduje u nich wzmozony metabolizm i lepsza wydajnosc. POodbnie ludzie na GHB raportuja sporo lepsza kondycje i stan skory, nizszy poziim tkanki tluszczowej etc a GHB jest znanym srodkiem uwalniajacym HG. Zreszta mysle ze wszystkie srodki ktore tylko "zwiekszaja" poziom przez stymulacje wewnetrznej produkcji nie moga byc bardzo szkoldiwe bo organizm sam sobie z ttm poradzi. Co innego wielka strzykawa z HG od chinskiego przemytnika...

Ano poczekam :-) Najważniejsze żeby gorzej nie było, a to już znaczy że lepiej. Co do sportu to na SSRI moje osiągi oceniam na 30% słabsze + lanie się z człowieka jak ze świni od samego stania i myślenia. A właśnie, jak to w lecie na tianepytnie wygląda, zwiększa potliwość? Ktoś coś jakieś doświadczenia. Zero wplywu na potliwosc a osiagi sporcie spokojnie o 30% lepsze, pwoiedzialbym ze to taki anabolik troche, pewnie przez supresje kortyzolu i podwyzszenie dopaminy rowniez podwyzsza testosteron. Ponadto przyjecie tianeptyny zwieksza dramatycznie produkcje hormonu wzrostu ale nei wiem na ile to trwaly egekt i czy jest na niego tolerancja. Tak czy inaczej dla mnie byl bardzo pro wysilkowy fizycznie, jak taka maszyna mala sie czulem ciezko mi sie byl ozmeczyc i regeneracja duzo lepsza. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7912195

Coz nie jest sztuka upasc i sie potknac, sztuka jest wstac i isc dalej. Szczegolnie benzo jest niebezpieczne, zreszta co sie bede wymadrzal sam o tym wiesz.Dla alkoholika wszystkie depresanty sa niebezpieczne. Jesli nie masz mysli samobojczych i bardzo glebokiej depresji to zrob sobie taki eksepryment jaki ja zrobilem w 2011 roku. Odstawilem wszystko po 2 latach emocjonalnej kastracji i okazalo sie ze zycie bez lekow jest ok. Samo branie SSRI zle robi na emocje, wiec o ile nie musisz to moze warto sprobowac zmiany.

No to widze towarzystwo twardzieli bo niepijacych powyzej 5 lat jest moze 5% a powyzej 10 to chyba ponizej 3%. Tak trzymac panowie. Zeby nie bylo offtopu to tianeptyna jest tez zalecana niby w alkoholizmie ale ja bym w trakcie ostrej fazy odstawienia raczej tego nie chcial bo chyba by mnie rozerwalo od srodka napiecie. Pamietam jak po dwutygodniowym ciagu z zerowa tolerancja na benzo zjadlem z 100mg relanium i nawet nie moglem zasnac normalnie, masakra.

Ja tez syn alkoholika i matka po samoboju alkoholowym, poza tym wszechstronna edukacja medyczna (babci podreczniki i leksykony lekow podkradalem w wieku 13 lat), ale jak bestia wyciaga po ciebie lapy to czasami tzreba czasu zeby sie pozbierac. Zaczalem pic jak mialem 17 lat skonczylem dokladnie na ostatnim roku studiow majac lat 24, co wypilem i przezylem to moje chociaz wrocic bym do tego nigdy nie chcial. Wracajac do tematow mysle ze leki dzialajace na uklad glutaminowy powinny bcy dobre bo zbicie glutaminianu od razu powoduje zwiekszenie neurogenezy i zmniejszenie leku. Tak sobie ostatnio myslalem nad lekami zwiekszajacymi poziom dopaminy i mam obawy czy to jest takie fajnei w dlugim terminie. Metabolizm dopaminy powoduje uwalnianie gigantycznej ilosci wolnych rodnikow, zeby sie nie okazalo ze za te dopaminergiki zaplacimy wczesniejsze o kilka lat demencja. jedyny bezpieczny sposob to przez inhibicje mao, ale to ma swoje wady.

A jakiej odpowiedzi oczekujesz? Ze alkohol siwtnie wzmaga dzialanie przeciwdepresyjne wenli i wszyscy super sie bawia robiac taki miks? Zabic Cie raczej nie zabije, pomoc na pewno nie pomoze pewnie umiarkowanie zaszkodzi, popsuje efekty leczenia, spowoduje dziwne objawy uboczne typu nasilony kac, leki etc. Nie poznalem jeszcze czlowieka ktory sie z depresji wyleczyl grzala znalem za to sporo ktorzy po alkoholu powedrowali na tamten swiat czy to w wyniku samobojstwa czy glupiego wypadku.

ta , bo ja też . DZIŚ mi pukło 10 lat + 69 DNI A mi 12 lat i 36 dni Z nalogu wychodzilem na czysto bez zadnych lekow i dobrze mi bylo przez kilka lat, zaluje ze dalem sie wpuscic w leki bo depresje mi zawsze same mijaly i czulem ze bylem zyjaca istota. generalnie dla alkusa lepiej nic nie brac bo zawsze jest ta cholerne ssanie pod czaszka zeby poczuc sie jeszcze trocje lepiej i jeszcze troche i jeszcze troche ... Rozumiecie mam nadzieje Ale ze wszystkich lekow tianeptyna narobila najmniej balaganu i najwiecej pomoga na lęki. Wenla - kilka miechow bezsennosci i akatyzji, dobra nakretka po dostawce 2 lata hipomanii (boze ale mi bylo cudownie) Reszta SSRI na poczatku korba i lekka hipomania pozniej zwala i letarg, juz smierc chyba jest lepsza od tego stanu. MIrta,miansa - zamulacze gorsze od wywaru z maku, nie dalo sie zyc po tym Klomipramina- daj Pan spokoj, wacek do wyrzucenia plus zamula.

Wiśnia , co ma być dziwne ? Przecież alkohol bardziej podchodzi pod narkotyki niż pod leki , więc jak to tu przyrównywać ? A tak poza tym to bardzo inteligentnie i przewrotnie mistrzowsko ułożyłeś ten post . ja zaluje ze nie ma w ogolnym obiegu stymulantow , na przyklad AMFA-COLA i w puszce coli 5 mg amfetaminy. Na bank mielibysmy duzo mniej ludzi z depresja za to wiecej schizofrenikow

No właśnie o kortyzolu myślałem. Zwłaszcza że ja dużo sportu uprawiam. Ale nawet jak nie uprawiałem, to kiedyś było to samo. Wstawałem rano i wypijałem antydepresanta w płynie - piwo. I to ciekawe że już po 2-3 łykach dawało się odczuć działanie przeciwlękowe. Jednak coś w tym łbie mam poprzestawiane. Kazdy po piwie czuje dzialanie przeciwlekowe i ogolnie jest mu chwilowo lepiej, dlatgeo picie jest takie zajebiste nie widze w tym nic dziwnego Tylko ze pozniej trzeba za to zaplacic bo jak alholo schodzi to leki i depresja sa jeszcze wieksze.

--- Ladasten to lek , czuć wyrażnie ,że lek działa na motywację , napęd ogólnie dopingująco -antydepresyjnie . A ta ściema tianeptyna to nie dośc ,że żadnego dobrego działania to w dodatku cukierki . PSychostymulanty maja to do siebie ze "czuc" ich dzialanie, do tego nei trzeba rosyjskiego wynalazku wystarczy amfetamina. Nie ma to nic wspolnego z dzialaniem przeciwdepresyjnym, zreszta sami tworcy leku i ulotka pisza wyraznie ze to suplement na astenie. Podobnei zreszta jak z tianeptyna w necie opinei sa rozne z reguly obojetne lub negatywne, widocznie Tobie stymulanty pomagaja.

na anhedonie byla juz doskonala amineptyna, niestety leki dopaminergiczne od razu ida na sciecie ze wzgledu na mozliwosc uzaleznienia. Juz nadzorce dbaja o to zeby ludziom nie bylo zbyt dobrze

Wiśnia , obydwa leki zupełnie inna bajka . Ladasten o Niebo lepszy . Jako doping w sporcie bo na pewno nie w depresji.

Koncowka pasuje pod hipomanie po zmneijszeniu/odstawieniu antydepresantow.

Rosjanie maja duzo fajnych wynalazkow (ja fenibut lubie) ale neistety sa powazne watpliwosci co do jakosci badan nad bezpieczenstwem wiec zawsze to loteria. Na pewno super sa fenibut,phenylpiracetam bo te testowalem. Podobno afobazol na zaburzenia lekowe tez ok, tego leku ktory opisujesz nie znam.

W sumie możesz mieć racje. Z tego co piszą w ulotce Litu to hamuje on wydzielanie dopaminy i noradrenaliny, a przecież Wenla ma działać właśnie noradrenergicznie. Skoro jest hamowane jej wydzielanie, to mogę łykać nawet 600mg i efektu nie będzie. Odstawiam lit, ale Lamo 50mg zostawię. Zobaczę jak będzie. Masz zdiagnozowana chorobe dwubiegunowa ze karmia Cie litem i lamo?

Nieokreslony lek przed przyszloscia, poczucie ze staneisie cos zlego,antycypowanie wszystkich mozliwych czarnych scenariuszy, ciagly lek o pieniadze mimo tego ze na koncie mialem na wieloletnie wydatki etc.Ciagle mi sie wydawalo ze cos moze mi sie stac, mierzylem sobie tetno i czasami wydawalo mi sie ze serce bije za wolno lub za szybko wtedy jeszcze bardziej sie nakrecalem, ale zawsze umialem to opanowac. Co do napadow paniki to ja w zyciu miewam je tylko po...lekach albo ich odstawieniu Duzo kofeiny lub stymulanty powoduja u mnie przykre objawy somatyczne, scisk w klatce,trudnosci z przelykaniem ale ja wiem ze to tylko lęk wiec sie nei nakrecam. Teraz po agomelatynie mam w sobei wiecej troche tego leku ale po tianeptynie wszystko mi przeszlo, tyle ze to trwalo sporo czasu

Nie wiem czy jestem obeznanym po prostu jesli mam brac jakis lek to szukam jak najwiecej informacji na jego temat. W mlodosci padlem ofiara bezmyslnego leczenia (Prozac w wieku 17 lat, straszne mysli samobojcze etc), wiec dawno przestalem ufac lekarzom, traktuje ich jako doradcow ale decyzje podejmuje ja sam. Na pewno nie ma dzialania przeciwnego do SSRI, to co mowi ten drugi nie znajduje potwierdzenia w badanich, ktore cytowalem (pewnie przeczytal z ulotki o zwiekszeniu wychwytu zwrotnego). Nie znaczy to ze w ogole nie bedzie jakichs tam interakcji z SSRI, ale watpei zeby byly grozne. Moze być zwiększony lek, bezsennosc na poczatku etc. Na zagranicznych forach osob widzialem posty kilku osob ktore braly takie mieszkanki i nic im nie bylo. Tianeptyna jest tez niegrozna w polaczeniu z wiekszoscia narkotykow na rynku co samo w sobie pokazuje brak interakcji. Czytalem ze ktos nawet z Imao bral ale tu bym sie wyluzowal juz (ja bralem z seleginina i nadmiar dopaminy zle mi dzialal na psychike- lekkiej paranoi dostalem). Na pewno brak interakcji z depresantami, benzo, marihuana etc. Z alkoholem nie wiem bo nie pije od dawna, ale generalnie picie alkoholu w trakcie depresji jest glupota.

GHB dziala w ten sposob ale z oczywistych wzgledow nie jest obecnie brane pod uwage. badania nad wplywem GHB na depresje byly dosc mocno zaawansowane i obiecujace, ale oczywiscie pozniej zaczal sie ten caly placz z pigulka gwaltu i kolejny tani i skuteczny antydepresant zostal udupiony.

Nie do konca sie zrozumielismy. Na pewno ma spory wplyw na pewne gruoy objawow ale generalnie doswiadczenia z adopaminergikami nei wykazuja jakiegos wiekszego dzialania przeciwdepresyjnego. Sam jadlem i selegiline i stosowalem male dawki amfetamin i wplyw na nastroj byl albo chwilowy albo niewielki (kosztem wzrostu leku i paranoicznych mysli). Pewnie u roznych ludzi roznie to bedzie wygladac. Zalozmy ze mamy dwoje ludzi, jeden bez depresji drugi z depresja. Temu z depresja podajemy spora dawke koki temu bez placebo i wrzucamy ich do klatk iz lwami (taki eksepryment myslowy). Ten po koce raczej bedzie walczyl mocniej (zakladamy oczywiscie stalosc innnych czynnikow, to taki skrot myslowy). To co probuje pokazac to ze lepsza stymulacja w rekacji na stres i wieksza wola walki nie oznacza dzialanai przecidepresyjnego. Jakbysmy podali koks wiekszosci chorych na depresje to oczywiscie poczuja sie lepiej ale czy to jest dzialanie przeciwdepresyjne? Forced swimming test wcale nie pokazuje odpowiedzi na dlugotrwaly stres bo polega tylko na 15 minutowej sesji jednego dnia i 5 minutowej drugiego. Skutecznosc tego testu jest watpliwa nawet wsrod naukowcow, bo jakby odnosic to do ludzi to kazdy mialby depresje po zdenerwowaniu sie dwa dni pod rzad w pracy. Amineptyny niestety nie jadlem, na tianeptyne faktycznie zareagowalem dobrze a agomelatyna na razie dziala lekko an anhedonie ale szalu nie ma (dzialanie jakby zaczelo slabnac).W sumie dobrze ze jest servier bo inaczej bysmy SSRI jedli jeszcze przez 100 lat a tak sa chociaz proby poszukiwanai innych lekow, Lundbeck prowadzi jakies testy nowego antagonisty 5ht2c, widzialem gdzies info o badaniach. Classically, immobility in the second test has been interpreted as a behavioral correlate of negative mood, representing a kind of hopelessness in the animal. Rodents given antidepressants swim harder and longer than controls (which forms the basis for claims of the test's validity).[6] However, there is some debate between scientists whether increased immobility instead demonstrates learning or habituation, and would therefore be a positive behavioral adaptation:[7] the animal is less fearful because it is now familiar with the environment of the test. This interpretation is supported by the fact that even rats who are first put into a container from which they can escape (and therefore do not experience despair) show reduced mobility in the second test.[8] The term "behavioral despair test" bears an anthropomorphic connotation and is a somewhat subjective description as it is uncertain whether the test reliably gauges mood or despair. Strictly speaking, the descriptive term "forced swimming test" should be preferred.[7]

Tutaj opinie sa mocno podzielone przy typowej depresji czesco wystepowanai anhedonii wcale nie jest taka wysoka, ja u siebie w zyciu obserwowalem wielokrotnie epizody depresyjne bez anhedonii i okresy bez depresji z anhedonia (jak ostatnio). Moze to byc zwiazane z tym, z niska rozpoznawalnośia choroby bipolarnej a dokladnie jej spektrum http://psycheducation.org/diagnosis/ Z moich doswiadczen wynika ze SSRI na dluzsza mete sa FATALNE dla kondycji psychicznej, bo co z tego ze depresja minie po paru miesiacach (gdzie rownie dobrze moglaby minac sama) a pozostana jatrogenne zaburzenai seksualne, anhedonia i splycenie afektu. Wiekszosc SSRI zreszta obecnie nie przeszlaby nawet testow dopuszczajacych do sprzedazy, bo w czasie kiedy dopuszczano je na rynek odpowiedz placebo byla rzedu 7% a teraz jest 50%. Robiono takie badania dla paroksetyny i imipraminy i nie byly one skutecznijsze niz placebo w obecnych czasach. Kazdy sie zna na lekach, czyta o nich i ma pewne oczekiwania odnosnei ich dzialania, kiedys tak nie bylo. Co do testu to akurat typowy przyklad problemu przekladania wynikow testow na zwierzetach na ludzi. Zwiekszona wola walki o zycie akurat niekoniecznie musi sie przekladac na dzialanie antydepresyjne.Abstrahujac juz od tego ze nie da sie rozdzielic neuroprzekaznikow na trzy grupy bo sertonina przeciez wplywa na uwalnianie noradrenaliny i dopaminy miedzy innymi przez ht1a i ht2c Dla testowania dzialania przeciwdepresyjnego moim zdaniem lepsze sa modele gdzie zwierzeta sa poddawane chronicznemu stresowi i znajduja sie w sytuacji beznadziejnosci (powtarzane losowo razenia pradem) co przeklada sie na typowo ludzki model depresji z zahamowaniem ruchowym i rezygnacja. Za to mysle ze SSRi sa swietne przy OCD,bulimii i zaburzeniach lekowych ale to juz inna kwestia.

Nie dziala jak amitryptylina ale ma podobna skutecznosc przy nieporownywalnie lzejszych afektach ubocznych. Nie na kazdego dziala jak widac w tym temacie.

Sila dzialania przecidepresyjnego tianeptyny jest podobna jak imipraminy,amitryptyliny fluoksetyny i mianseryny. Dokladnie wyniki badan masz tutaj, mechanizm nie jest do konca znany, prawdopodobnie zmneijszenie stanu zapalnego (jeden z ponizszych linkow to tlumaczy) lub zmneijszenie ilosci glutaminianu docierajacego do komorek Serotonina faktycznie poprawia neurogeneze, podobnie jak noradrenalina, BDNF, inhibicja GSK3 etc. obnizenie glutaminianu To wszystko jest duzo bardzije skomplikowane niz to co wmawiali nam reprezentanci ELi Lilly i innych amerykanskich koncernow od SSRI. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22047727 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1468492 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25035085 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11463130 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7774514 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18072812 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357248/ tutaj wyniki wskazuja ze dziala ochronnie na hipokamp bardzije niz fluoksetyna i fluwoksamina TUtaj caly duzy artykul http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2902200/ -- 03 lut 2015, 21:55 -- Z tego duzego artykulu informacja Tianeptine shows no affinity for known neurotransmitter receptors and does not inhibit the uptake of serotonin or noradrenaline in the central nervous system (8,81). Chronic tianeptine administration did not alterthe concentration and affinity of α1A, α1B, α2A, α2B, α2C, β1, β2, 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5A, 5-HT6, 5-HT7, NMDA, AMPA, kainate, benzodiazepine or GABA-B receptors (8,81) but increased the responsiveness of the α1-adrenergic system (82). Tianeptine does not inhibit MAOa and MAOb activity in the cortex, hippocampus, and hypothalamus. In contrast to SSRIs and tricyclic agents, systemic administration of tianeptine modestly enhanced the mesolimbic release of dopamine (DA) (83) but it is unclear how tianeptine strengthens dopaminergic transmission because the antidepressant recognizes neither DA transporters nor D1, D2, D3, D4 and D5 receptors (. The uptake of dopamine or noradrenaline from rat cortical or hippocampal synaptosomes remains unchanged after acute and chronic administration. Presumably, actions upstream of dopaminergic neurons are involved, such as tonic GABAergic and glycinergic inhibition of dopaminergic perikarya (84,85). -- 03 lut 2015, 21:57 -- More recent investigations have shown that acute and long-term administration of tianeptine does not elicit any marked alterations (neither increases nor decreases) in extracellular levels of 5-HT in corticolimbic structures of conscious rats (89,90). From an electrophysiological point of view, sustained administration of tianeptine did not modify the spontaneous firing rate of serotonergic neurons in the dorsal raphe, nor did it modify the activity of postsynaptic 5-HT1A receptors nor the effectiveness of the terminal 5-HT autoreceptor antagonist in increasing the efficacy of the stimulation of the 5-HT pathway, despite prolonged treatment (90). Thus, the role of 5-HT in the mechanism of antidepressant efficacy of tianeptine is doubtful.

Nie chcesz zmieniac gestosci szczegolnie receptorow D2 bo to robia neuroleptyki stad przykre objawy uboczne czasami nieodwracalne. Tianeptyna podobnie jak inne antydepresanty przywraca prawidlowa neurogeneze w hipokampie i platach czolowych, dodatkowo wycisza os podwgorze-przysadka-nadnercza i zwieksza drastycznie odpornosc na stres. Ale to wymag sporo czasu przy czym dzialanie przeciwlękowe wystepuje sporo później nzi przeciwdepresyjne. generalnie z moich doswiadczen z lekami i obserwacji wynika ze depresja ma malo wspolnego z ukladem dopaminergicznym. Dopamina to raczej brak motywacji i anhedonia. Dlatego czesto leki podwyzszajace poziom dopaminy wywoluje sporo leku - patrz welbutrin,agomelatyna, tianeptyna na poczatku. Podobnie seleginina albo metylofenidat u wielu osob powoduja nakrecenie ,lek a nawet paranoje. Generalnie brak depresji nie jest rowny swietnemu samopoczuciu, jak masz jakies problemy z osobowoscia lub w zyciu to jedynie terapia. Leki na wyciagniecie z ostrej fazy sepresji lub leku Terapia na poprawe jakosci zycia i samorealizacje.

Ja male cisnienie i lekka stymulacje przy tianpetynie odczuwalem przez caly czas kuracji. Nazywalem to "cisnieniem na depresanty", chetniej bralem jakies benzo czy zolpidem trudno to wyjasnic ale z drugiej strony ja jestem nalogowcem z odzysku wiec to moze czesciowo tlumaczyc. Tak czy inaczej to cisnienie z czasem sie zmniejsza, pamietam ze po tianeptynie po kilku tygodniach mailem fantastyczny sen.Zasypialem lekko, mialem sporo marzen sennych i budzilem sie pelen energii i wypoczety. Pobudzenie po mianserynie to normalna sprawa ze wzgledu na dzialanie na noradrenaline, lek moze dawac spore pobudzenie a nawet agresje i akatyzje przy wyzszych dawkach.Dlatego na sen najlepsze sa naprawde male dawki mi wystarczy 2,5mg zeby sciac mnie z nog (dziele 10mg tabletki na 4 albo nawet 8 czesci czasami) Paro nawet nie skomentuje bo lek z takim profilem dzialan ubocznych i zespolem dyskontynuacji to dla mnie jakis zart.

A nie wiem, zbyt szczegolowe pytanie. W linku powyzej jest napisane ze nie ma powinactwa do zadnego receptora ani transportera porcz delta i mi opioidowych, mozliwe ze mechanizm jest jakos centralnie sterowany przez os HPA