Lord Cappuccino

Hans, Ołek z wyglądu przypomina trochę hybrydę Kennedy'ego z Jarosławem Kaczyńskim i Posejdonem.

stukot, Kefir widzę tworzy jakiś swój własny podział "leków działających na mózg"- sam się pogubił czy dzieli leki pod względem struktury chemicznej czy pod względem ich farmakodynamiki. Poza tym umknęła mu przynajmniej połowa grup leków- inhibitory MAO, rMAO-A-I (RIMA), TeCAs/NaSSa, NRI (reboksetyna), NDRI (e.g. bupropion), SMS (wortioksetyna, wilazodon), melatoninergiki (agomelatyna), glutaminergiki(tianeptyna), opipramol itd. O ile rzeczywiście tak jest w przypadku inhibitorów MAO i leków wpływających na wychwyt zwrotny monoamin (np. SSRI) to jest cała masa leków przeciwdepresyjnych, które działają przez mechanizm receptorowy- bezpośrednio wpływając na określone receptory. Jaka szkoda, że pregabalina mimo, że jest analogiem GABA w ogóle nie wpływa na aktywność endogennego GABA i nie przyłącza się do receptorów GABA-A tylko działa przez blokadę potencjało-zależnych kanałów wapniowych przez co zmniejsza uwalnianie CGRP, noradrenaliny, substancji P i glutaminianu. Podobny mechanizm wykazuje gabapentyna. Walproiniany owszem- zwiększają stężenie i dostępność GABA, bo blokują GABa-transaminazę i kanały sodowe, ale nie są analogami GABA. Kefir jak zwykle wszystko poplątał. Ubytek dopaminy w chorobie Parkinsona jest objawem, a nie przyczyną. Wynika z upośledzenia funkcji neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej w śródmózgowiu. Leki neuroleptyczne nie powodują ubytku dopaminy sensu stricto tylko blokują postsynaptyczne receptory dopaminergiczne D2/D3 przez co hamują transmisję dopaminergiczną w pewnych obszarach. Tzw. polekowy parkinsonizm występujący niekiedy podczas kuracji neuroleptykami poza podobnie brzmiącą nazwą niewiele ma wspólnego z chorobą Parkinsona. Choroba Parkinsona w większości przypadków jest idiopatyczna, w grę wchodzą czynniki genetyczne, w ogóle słabo poznana jest jej etiopatogeneza. Nie jest to prawdą. Kefir powtarza propagandowe hasła z ubiegłego stulecia. Np. w schizofrenii paranoidalnej owszem- dochodzi do podwyższenia poziomu dopaminy na szlaku mezolimbicznym( co odpowiada za tzw. objawy pozytywne-omamy,urojenia), ale jednocześnie dochodzi do obniżenia poziomu dopaminy na szlaku mezokortykalnym- co odpowiada za objawy negatywne(apatia,anhedonia,autyzm,zobojętnienie itp.). Ile razy to trzeba tłumaczyć? Na przykładzie SSRI- nie chodzi wcale o zwiększenie poziomu serotoniny- to jest tylko pośredni cel. W wyniku blokady transportera serotoniny (SERT), wzrostu poziomu serotoniny, zwiększonej stymulacji określonych typów receptorów serotoninergicznych dochodzi do zmian w sensytyzacji postsynaptycznych receptorów 5-HT, modulowania receptorów glutaminianu NMDA (serotonina jest antagonistą NMDA), wzrostu uwalniania neutropowego czynnika pochodzenia mózgowego(BDNF), zmian w aktywności osi HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza), wpływu na cytokiny(via receptory 5-HT1a), zwiększenia aktywności cAMP itp. W ostatecznej konsekwencji sprowadza się to do remodelingu DNA. Istnieją presynaptyczne autoreceptory dopaminergiczne D2 i postsynaptyczne receptory dopaminergiczne D2. Neuroleptyki blokują postsynaptyczne receptory D2 hamując transmisję dopaminergiczną, ale równocześnie blokują presynaptyczne autoreceptory D2. Autoreceptory działają w opozycji do receptorów postsynaptycznych i regulują wydzielanie endogennego dla siebie liganda(w tym wypadku dopaminy)- czyli ich blokada zwiększy syntezę i uwalnianie dopaminy do szczeliny synaptycznej. A powinowactwo ligandów jest kilkukrotnie wyższe do presynaptycznych D2 niż postsynaptycznych D2 (m.in. na tej zasadzie działa niskodawkowany sulpiryd, amisulpryd- pomijam wpływ na GHB i antagonizm 5-HT7). Przyjmując chronicznie neuroleptyk dochodzi do upregulacji postsynaptycznych D2 (potem łatwiej je pobudzić -> nasilić transmisję dopaminergiczną), ale równocześnie dochodzi do upregulacji autoreceptorów D2- łatwiej będzie je pobudzić->obniżyć syntezę dopaminy oraz zahamować jej dalsze uwalnianie szczeliny synaptycznej. Poza tym współczesne neuroleptyki nie działają tylko przez wpływ na neurony dopaminowe, ale też wpływają na receptory serotoninergiczne (e.g. 5-HT1a, 5-HT2a/c. 5-HT7), alfa-adrenergiczne itp. Ta sama sytuacja. SSRI poprzez blokadę SERT zwiększają ilość serotoniny w szczelinie synaptycznej , co za tym idzie wzrasta stymulacja postsynaptycznych receptorów serotoninowych -m.in. pobudzane są postsynaptyczne 5-HT1a (nasilenie transmisji serotoninergicznej), ale jednocześnie pobudzane są autoreceptory 5-HT1a (które jako autoreceptor hamują uwalnianie serotoniny). Autoreceptory 5-HT1a, które są stale pobudzane przez serotoninę przechodzą downregulację (dochodzi do spadku ich reaktywności, zagęszczenia)= tym samym coraz trudniej je pobudzić=skoro trudniej je pobudzić to trudniej jest zahamować uwalnianie serotoniny. Receptory postsynaptyczne 5-HT1a też przechodzą downregulację. SARI nie są żadnymi "inhibitorami wchłaniania serotoniny". Nie ma czegoś takiego. SARI, a właściwie jeden jedyny lek, który należy do tej grupy- mianowicie trazodon (nefazodon wycofano z lecznictwa)- jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i antagonistą receptorów serotoninergicznych 5-HT2. Łączenie SSRI z trazodonem nie stoi w sprzeczności, bo istnieje kilkanaście podtypów receptorów serotoninergicznych- i zarówno ich pobudzenie, jak blokada wywołuje określone (m.in. pozytywne) efekty farmakologiczne. Natomiast co do tianeptyny- obecnie wiadomo, że ona nie jest żadnym SSRE (induktorem wychwytu zwrotnego serotoniny) tylko wywiera działanie przeciwdepresyjne przez wpływ na ukł. opioiergiczny, glutaminergiczny, dopaminergiczny. To już typowy bełkot paranoika. Owszem przy projektowaniu leków wykorzystuje się modelowanie komputerowe tyle, że są to symulacje dotyczące potencjalnego działania leku. Cząsteczki niestety albo stety wciąż syntetyzują chemicy organicy- czyli ludzie. Nie do końca, bo agomelatyna oprócz agonizowania receptorów metalatoninowych MT1 i MT2 jest antagonistą receptora serotoninowego 5-HT2c- czym powoduje disinhibicję dopaminy i noradrenaliny w pewnych rejonach.

Można dostać bolesnej obstrukcji od samej lektury. Kefir(autor tego... czegoś, bo tego nawet blogiem nazwać nie można) to czubek, i to kliniczny czubek. Nie mówię tego, żeby gołosłownie rzucić mięsem (na forum dla zaburzonych będąc samemu zaburzonym imputować innym, że są zaburzeni- dobre ). Ten człowiek wszędzie widzi wrogów, zagrożenia, spiski, zamachy, akcje kondominium rosyjsko-niemieckiego pod żydowskim zarządem powierniczym, masonów, jaszczurki z kosmosu i inne takie. Już pomijam ilość błędów merytorycznych, przekłamań, nieuprawnionych uproszczeń w tym wpisie.

Mistrz Kalebx3 twierdzi, że to najlepszy lek przeciwlękowy jaki szamał- nawet benzo się chowa w komórce pod schodami. Będę to niedługo weryfikował orgonalopetycznie.

Się chłopaki nie obudziły i chłopaki znają tę stronę, tylko phenibut nie miał swojego wątku w dziale tylko jakieś wzmianki-popłuczyny w medycynie,tfu, niekonwencjonalnej. -- 19 sie 2015, o 22:25 -- Ajć, no bo alkohol, benzo, zolpidem czy nawet kozłek lekarski(waleriana) to "nie mieszają" przy GABA.

Są pewne rozbieżności bo jest kilka rodzajów olejków konopnych- - "zwykły" olej konopny z nasion konopnych - olej konopny RSO czyli tzw. "łzy feniksa"- olej/wyciąg z kwiatostanów i łodyg konopnych o b.wysokiej zawartości THC, - olej konopny CBD z nasion- o wysokiej zawartości CBD i marginalnej zawartości THC. Główne zastosowanie medyczne ma CBD. W przeciwieństwie do THC nie wykazuje działania psychoaktywnego. Ma silne działanie przeciwdrobnoustrojowe, neuroprotekcyjne, antyoksydacyjne, do pewnego stopnia przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe. W USA lek Epidiolex stosuje się do leczenia - zespołu Lennoxa-Gastauta i zespołu Draveta (dwie rzadkie odmiany padaczki).Pomaga pacjentom z SM. Z drugiej strony Marinol lek zawierający dronabinol (syntetyczny izomer THC) stosuje się, aby ulżyć pacjentom cierpiącym z powodu AIDS i chorób nowotworowych. THC posiada właściwości anelgestyczne,przeciwbólowe, przeciwzapalne, antyoksydacyjne i antynowotworowe. Prezesa Wolnych Konopi i jego rodziców wsadzili o ile się nie mylę za to, że przywieźli 1,2l łez feniksa(czyli tego olejku ze skoncentrowanym THC), żeby leczyć babcię chorą na raka trzustki. W UK jest lek Sativex, który zawiera standaryzowany ekstrakt o zawartości CBD/THC ~1:1. Biorą to pacjenci chorzy na stwardnienie rozsiane(SM). Jeszcze jest Cesamet, który zawiera nabilon- analog THC- też biorą to ludzie z ciężkimi chorobami, żeby złagodzić dolegliwości bólowe, ma też właściwości przeciwwymiotne jak poprzednik. Jest wiele odmian konopi o różnej zawartości poszczególnych kannabinoidów, różnym ratio, wiele też zależy od metody ekstrakcji itp. Wiadomo, jak ktoś nie ma dostępu do medycznej marihuany, a jest ciężko chory(np. na SM) to wiele ludzi przyznaje się, że zwyczajnie jarają skręta do poduszki i przynosi im to ulgę w cierpieniu. Poczytaj też- http://trawka.org/topic/32948-cbd-mniej-znany-kannabinoid/ A o co chodzi w nagonce z doktorkiem z CZD? Jak nie wiadomo o co chodzi to chodzi o pieniądze albo o cele polityczne pewnych ugrupowań, wybory już za pasem... Debata na temat marihuany w przestrzeni publicznej w tym kraju, czy to medycznej czy rekreacyjnej, nigdy nie miała znamion merytoryzmu i rzetelnego podejścia do tematu, zawsze była dyktowana interesem pewnych grup społecznych.

Chyba, że ma się zaufanego vendora, wagę elektroniczną i kapsułkarkę. Z Phenibutem jeszcze nie jest źle, bo ma spore dawki- 0,25g wzwyż. A wyobraź sobie dawkowanie Noopeptu w prochu gdzie dawki to 10-60mg? To dopiero jest gehenna granicząca z cudem. Dorze, że większość tych anxio-nootropowych związków ma dużą rozpiętość terapeutyczną i niską toksyczność, to czy Ci się sypnie 20mg czy 80mg to nie powinno się nic poważniejszego stać. No chyba, że chińczyk wysłał Ci trutkę na szczury w prochu. Ale już prędzej spodziewałbym się sprasowanej kreatyny albo mixu cukru pudru z inozytolem.

Najprawdopodobniej gwarancją najwyższej jakości byłoby zakupienie oryginalnego leku aptecznego od ruskich, ale hm, *cena* takiego przedsięwzięcia jest kompletnie niewspółmierna i szybciej phenibut wydrenuje Ci kieszeń niż ukoi Twoje nerwy. No ale jak ktoś się obawia "prochu" to zawsze to jakaś opcja, razem z suplami dla kulturystów.

Pewnie większość z Was ma adblocka i wyłączone reklamy, ale czasami można się nieźle uśmiać... właściwa reklama na właściwym forum.

Metylowa pochodna glicyny, produkt uboczny w jej syntezie i degradacji. Sarkozynę badano jako potencjalny środek przeciwko schizofrenii. Pierwsze dane wskazują, że spożycie sarkozyny w ilości 2g/dobę jako dodatek do leków przeciwpsychotycznych stosowanych w schizofrenii pozwala uzyskać znaczącą redukcję zarówno pozytywnych jak i negatywnych objawów, jak również deficytów neuropoznawczych i innych objawów psychopatologicznych. Sarkozyna była dobrze tolerowana. Jest również badana pod kątem ewentualnego zapobiegania nawrotów schizofrenii podczas prodromalnego stadium choroby(schizofrenia "uśpiona", i/lub remisja). Działa jako inhibitor transportera glicyny typu 1 i agonista glicyny. Zwiększa stężenia glicyny w mózgu, co powoduje zwiększoną aktywację receptorów NMDA i zmniejszenie objawów. Badanie kliniczne wykazało, że sarkozyna wydaje się być znacznie bardziej skuteczna w leczeniu dużej depresji (lepsza wyniki w Skali Depresji Hamiltona, Clinical Global Impression i Global Assessment of Functio) niż citalopram podawana przez okres 6 tygodni. Sarkozyna była dobrze tolerowana, bez znaczących skutków ubocznych. Smacznego. Z tego co pamiętam to komuś z forum proponowano udział w "ślepym" badaniu klinicznym sarkozyny vs. placebo, ale nie wiem jak to się dalej potoczyło.

Łoooo, 6 gramiszy na start to faktycznie żeś poleciał.

Poprawka- 6 lat studiów+ 13 miesięcy stażu+ 5 lat specjalizacji z psychiatrii+ lata praktyki klinicznej, a i tak wielu z nich to kretyni.

Na pewno niewątpliwym plusem może być dostępność- phenibut jest właściwie na wyciągnięcie ręki, a ze zdobyciem baklo niektórzy będą musieli się trochę nagimnastykować. To dobry środek, żeby zażyć go raz na jakiś czas na kompletną biedę(lęki), na pewno nie do regularnego stosowania bo to mija się z celem.

Dark Knight, a benzo w jakim niby celu bierzesz jak nie "tu i teraz", żeby zbić lęki? Przecież benzo nie leczą lęków długofalowo.

Kalebx3, Na 99% grasuje na forum pod innym nickiem.

Zasadnicza różnica pomiędzy baklofenem, a phenibutem jest taka, że baklofen przy grupie fenylowej ma podstawiony chlor zamiast jednego wodoru. Przez to baklofen działa silniej niż phenibut(trzeba brać wyższe dawki tego drugiego), i na baklofen nie rośnie aż tak szybko tolerancja. To takie ruskie baklo-benzo-coś dla ubogich jak ktoś nie ma recepty na benzo/baklo, a jest w ciemnej du... przez lęki.

Owszem, ma niską toksyczność i rozpięty indeks terapeutyczny, ale trzeba spożywać spore dawki, żeby osiągnąć pożądany efekt.

Bo fenibut się bierze tylko doraźnie i w możliwie niskich dawkach, a nie je garściami, za szybko wzrasta tolerancja.

Na tym przykładzie widać jak prosty zabieg przyłączenia grupy fenylowej zwiększa potencjał związków chem. . GABA -> fenylo-GABA (fenibut) piracetam -> fenylopiracetam kaptopryl -> wszystkie późniejsze -pryle (np. enalapryl) -- 18 sie 2015, o 15:55 -- Phenibut ma prawie taką samą strukturę chemiczną jak baklofen- nie posiada tylko atomu chloru w pozycji para przy grupie fenylowej. Pregabalina też jest bliską pochodną GABA tylko zamiast grupy fenylowej posiada grupę izobutylową.

Powiedzmy, szeptem spiskowoteoryjnym, że FDA niespecjalnie lubi leki pewnych koncernów. Z drugiej strony ciężko, żeby taki moklobemid wszedł na amerykański rynek skoro oni są zakochani w SSRI i mają wciąż dostępną na rynku fenelzynę(Nardil).

Myo-inozytol to ten zwykły inozytol, ale napisałem tak celowo aby odróżnić go od równie popularnego ostatnio IP6-inozytolu(inaczej kwas fitowy albo heksafosforan inozytolu) nazywanego potocznie "inozytolem".

Nie wszystkie, tylko te ciekawsze o potencjalnych zastosowaniach w psychiatrii, mogące przynieść benefity tutejszym psychobublom. Nazwy handlowej niestety nie sposób podać, bo związek jej jeszcze nie posiada, ale to nie stoi na przeszkodzie, aby istniał temat mu poświęcony. NSI-189 też nie ma nazwy handlowej czy GLYX-13 nie miał do pewnego momentu, i posiadają swoje tematy w dziale. Wortioksetyna też debiutowała z nazwą kodową Lu AA21004, jak każdy lek. I co to za argument, że nie jest dostępny w PL? Tutaj udzielają się tylko ludzie mieszkający w Polsce? Idąc tym tokiem rozumowania nie ma prawa racji bytu temat o modafinilu, deswenlafaksynie, wilazodonie, Adderallu itp., a na hamerykańskich forach nie powinno się rozmawiać o moklobemidzie, tianeptynie, mianserynie, sulpirydzie, amisulprydzie, bo "są to leki niedostępne w USA". A dlaczego to ciekawy związek? Bo jest hipermimetykiem i w przeciwieństwie do większości nootropów nie poprawia pamięci krótkotrwałej tylko długotrwałą.

Ostatnio czytałem dyskusję czy Duda biorąc udział w konkurencji skok w dal po hostię nie złamał prawa kanonicznego i nie popełnił świętokradztwa, jako że swoimi brudnymi świeckimi łapami dotknął przenajświętszy sakrament. Po dogłębnej interpretacji przepisów okazało się, że na szczęście nie, i to był wielki akt heroizmu. Zatem członkowie kościołów, którzy biorą do ręki mogą odetchnąć z ulgą bo mają swój precedens.

Przekażmy sobie blant pokoju.

Lek nootropowy, pochodna kwasu benzoesowego i fenylometyloaminy. Wpływa na transmisję cholinergiczną, nasila przewodnictwo dopaminergiczne, częściowo blokuje aktywność serotoniny. U ludzi wykazuje działanie hipermnestyczne. Poprawia funkcje poznawcze.