Lord Cappuccino

Terapeuci psychodynamiczni coraz częściej stosują zasadę spotkań 1-2 razy w tygodniu, ale jest to imho odcinanie się od korzeni i głównych założeń psychoanalizy, z której notabene wyrosła ta terapia. W terapii na NFZ wynika to po prostu z limitu godzin przeznaczonych na terapię.

Terapeuci psychodynamiczni coraz częściej stosują zasadę spotkań 1-2 razy w tygodniu, ale jest to imho odcinanie się od korzeni i głównych założeń psychoanalizy, z której notabene wyrosła ta terapia. W terapii na NFZ wynika to po prostu z limitu godzin przeznaczonych na terapię.

Wtedy takiej terapii nie można nazwać w pełni psychodynamiczną. Terapia psychodynamiczna jest skuteczna jeśli spotkania odbywają się co najmniej 3 razy w tygodniu. Inne nurty psychoterapii jak poznawczo-behawioralny czy humanistyczno-egzystancjalny stosują zasadę spotkań raz w tygodniu- i w przypadku tych nurtów to się akurat sprawdza.

Wtedy takiej terapii nie można nazwać w pełni psychodynamiczną. Terapia psychodynamiczna jest skuteczna jeśli spotkania odbywają się co najmniej 3 razy w tygodniu. Inne nurty psychoterapii jak poznawczo-behawioralny czy humanistyczno-egzystancjalny stosują zasadę spotkań raz w tygodniu- i w przypadku tych nurtów to się akurat sprawdza.

Żeby taką terapię uznać za pełnoprawnie psychoanalityczną musi trwać co najmniej 2 lata, a spotkania nie powinny być rzadziej niż 3-4 razy w tygodniu x 50 minut. Wtedy spełnia założenia klasycznej psychoanalizy.

Żeby taką terapię uznać za pełnoprawnie psychoanalityczną musi trwać co najmniej 2 lata, a spotkania nie powinny być rzadziej niż 3-4 razy w tygodniu x 50 minut. Wtedy spełnia założenia klasycznej psychoanalizy.

"Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne zauważa brak wiarygodnych przesłanek wskazujących na skuteczność psychoanalizy lub terapii psychodynamicznej "w zwalczaniu podstawowych objawów OCD." Practice guideline for the treatment of patients with obsessive–compulsive disorder (USA, 2007) Jedynym nurtem psychoterapeutycznym o udowodnionej skuteczności w przypadku zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego AKA nerwicy natręctw jest terapia poznawczo-behawioralna. Poza tym leki- SSRI, klomipramina, metylofenidat.

"Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne zauważa brak wiarygodnych przesłanek wskazujących na skuteczność psychoanalizy lub terapii psychodynamicznej "w zwalczaniu podstawowych objawów OCD." Practice guideline for the treatment of patients with obsessive–compulsive disorder (USA, 2007) Jedynym nurtem psychoterapeutycznym o udowodnionej skuteczności w przypadku zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego AKA nerwicy natręctw jest terapia poznawczo-behawioralna. Poza tym leki- SSRI, klomipramina, metylofenidat.

Jest podobny temat- www.nerwica.com/ile-czasu-zabra-a-wam-c ... 38014.html 8 lat.

Widziałem pińcset jego postów- większość została stosunkowo szybko skasowana albo przeniesiona do niewidocznego działu- i on mówi o dyskryminowaniu mężczyzn, że mężczyźni mają gorzej i że płeć "brzydsza" jest prześladowana przez kobiety we współczesnym świecie.

Widziałem pińcset jego postów- większość została stosunkowo szybko skasowana albo przeniesiona do niewidocznego działu- i on mówi o dyskryminowaniu mężczyzn, że mężczyźni mają gorzej i że płeć "brzydsza" jest prześladowana przez kobiety we współczesnym świecie.

W skrócie egalitaryzm zakłada przyrodzoną równość wszystkich- bez względu na płeć, pochodzenie, klasę, umiejętności itp.

W skrócie egalitaryzm zakłada przyrodzoną równość wszystkich- bez względu na płeć, pochodzenie, klasę, umiejętności itp.

To jest kur.wa skandal, że Crysis 3 chodzi na takim szrocie jak Xbox360/PS3, którego mój pc przewyższa po stokroć, a nie odpali na GTX260sp216- która swojego czasu była 1/2 najlepszego układu na rynku czyli GTX295(2xGTX260 na płytce), bo... nie obsługuje DirectX11. Napędzony sztucznie wyścig zbrojeń hardware'owych. Ja p... I najgorsze, że nic tego nie usprawiedliwia, bo Crysis 2 na GTX260sp216 hulał na max detalach, a Crysis 3 jedzie na nieco podrasowanym CryEngine 3- czyli notabene tym samym silniku.

Wniosek prosty- albo my, albo islamiści.

Wniosek prosty- albo my, albo islamiści.

A co w tym jest takiego dziwnego? Faktem jest,że alkohol wypity wieczorem zaburza rytm snu, powoduje pobudki w ciągu nocy i trudności z ponownym zaśnięciem- wbrew obiegowej opinii, że alkohol uspokaja i ułatwia zasypianie. Owszem- na początku tak jest, ale gdy wkraczamy w drugą fazę snu to efekt odwraca się o 180stopni i alkohol jest przyczynkiem do bezsenności.

A co w tym jest takiego dziwnego? Faktem jest,że alkohol wypity wieczorem zaburza rytm snu, powoduje pobudki w ciągu nocy i trudności z ponownym zaśnięciem- wbrew obiegowej opinii, że alkohol uspokaja i ułatwia zasypianie. Owszem- na początku tak jest, ale gdy wkraczamy w drugą fazę snu to efekt odwraca się o 180stopni i alkohol jest przyczynkiem do bezsenności.

Zaczynam się bać o swój stan, bo żadna z Waszych myśli nie jest nawet w 1% tak dziwna jak moje myśli. Wręcz w tym świetle powiedziałbym, że Wasze są całkiem normalne.

Zaczynam się bać o swój stan, bo żadna z Waszych myśli nie jest nawet w 1% tak dziwna jak moje myśli. Wręcz w tym świetle powiedziałbym, że Wasze są całkiem normalne.

źródło: http://online.synapsis.pl/Problemy-z-tolerancja-lekow/Przyrost-masy-ciala-a-leki-psychotropowe.html Przybieranie na wadze w czasie przyjmowania niektórych leków psychotropowych jest uważane, i słusznie, za istotny objaw uboczny stosowanej terapii. Nie tylko wiąże się z niemal zawsze niekorzystną zmianą kosmetyczną, ale także, jak każda otyłość, stanowi czynnik ryzyka wystąpienia innych schorzeń: choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, a nawet cukrzycy. Problem z utrzymaniem masy ciała jest największy w czasie aktualnej kuracji danym lekiem, po zaprzestaniu jego przyjmowania powrót do właściwej masy ciała jest już łatwiejszy. Jednak wiele leków, z powodu uzasadnionych wskazań, bywa przyjmowanych przez wiele miesięcy, a nawet lat. Ponadto nie zawsze po zaprzestaniu kuracji zmniejszenie masy ciała jest łatwe. Ryzyko przyrostu wagi jest odmienne w wypadku różnych leków. W mniejszym stopniu problem ten dotyczy osób leczących się z powodu depresji. Większość wprowadzonych w ostatnich kilkunastu latach leków przeciwdepresyjnych nie wykazuje istotnego wpływu na masę ciała. Inaczej jest w wypadku leków starszych, zawłaszcza tzw. trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych (TLPD), ale też mianseryny, które mogą wyraźnie wpływać na masę ciała. Leki te jednak, może z wyjątkiem mianseryny, są obecnie stosowane rzadziej. Większym problemem jest zachowanie należnej masy ciała w czasie leczenia lekami neuroleptycznymi stosowanymi w chorobach psychicznych, zwłaszcza schizofrenii. Tu ryzyko przedstawia się zgoła inaczej. Właściwie wszystkie neuroleptyki, z wyjątkiem słabo obecnej na polskim rynku kwetiapiny, wiążą się z istotnym ryzykiem wzrostu masy ciała. Co więcej, najnowsze leki z tej grupy, określane jako leki nowej generacji lub „atypowe”, takie jak risperidon i olanzapina, indukują wzrost masy ciała nawet łatwiej i silniej niż leki starsze, tzw. konwencjonalne. Inna grupa leków, tzw. stabilizatory nastroju, obejmuje leki o różnym wpływie na masę ciała, od braku wpływu po ryzyko istotnego wzrostu masy ciała. Bezpieczne jest natomiast przyjmowanie leków przeciwlękowych (anksjolityków). Te podstawowe dane zestawia tabela przytoczona za jednym za autorów (Prakash S. Masand „Przyrost masy ciała związany ze stosowaniem leków psychotropowych”; Exp Opin Pharmacother. 2000. 1(3). 377-389) leki neuroleptyczne: przyrost masy ciała spowodowany nowymi tzw. atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi jest większy niż w przypadku starszych leków i np. w jednym z badań dotyczył odpowiednio 50% i 9% leczonych osób. Dlaczego więc się je stosuje? Bo jednak większość atypowych leków neuroleptycznych wykazuje często większą skuteczność przeciwchorobową i powoduje mniej innych objawów ubocznych. Największe problemy z utrzymaniem masy ciała zdarzają się w czasie leczenia klozapiną, olanzapiną i zotepiną, mniejsze przy leczeniu risperidonem. leki przeciwdepresyjne: największy problem z utrzymaniem wagi ciała może mieć miejsce w przypadku leczenia trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, zwłaszcza amitryptyliną, doksepiną i imipraminą. Moklobemid jest lekiem raczej nie wpływającym na masę ciała lub w niewielkim stopniu. Leki z grupy SSRI w czasie kilkumiesięcznych kuracji nie wpływają na masę ciała lub powodują jej obniżenie, natomiast w czasie kilkuletniego leczenia niewykluczony jest wzrost masy ciała spowodowany przyjmowaniem leków z tej grupy. W czasie przyjmowania bubropionu i wenlafaksyny obserwowano niekiedy obniżenie masy ciała, natomiast w czasie leczenia mirtazapiną trzeba liczyć się z jej przyrostem. leki stabilizujące nastrój: przyrost masy ciała może wystąpić jako istotny problem w czasie leczenia kwasem walproinowym oraz solami litu. Przyrost masy ciała może mieć miejsce zwłaszcza w okresie pierwszego roku przyjmowania tych leków. Karbamazepina w porównaniu z powyższymi lekami jest lekiem pod tym względem wyraźnie bezpieczniejszym. W czasie leczenia nowymi lekami z tej grupy takimi jak gabapentyna i wigabatryna obserwowano tylko niewielką tendencję do wzrostu masy ciała. Inny nowy lek - lamotrygina - nie wpływa na masę ciała. Topiramat zaś jest jedynym lekiem z tej grupy, który dość często powoduje chudnięcie. leki przeciwlękowe: problem z utrzymaniem masy ciała w czasie leczenia tymi lekami zdaje się nie być istotny, tym bardziej, że leki te powinny być stosowane w czasie krótkich, kilkutygodniowych czy najdalej kilkumiesięcznych kuracji. U tych nielicznych chorych, którzy mają jednak wskazania do długotrwałego przyjmowania benzodiazepin (np. z powodu niektórych schorzeń neurologicznych), wpływ na masę ciała nie jest jasny i brak jest precyzyjnych badań na ten temat. Właściwa ocena wzrostu masy ciała Istotne jest odróżnienie wzrostu masy ciała jako niepożądanego objawu ubocznego spowodowanego stosowanym lekiem od normalnego odzyskania apetytu w czasie skutecznej terapii. Ów pożądany powrót właściwego apetytu i związany z tym przybór masy ciała występuje często u osób z depresją, choć nie tylko. Zwykle można łatwo odróżnić powrót normalnego apetytu, fizjologicznej wrażliwości na smaki, odzyskanie zanikłego w chorobie uczucia głodu. Bywa jednak trudniej, np. jeśli przed depresją występowała nadwaga wraz z podatnością do spożywania większych ilości jedzenia, a w czasie wieloletniej mało nasilonej i nieleczonej depresji nastąpiła wprowadzająca w błąd „normalizacja” masy ciała. Obiektywnie jest to rzeczywiście normalizacja i ustąpienie problemu z nadwagą, ale spowodowana jedynie „wygaśnieciem” apetytu związanym z chorobą depresyjną. W takim wypadku ustępowanie objawów depresyjnych może iść w parze z powrotem skłonności do zbyt obfitej diety ze wszystkimi tego skutkami. Sytuacja taka występuje w praktyce lekarskiej znacznie częściej, niż można by przypuszczać. Przyczyny przyrostu masy ciała: Mechanizmy biologiczne (biochemiczne) przyrostu masy ciała w czasie leczenia lekami psychotropowymi są słabo poznane. Wydaje się, że zwłaszcza leki blokujące receptory histaminowe H1 i pobudzające jeden z typów receptorów serotoninowych (5-HT2c) łatwiej wywierają niekorzystny wpływ na masę ciała. Nadzieje na poznanie mechanizmów regulujących łaknienie i masę ciała wiąże się w ostatnich latach z odkryciem dwóch hormonów, których znaczenie wydaje się kluczowe. Są to grelina i leptyna. Grelina, nazywana „hormonem głodu”, odkryta została w 1999r. przez naukowców japońskich i jest prawdopodobnie najważniejszym hormonem regulującym łaknienie. Wydzielana przez komórki żołądka działa daleko poza nim, m.in. w mózgu stymulując procesy wzrostu organizmu i spożywanie pokarmu. Leptyna została poznana nieco wcześniej, w 1994r.. W pewnym stopniu jest hormonem przeciwstawnym do greliny, wykazuje bowiem działanie hamujące na apetyt i bywa określana „hormonem przeciwdziałającym otyłości”. Jej wpływ na organizm jest jednak z pewnością znacznie bardziej skomplikowany, a jej główne działanie ujawnia się w okresach istotnego niedoboru pokarmu. Wtedy obniżony poziom leptyny powoduje zwiększenie łaknienia i, co znacznie ważniejsze, przestawienie organizmu na znacznie mniejsze wydatkowanie energii przez osłabienie procesów związanych ze wzrostem organizmu, prokreacją, wytwarzaniem ciepła i innych. Podczas przyjmowania części leków psychotropowych (zwłaszcza tzw. neuroleptyków II generacji) obserwuje się znaczne zmiany stężeń wymienionych hormonów. Jednak mimo trwających intensywnych badań, mechanizmy wpływu leków psychotropowych na łaknienie i regulację masy ciała pozostają wciąż niewyjaśnione. Zapobieganie: Jest ono, co zrozumiałe, najważniejsze. Ważnymi metodami, nierzadko wystarczająco skutecznymi, są odpowiednia dieta i ćwiczenia fizyczne. Większy problem występuje przy potrzebie „walki” z zaistniałą już nadwagą. Wymaga to wtedy konkretnego reżimu, systemu obserwacji, ćwiczeń i samokontroli. W takiej sytuacji na zaplanowane ćwiczenia fizyczne powinno zostać poświęcone 100-200 minut w tygodniu. Może zaistnieć potrzeba ustalenia diety przy pomocy specjalistycznego poradnika lub po konsultacji z dietetykiem. U osób leczonych litem powinna być skontrolowana czynność tarczycy (niedoczynność sprzyja nadwadze). Tzw. leki odchudzające nie znajdują u osób leczonych lekami psychotropowymi zastosowania. Ich przyjmowanie jest ryzykowne, m.in. może wiązać się pogorszeniem stanu psychicznego. opr. Stanisław Porczyk, psychiatra Na podstawie: 1. Masand P. S. Przyrost masy ciała związany ze stosowaniem leków psychotropowych. Expert Opinion on Pharmacotherapy 2000; 1 (3): 377-389. 2. Robinson S. Regulacja łaknienia: hormony i leki przeciwpsychotyczne. Psychiatria po Dyplomie 2008; 4: 67-68.

źródło: http://online.synapsis.pl/Problemy-z-tolerancja-lekow/Przyrost-masy-ciala-a-leki-psychotropowe.html Przybieranie na wadze w czasie przyjmowania niektórych leków psychotropowych jest uważane, i słusznie, za istotny objaw uboczny stosowanej terapii. Nie tylko wiąże się z niemal zawsze niekorzystną zmianą kosmetyczną, ale także, jak każda otyłość, stanowi czynnik ryzyka wystąpienia innych schorzeń: choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, a nawet cukrzycy. Problem z utrzymaniem masy ciała jest największy w czasie aktualnej kuracji danym lekiem, po zaprzestaniu jego przyjmowania powrót do właściwej masy ciała jest już łatwiejszy. Jednak wiele leków, z powodu uzasadnionych wskazań, bywa przyjmowanych przez wiele miesięcy, a nawet lat. Ponadto nie zawsze po zaprzestaniu kuracji zmniejszenie masy ciała jest łatwe. Ryzyko przyrostu wagi jest odmienne w wypadku różnych leków. W mniejszym stopniu problem ten dotyczy osób leczących się z powodu depresji. Większość wprowadzonych w ostatnich kilkunastu latach leków przeciwdepresyjnych nie wykazuje istotnego wpływu na masę ciała. Inaczej jest w wypadku leków starszych, zawłaszcza tzw. trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych (TLPD), ale też mianseryny, które mogą wyraźnie wpływać na masę ciała. Leki te jednak, może z wyjątkiem mianseryny, są obecnie stosowane rzadziej. Większym problemem jest zachowanie należnej masy ciała w czasie leczenia lekami neuroleptycznymi stosowanymi w chorobach psychicznych, zwłaszcza schizofrenii. Tu ryzyko przedstawia się zgoła inaczej. Właściwie wszystkie neuroleptyki, z wyjątkiem słabo obecnej na polskim rynku kwetiapiny, wiążą się z istotnym ryzykiem wzrostu masy ciała. Co więcej, najnowsze leki z tej grupy, określane jako leki nowej generacji lub „atypowe”, takie jak risperidon i olanzapina, indukują wzrost masy ciała nawet łatwiej i silniej niż leki starsze, tzw. konwencjonalne. Inna grupa leków, tzw. stabilizatory nastroju, obejmuje leki o różnym wpływie na masę ciała, od braku wpływu po ryzyko istotnego wzrostu masy ciała. Bezpieczne jest natomiast przyjmowanie leków przeciwlękowych (anksjolityków). Te podstawowe dane zestawia tabela przytoczona za jednym za autorów (Prakash S. Masand „Przyrost masy ciała związany ze stosowaniem leków psychotropowych”; Exp Opin Pharmacother. 2000. 1(3). 377-389) leki neuroleptyczne: przyrost masy ciała spowodowany nowymi tzw. atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi jest większy niż w przypadku starszych leków i np. w jednym z badań dotyczył odpowiednio 50% i 9% leczonych osób. Dlaczego więc się je stosuje? Bo jednak większość atypowych leków neuroleptycznych wykazuje często większą skuteczność przeciwchorobową i powoduje mniej innych objawów ubocznych. Największe problemy z utrzymaniem masy ciała zdarzają się w czasie leczenia klozapiną, olanzapiną i zotepiną, mniejsze przy leczeniu risperidonem. leki przeciwdepresyjne: największy problem z utrzymaniem wagi ciała może mieć miejsce w przypadku leczenia trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, zwłaszcza amitryptyliną, doksepiną i imipraminą. Moklobemid jest lekiem raczej nie wpływającym na masę ciała lub w niewielkim stopniu. Leki z grupy SSRI w czasie kilkumiesięcznych kuracji nie wpływają na masę ciała lub powodują jej obniżenie, natomiast w czasie kilkuletniego leczenia niewykluczony jest wzrost masy ciała spowodowany przyjmowaniem leków z tej grupy. W czasie przyjmowania bubropionu i wenlafaksyny obserwowano niekiedy obniżenie masy ciała, natomiast w czasie leczenia mirtazapiną trzeba liczyć się z jej przyrostem. leki stabilizujące nastrój: przyrost masy ciała może wystąpić jako istotny problem w czasie leczenia kwasem walproinowym oraz solami litu. Przyrost masy ciała może mieć miejsce zwłaszcza w okresie pierwszego roku przyjmowania tych leków. Karbamazepina w porównaniu z powyższymi lekami jest lekiem pod tym względem wyraźnie bezpieczniejszym. W czasie leczenia nowymi lekami z tej grupy takimi jak gabapentyna i wigabatryna obserwowano tylko niewielką tendencję do wzrostu masy ciała. Inny nowy lek - lamotrygina - nie wpływa na masę ciała. Topiramat zaś jest jedynym lekiem z tej grupy, który dość często powoduje chudnięcie. leki przeciwlękowe: problem z utrzymaniem masy ciała w czasie leczenia tymi lekami zdaje się nie być istotny, tym bardziej, że leki te powinny być stosowane w czasie krótkich, kilkutygodniowych czy najdalej kilkumiesięcznych kuracji. U tych nielicznych chorych, którzy mają jednak wskazania do długotrwałego przyjmowania benzodiazepin (np. z powodu niektórych schorzeń neurologicznych), wpływ na masę ciała nie jest jasny i brak jest precyzyjnych badań na ten temat. Właściwa ocena wzrostu masy ciała Istotne jest odróżnienie wzrostu masy ciała jako niepożądanego objawu ubocznego spowodowanego stosowanym lekiem od normalnego odzyskania apetytu w czasie skutecznej terapii. Ów pożądany powrót właściwego apetytu i związany z tym przybór masy ciała występuje często u osób z depresją, choć nie tylko. Zwykle można łatwo odróżnić powrót normalnego apetytu, fizjologicznej wrażliwości na smaki, odzyskanie zanikłego w chorobie uczucia głodu. Bywa jednak trudniej, np. jeśli przed depresją występowała nadwaga wraz z podatnością do spożywania większych ilości jedzenia, a w czasie wieloletniej mało nasilonej i nieleczonej depresji nastąpiła wprowadzająca w błąd „normalizacja” masy ciała. Obiektywnie jest to rzeczywiście normalizacja i ustąpienie problemu z nadwagą, ale spowodowana jedynie „wygaśnieciem” apetytu związanym z chorobą depresyjną. W takim wypadku ustępowanie objawów depresyjnych może iść w parze z powrotem skłonności do zbyt obfitej diety ze wszystkimi tego skutkami. Sytuacja taka występuje w praktyce lekarskiej znacznie częściej, niż można by przypuszczać. Przyczyny przyrostu masy ciała: Mechanizmy biologiczne (biochemiczne) przyrostu masy ciała w czasie leczenia lekami psychotropowymi są słabo poznane. Wydaje się, że zwłaszcza leki blokujące receptory histaminowe H1 i pobudzające jeden z typów receptorów serotoninowych (5-HT2c) łatwiej wywierają niekorzystny wpływ na masę ciała. Nadzieje na poznanie mechanizmów regulujących łaknienie i masę ciała wiąże się w ostatnich latach z odkryciem dwóch hormonów, których znaczenie wydaje się kluczowe. Są to grelina i leptyna. Grelina, nazywana „hormonem głodu”, odkryta została w 1999r. przez naukowców japońskich i jest prawdopodobnie najważniejszym hormonem regulującym łaknienie. Wydzielana przez komórki żołądka działa daleko poza nim, m.in. w mózgu stymulując procesy wzrostu organizmu i spożywanie pokarmu. Leptyna została poznana nieco wcześniej, w 1994r.. W pewnym stopniu jest hormonem przeciwstawnym do greliny, wykazuje bowiem działanie hamujące na apetyt i bywa określana „hormonem przeciwdziałającym otyłości”. Jej wpływ na organizm jest jednak z pewnością znacznie bardziej skomplikowany, a jej główne działanie ujawnia się w okresach istotnego niedoboru pokarmu. Wtedy obniżony poziom leptyny powoduje zwiększenie łaknienia i, co znacznie ważniejsze, przestawienie organizmu na znacznie mniejsze wydatkowanie energii przez osłabienie procesów związanych ze wzrostem organizmu, prokreacją, wytwarzaniem ciepła i innych. Podczas przyjmowania części leków psychotropowych (zwłaszcza tzw. neuroleptyków II generacji) obserwuje się znaczne zmiany stężeń wymienionych hormonów. Jednak mimo trwających intensywnych badań, mechanizmy wpływu leków psychotropowych na łaknienie i regulację masy ciała pozostają wciąż niewyjaśnione. Zapobieganie: Jest ono, co zrozumiałe, najważniejsze. Ważnymi metodami, nierzadko wystarczająco skutecznymi, są odpowiednia dieta i ćwiczenia fizyczne. Większy problem występuje przy potrzebie „walki” z zaistniałą już nadwagą. Wymaga to wtedy konkretnego reżimu, systemu obserwacji, ćwiczeń i samokontroli. W takiej sytuacji na zaplanowane ćwiczenia fizyczne powinno zostać poświęcone 100-200 minut w tygodniu. Może zaistnieć potrzeba ustalenia diety przy pomocy specjalistycznego poradnika lub po konsultacji z dietetykiem. U osób leczonych litem powinna być skontrolowana czynność tarczycy (niedoczynność sprzyja nadwadze). Tzw. leki odchudzające nie znajdują u osób leczonych lekami psychotropowymi zastosowania. Ich przyjmowanie jest ryzykowne, m.in. może wiązać się pogorszeniem stanu psychicznego. opr. Stanisław Porczyk, psychiatra Na podstawie: 1. Masand P. S. Przyrost masy ciała związany ze stosowaniem leków psychotropowych. Expert Opinion on Pharmacotherapy 2000; 1 (3): 377-389. 2. Robinson S. Regulacja łaknienia: hormony i leki przeciwpsychotyczne. Psychiatria po Dyplomie 2008; 4: 67-68.

A czy stosowanie klasycznych i atypowych neuroleptyków- generalnie antagonistów D2- w wysokich dawkach wyłącznie w celu nasennym (np. promazyny, perazyny, kwetiapiny, olanzapiny) u pacjenta z depresją atypową i deficytem układu nagrody może pogorszyć jego stan- tj. zaostrzyć anhedonię, apatią, nihilistyczne myślenie, ociężałość umysłową?

A czy stosowanie klasycznych i atypowych neuroleptyków- generalnie antagonistów D2- w wysokich dawkach wyłącznie w celu nasennym (np. promazyny, perazyny, kwetiapiny, olanzapiny) u pacjenta z depresją atypową i deficytem układu nagrody może pogorszyć jego stan- tj. zaostrzyć anhedonię, apatią, nihilistyczne myślenie, ociężałość umysłową?

A co w sytuacji, gdy pacjent posiada zarówno deficyt układu nagrody jako i nadaktywny układ kary? Co najlepiej się wówczas sprawdza- tianeptyna, SSRI+bupropion, IMAO typu B? Co z agonistami dopaminy (pirybedyl, ropinirol itp.)?