Lord Cappuccino

Mianseryna z rana to normalnie samobój. Po mianserynie zgon to norma.

To był zapewne taki skrót myślowy. W krwi ludzkiej musi zachodzić równowaga pomiędzy stężeniami tlenu a dwutlenku węgla, zarówno zbytni spadek prężności tlenu jak i wzrost prężności dwutlenku węgla jest sygnałem alarmującym. Ludzie podczas ataku paniki często dokonują hiperwentylacji- oddychają szybko, ale niekoniecznie głęboko- do pęcherzyków płucnych przedostaje się zbyt duża ilość powietrza i następuje zbyt duży wzrost prężności tlenu i spadek prężności dwutlenku węgla- to powoduje alkalozę krwi- podwyższony poziom zasad we krwi i uruchomienie wielu procesów, które nasilają lęk paniczny. Dlatego zaleca się, aby oddychać przez torbę papierową(!)- wydychasz powietrze pozbawione tlenu, a z wysoką zawartością dwutlenku węgla i ponownie wdychasz to samo powietrze z torby- w ten sposób wyrównają się stężenia O2 i CO2 we krwi. (!)- torebka musi być papierowa(mieć mikrodziurki), nie może być foliowa bo się udusimy, a nie uspokoimy. Przy lęku- spokojne, głębokie wdechy, aby się dotlenić. Przy ataku paniki- oddychanie przez torbę papierową powietrzem wysyconym dużą ilością dwutlenku węgla. Tlen niewskazany.

Teraz już sypiam dość dobrze bez prochów, ale czasami na wyjątkową biedę zarzucę jakiś usypiacz(kwetiapinę albo właśnie wczoraj hydro). Spałem do południa i dochodzi 21, a dalej jestem zmulony jak ruski czajnik. Moklo nigdy tak brutalnie mi nie nasilał działania leków antyhistaminowych.

Cofam to co pisałem o hydroksyzynie- że działa na mnie nawet w wysokich dawek jak cukierki. Owszem, jak ktoś regularnie przyjmuje różne leki o działaniu antyhistaminowym i ma na to działanie do pewnego stopnia wyrobioną tolerancję farmakologiczną to hydroksyzyna podziała jak cukierki. Ale jak ktoś przez długi okres czasu nie brał takich leków i ma wyzerowaną tolerancję na działanie antyhistaminowe to seta hydroksyzyny z wieczora potrafi sponiewierać na noc i dzień następny cały. Oczywiście nie tak jak np. kwetiapina, ale jednak chciałbym, żeby to odmóżdżenie już ustąpiło.

A skąd pewność, że to wina lekarza? W tym przypadku może akurat tak, ale ja tutaj widziałem dużo osób, które same sobie dawkują benzo przez lata jak cukierki. Kombinują lewe recepty, albo lekarzy naciągają.

To nie ma nic wspólnego z typową epilepsją. Benzodiazepiny podwyższają próg drgawkowy i dlatego wykazują działanie przeciwdrgawkowe, ale odstawione nagle raptownie obniżają próg drgawkowy i mogą spowodować epizody padaczkowe. Jak ktoś przez 7 lat bierze lek(Cloranxen) który powinno się brać krótko i możliwie doraźnie, a potem nagle go odstawia to tak jest.

Wikipedia. Yup, a to rzekomo według pamiętnika Pembertona co zawiera owa Merchandise 7X: 1 kwarta alkoholu 80 olejku z pomarańczy 40 olejku cynamonowego 120 oleju z cytryny 20 olej z kolendry 40 olejek z gałki muszkatołowej 40 olejku z neroli W każdym razie wg. zwolenników teorii spiskowych.

Ja zwykłą colę/pepsi od biedy wypiję, ale faktycznie jest dla mnie "za słodka", co jest dziwne bo jestem kompletnym słodyczofilem. Nawet ta chemiczna "ochydność" smakowa coli zero mi zupełnie nie przeszkadza w jej lubieniu. 3l na dzień przez parę lat to już faktycznie niezły nałóg. Niektórzy odkrywcy z podziemia internetu to w ogóle twierdzą, że wśród producentów słodzonych napojów gazowanych panuje zmowa i dodają do napojów substancje o właściwościach uzależniających, sód maskowany dużą ilością cukru, diuretyki i inne takie- które mają nas skłonić do wypicia następnej szklanki, a potem do wycieczki do sklepu po następną butelkę.

Coca-Cola zawiera: wodę, cukier(sacharozę albo syrop glukozow-fruktozowy), kofeinę pochodzącą z orzechów Kola, karmel(E150d), kwas ortofosforowy i tajemniczą mieszankę aromatów/olejków eterycznych znaną pod kryptonimem Merchandise 7X. Ekstrakt z którego robi się coca-colę to liście kokainowca pozbawione kokainy, do 1903r. coca-cola zawierała kokainę. Nazwa Coca-Cola pochodzi z połączenia nazwy rośliny Koka(inaczej krasnodrzew pospolity- zawiera kokainę) z nazwą rośliny Kola(zawiera kofeinę). W colach light/zero cukier zastąpiono aspartamem. A od tej zbiorowej histerii, mnożących się teorii spiskowych na temat rzekomej toksyczności aspartamu to mi się rzygać chcę(nie podsyłać mi żadnych linków z "badaniami" na ten temat, bo tylko jeb.nę śmiechem). I chyba jestem dziwny, bo wolę colę zero.

Wenlafaksyna w dawkach 0-150mg wpływa tylko na wychwyt zwrotny serotoniny, w dawkach 150-300mg dodatkowo na wychwyt zwrotny noradrenaliny, a w dawkach 300-375mg jest tripple reuptake inhibitorem(wpływa także na wychwyt zwrotny dopaminy). Efekt ten potęguje się przy augmentacji mianseryną/mirtą, dlatego tak popularny jest mix California Rocket Fuel(wysokie dawki wenlafaksyny+wysokie dawki mirtazapiny). O jej podobieństwach do tramadolu pisałem jakiś czas temu na forum. Pod względem struktury chemicznej i farmakologii wenlafaksyna jest zbliżona do tramadolu. Tramadol nie jest inhibitorem wychwytu zwrt. serotoniny, jest modulatorem transmisji serotoninergicznej/releasing agent. Powoduje odwrócenie kierunku działania transportera serotoniny/wychwytu zwrotnego i wzmożone uwalniania serotoniny z błony presynaptycznej do synapsy. Dlatego w połączeniu z innymi lekami o działaniu serotoninergicznym (np. SSRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego. Poza tym jest też antagonistą 5-HT2c, antagonistą NMDA, inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny. Gdyby nie potencjał uzależniający byłby cudownym lekiem na ZOK- gdzie głównie chodzi o zalanie serotoniną. -- 02 sty 2014, 14:01 -- To nie do końca taki sam mechanizm. Trazodon(Trittico) oprócz tego, że blokuje wychwyt zwrotny serotoniny jest antagonistą receptorów serotoninowych z rodziny 5-HT2(szczególnie ważne rec. 5-HT2a/5-HT2c), jest też częściowym agonistą rec. 5-HT1a. Jednym z metabolitów trazodonu jest 1-(3-Chlorofenylo)piperazyna, która jest nieselektywnym agonistą receptorów serotoninowych i SRA(serotonin releasing agent)- odwraca kierunek wychwytu zwrotnego serotoniny i powoduje wzmożone uwalniania serotoniny z błony presynaptycznej do synapsy. Trazodon w większych dawkach wykazuje silniejsze działanie przeciwdepresyjne, w niższych wykazuje łagodne działanie anksjolityczne, przeciwlękowe, reguluje rytm fizjologiczny snu, pomaga zasnąć. Kwetiapina(Ketrel) to neuroleptyk, w małych dawkach wykazuje głównie działanie antyhistaminowe(usypiające) dlatego stosuje się ją przy bezsenności.

Ten lek/używka nigdy nie powoduje uzależnienia fizjologicznego. Co do uzależnienia psychicznego- są sprzeczne opinie. Niektórzy badacze twierdzą, że długotrwałe przyjmowanie dekstrometorfanu może prowadzić do wystąpienia zależności psychologicznej, natomiast Światowa Organizacja Zdrowia twierdzi, że ta substancja nie jest w stanie wywołać uzależnienia psychicznego. Ponadto dekstrometorfan wykorzystuje się eksperymentalnie w leczeniu uzależnień od wielu innych środków psychoaktywnych ponieważ łagodzi objawy tych uzależnień.

Mniejsza selektywność citalopramu polega głównie na tym, że wykazuje działanie antyhistaminowe- które objawia się w postaci uspokojenia/ale też zmulenia= jak kto woli.

Wersja bardzo łopatologiczna- W mózgu informacje są przesyłane w postaci impulsów bioelektrycznych między synapsami- połączeniami pomiędzy neuronami(komórkami nerwowymi). Impulsy nerwowe są przekazywane z jednej komórki na drugą dzięki specjalnym związkom chemicznym, które są zwane mediatorami/neuroprzekaźnikami. Taki mediator zostaje "wyrzucony" przez błonę neuronu presynaptycznego(znajdującego się przed synapsą), trafia do szczeliny synaptycznej i łączy się z receptorami na błonie postsynaptycznej(neuronu znajdującego się za synapsą) powodując depolaryzację= pobudzenie kolejnej komórki nerwowej. W tym procesie jest zużywane około 10% neuroprzekaźnika, a 90% poprzez mechanizm wychwytu zwrotnego jest reabsorbowane do błony presynaptycznej i wykorzystywane ponownie. Jednym z wielu neuroprzekaźników jest serotonina, która odpowiada za nastrój, apetyt, sen i parę innych rzeczy, a jej niedobór jest uważany za przyczynę depresji. Leki z grupy SSRI działają na tej zasadzie, że blokują transporter serotoniny(SERT)=blokują jej wychwyt zwrotny. Serotonina pozostaje dłużej w synapsie i może wpływać na postsynaptyczne receptory serotoninowe, których jest endogennym agonistą(wytwarzanym w ludzkim organizmie "pobudzaczem"). Wysycenie serotoniną i chroniczna stymulacja receptorów sprawia, że zaczynają zachodzić procesy adaptacyjne- zmienia się np. wrazliwość receptorów na działanie serotoniny. SSRI nasilają też uwalnianie BDNF- czynnika z rodziny nerwowych czynników wzrostu. Niektórzy badacze sugerują, że mogą posiadać właściwości neuroprotekcyjne(chroniące komórki nerwowe) i prokognitywne(poprawiające funkcje poznawcze). Benzodiazepiny łączą się z jonotropowym receptorem GABA-ergicznym- a konkretnie wiążą się z allosteryczną stroną receptora GABA-A(kiedyś używano terminu receptor benzodiazepinowy) przez co powodują nasilenie transmisji GABA-ergicznej i ułatwiają GABA wiązanie się z receptorami GABA-ergicznymi. GABA to neuroprzekaźnik o właściwościach hamujących. Receptory GABA-ergiczne są związane z kanałami chlorkowymi, napływ jonów chlorkowych powoduje hiperpolaryzację komórki nerwowej(która staje się tymczasowo niewrażliwa na przewodzie bodźców)= co objawia się w postaci uspokojenia, działania przeciwlękowego, nasennego, rozluźniającego mięśnie szkieletowe, przeciwdrgawkowego. Z tym samym receptorem wiąże się też np. alkohol etylowy. Leki z tej grupy nadają się tylko do stosowania doraźnego/krótkotrwałego ponieważ powodują uzależnienie fizjologiczne. Neuroleptyki działają wielokierunkowo- wpływają głównie na transmisję dopaminergiczną, ale też serotoninergiczną, adrenergiczną, histaminergiczną, cholinergiczną. Dopamina, adrenalina, histamina i acetylocholina to kolejne neuroprzekaźniki. Neuroleptyki blokują transmisję dopaminergiczną głównie poprzez antagonizm(blokadę) receptorów dopaminowych D2(co odpowiada za efekt przeciwpsychotyczny, ponieważ psychozy powiązano z nadmierną ilością dopaminy w układzie mezolimbicznym), wpływają też na receptory serotoninowe 5-HT1a, 5-HT2a/c, 5-HT7, antagonizm/odwrotny agonizm receptora histaminowego H1 powoduje senność/uspokojenie, wykazują zróżnicowane działanie antycholinergiczne(hamujące układ przywspółczulny).

R-citalopram nie wykazuje działania przeciwdepresyjnego, ale wykazuje aktywność biologiczną. Badacze wykazali, że R-citalopram do pewnego stopnia blokuje działanie escitalopramu(S-citalopramu) polegające na nasileniu transmisji serotoninergicznej. Dlatego twierdzi się, że escitalopram jest lepszym lekiem przeciwdepresyjnym niż citalopram- który jest mieszaniną enancjomerów escitalopramu(S-citalopramu) i R-citalopramu. Escitalopram zwiększa swoje własne powinowactwo do SERT poprzez dodatkowe wiązanie z allosteryczną stroną przenośnika. Dalsze badania tej samej grupy wykazały, że R-citalopram również zwiększa powinowactwo escitalopramu, a zatem wiązanie z allosteryczną stroną przenośnika nie jest w stanie wyjaśnić obniżania efektywności escitalopramu przez R-citalopram. W ostatniej pracy, ci sami autorzy zaprzeczyli swoim wcześniejszym ustaleniom i stwierdzili, że R-citalopram jednak obniża powinowactwo escitalopramu do transportera serotoniny. Chociaż wiązanie escitalopramu do allosterycznej strony przenośnika niezaprzeczalnie leży w kręgu zainteresowań naukowców to kliniczna przydatność tego zjawiska jest niejasna, ponieważ wiązanie escitalopramu w miejscu allosterycznym jest co najmniej 1000 razy słabsze niż w pierwotnym miejscu wiążącym. W jednym jeszcze badaniu stwierdzono, że R-citalopram obniża działanie przeciwlękowe escitalopramu(S-citalopramu), dlatego escitalopram jest lepszym lekiem przeciwlękowym. Reasumując- jeśli ktoś wcześniej brał citalopram to zmiana na escitalopram może mu przynieść pewne benefity(związane z brakiem R-citalopramu). Jeżeli ktoś bierze escitalopram i chciałby zmienić na citalopram=taka zmiana kompletnie nie ma sensu.

Dawka lecznica citalopramu to 20-40mg(kiedyś do 60mg- ale obniżono dawkę maksymalną do 40mg). Dawka wejściowa w przypadku osób z zaburzeniami lękowymi i niewydolnością wątroby to 10mg- po 1-2 tygodniach można zwiększyć do 20mg. Dawka lecznica escitalopramu to 10-20mg. Dawka wejściowa to jak można się domyślić 5mg- po tygodniu się zwiększa do 10mg. Citalopram jest racematem(mieszaniną) dwóch enancjomerów, więc dawka 20-40mg citalopramu zawiera odpowiednio 10-20mg S-citalopramu(escitalopramu) i 10-20mg R-citalopramu.

Na śląsku się mówi kartołfel i ogólnie na terenach gdzie były wpływy niemieckie się częściej mówi kartofel, a nie ziemniak.

No właśnie, pyry to są w gwarze poznańskiej. A górale jeszcze mówię na nie grule.

W Polsce są zarejestrowane leki OTC(a nie suplementy diety) zawierające DHEA, więc można przypuszczać, że jest nad tym jakaś kontrola i były robione jakieś badania. Ale tam dawki zalecane to 10-25mg, a maksymalna 50mg. W jednym badaniu to mężczyznom przez 28 dni podawano 1600mg DHEA/dobę, ale to już w ogóle jakieś ekstremum. Koń by tego nie wytrzymał. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2961787

Oglądałem wczoraj program o pracy patomorfologa/lekarza medycyny sądowej, który robił sekcje kobiety zmarłej w niewyjaśnionych okolicznościach. Ogólnie babka w pełni zdrowa fizycznie, wygimnastykowana, uprawiała różne sporty, zdrowo się odżywiała, brała różne witaminy, suplementy. Sekcja nie wykazała absolutnie nic- żadnych zewnętrznych obrażeń, wszystkie organy wewnętrzne w bdb stanie, toksykologia na obecność 1000 szkodliwych substancji nic nie wykazała. Ogólnie babka nie miała prawa umrzeć- a pewnego dnia się nie obudziła. Okazało się, że prawdopodobnie zmarła z powodu arytmii wywołanej przyjmowaniem zbyt dużej ilości DHEA.

Dziurawiec wchodzi w interakcje z antydepresantami na wiele sposobów- zawiera związki, które są inhibitorami MAO, wpływa na aktywność cytochromu P450 i na aktywność glikoproteiny P, której zadanie jest "wyrzucanie" leków z wnętrza komórek.

Jakie to leki i w jakiej dawce? Te leki wykorzystuje się w wielu innych przypadłościach poza psychozami- w depresji, nerwicach, przy bezsenności.

Są też takie leki, które będą "wymiatać" inne leki z wiązań z albuminami, bo w znacznie silniejszym stopniu wiążą się z białkami- wtedy będą zwiększać stężenie tamtych leków tkankach/nasilać ich działanie. Ogólnie trzeba patrzeć co się z czym bierze.

lunatic, W przypadku takich leków, które bardzo silnie wiążą się z białkami to tylko niewielka część(frakcja wolna) jest w stanie przenikać przez błony biologiczne, tkanki i wywierać działanie terapeutyczne. Część dawki przepada później bezpowrotnie. Taki lek będzie też wolniej metabolizowany i eliminowany z organizmu.

http://www.centrumdobrejterapii.pl/materialy-dla-pacjentow,leczenie-zaburzen-psychicznych-a-palenie-tytoniu-co-pacjent-powinien-wiedziec,103.html Bo zapewne escitalopram nie jest metabolizowany przez akurat ten izoenzym, który jest indukowany przez składniki dymu tytoniowego.

Z paleniem to jest jeszcze jeden szkopuł- dym tytoniowy zawiera związki, które są induktorami niektórych enzymów wątrobowych(nasilają metabolizm niektórych leków, zmniejszają ich stężenie=osłabiają działanie). Nałogowi palacze powinno przyjmować 1,5x wyższe dawki niektórych leków.