Grabarz666

Jeżeli na dawce 75 mg masz określone skutki uboczne, to na wyższych nie powinno nagle pojawić się więcej, myślę, że za cenę dobrego samopoczucia warto podkręcić dawkę do max 200 mg. Wszystko konsultuj z lekarzem.

Fluor w połączeniach organicznych ma się nijak do działania fluoru jonowego (w postaci anionów fluorkowych F-). Atom fluor dodaje się do związków organicznych aby min. zwiększyć ich penetrację do OUN.

Miłych i mądrych? Co do tego pierwszego, to niektórzy tutaj mają wątpliwości Ponieważ noradrenalinę "masz" z reboksetyny, to moja sugestia do twojego "kombo" to escytalopram (bezpieczniejszy niż cytalopram), on "daje" tylko serotoninę, a z trazodonu "masz" spanie

Dlaczego? Obawiasz się sutków ubocznych w wysokich dawkach? Czy na obecnej występują skutki uboczne, które są nie do zaakceptowania? Na fobię społeczną SSRI to najlepsze leki.

Ja tyle bym nie zaryzykował, chociaż jeden z użytkowników forum bierze 60 mg escytalopramu Według mnie bardziej racjonalna jest dawka 200 mg i augmentacja lekiem o innym mechanizmie działania np. NaSSA (mirtazapina 30 mg) lub bupropion 300 mg.

Czterech użytkowników (w tym ty) to wszyscy (jak mniemam wszyscy użytkownicy forum)? Brawo za bystrość! Odezwałeś się zapewne dlatego, że zostałeś wywołany do tablicy, nie mając racjonalnych argumentów w tej (i poprzednich) dyskusji i swoją winę (jako prowodyr agresji słownej w poprzednich rozmowach ze mną) przypisujesz mi. Skoro ja mam zastanowić się nad sobą, to może ty wyjaśnisz dlaczego w dialogach ze mną pierwszy zacząłeś agresję słowną? Nie pozdrawiam.

Może warto stopniowo podkręcić dawkę do dawki maksymalnej 200 mg? Jeśli nie pomoże, to może warto spróbować dołączyć mianserynę/mirtazapinę w dawkach odpowiednio 60 i 30 mg. Możesz również pomyśleć o zmianie samej sertraliny na wenlafaksynę, docelowo 150 mg. Wszystko ustalaj z lekarzem.

Nie uważasz, że doradzanie w tak subtelnej kwestii jak leki pychotropowe wymaga wiarygodnej wiedzy, a nie tylko subiektywnych odczuć pojedynczych osób i jakichś niepotwierdzonych teorii? Sugerując się tylko opiniami użytkowników forum najprawdopodobniej siedziałbym wykastrowany na najwyższej dawce paroksetyny i 25 mg trazodonu na spanie i męczył się nie uzyskując remisji, bo przecież mirtazapina to tylko zmuła i tycie... Póki co czytanie badań, publikacji, metaanaliz pozwoliło wyrobić mi pewien pogląd na leki i postanowiłem zaryzykować zmianę i o dziwo udało się uzyskać remisję (patrz jaka koincydencja!). W samym działaniu takich SSRI są pewne znaczące niuanse, o których nie wiedzą nawet psychiatrzy i nie dlatego, że nie znają się, ale zapewne nie mają czasu żeby siedzieć np. na PubMedzie. Przykład? Będąc na fluwoksaminie mój lekarz zaordynował mi propranolol 40 mg 3x dziennie. W związku z tym, że jest ona inhibitorem cytochromu P-450 zwiększa stężenie propranololu. Myślisz, że lekarz o tym wiedział, zmniejszając dawkę? A skąd. Poza tym na forum są osoby, które chcą wiedzieć więcej niż tylko: paro jest mocniejsze niż fluo, bo tak. Wsparcie to na psychoterapii i/lub w innych wątkach, tutaj piszemy o lekach. Nie podoba się nie czytaj, nie masz nic do powiedzenia w temacie nie pisz. Zauważyłem pewną tendencję na tym forum, że jak ktoś nie potrafi obronić swojej teorii, to od razu reaguje agresją słowną: miałem tak z użytkownikami artur1978, Vengence, Pablo5HT1A (ten ostatni w ramach reprezentowanego przez siebie chamstwa wypisywał wulgarne komentarze pod postami na moim forum). Żałosne co? No ale cóż, taki poziom reprezentuje... A czym że są porównania antydepresantów (w badaniach) jak nie subiektywnymi odczuciami pacjentów mierzonymi za pomocą skal typu Becka, Montgomery itp., przeprowadzonych na setkach osób (a więc bardziej reprezentatywnych niż opinie pojedynczych użytkowników). Nie ma głupich pytań są tylko głupie odpowiedzi A co, masz kompleksy? Czyli jak ty masz popęd 200% wększy, to inna osoba biorąca paroksetynę też będzie taki miała? Bardzo obiektywne Z pomocą przychodzą badania i wnioskowanie statystyczne... Jak dla mnie koniec tematu w tej kwestii.

Nigdzie nie twierdziłem, że to mój tekst. Sam nie potrafiłeś podać (ani nawet znaleźć) odpowiedzi, więc ją przytoczyłem, a to że zrobiłeś z nią "kopiuj-wklej" w wyszukiwarce i podałeś źródło to nic odkrywczego, no chyba, że dla ciebie

Na pewnie nie ten, który odpowiada za zazdrość i zawiść.

Proszę bardzo: Serotonina odgrywa ważną rolę w działaniu wzmacniającym sygnałów (bodźców) mających charakter pozytywny (nagradzający) bądź awersyjny. Neurony 5-HT są w kontakcie synaptycznym z neuronami DA układu mezolimbicznego w obszarze nakrywki brzusznej (ventral tegmental area, VTA). Obszar ten związany jest ściśle z układem nagrody. Wzrost stężenia 5-HT w obrębie vrA prowadzi do zwiększenia uwalniania DA w strukturach limbicznych. W zjawisku tym biorą udział serotoninergiczne receptory 5-HT1B, które hamują układ GABA-ergiczny w obszarze VTA, co w wyniku powoduje "odhamowanie" układu DA. Wspomniane receptory są, jak uprzednio wspomniano, także autoreceptorami hamującymi neurony 5-HT, w grę wchodzić może zatem obniżenie następcze funkcji tego układu. Hamujące działanie układu 5-HT na neurony DA w obrębie VTA znoszone jest przez antagonistów receptorów 5-HT2A. Antagoniści, nasilają nieznacznie aktywność neuronów VTA i uwalnianie DA w obrębie struktur "docelowych" - jądrze półleżącym (nucleus accumbens) i (o czym dalej) - w korze przedczołowej. Główną rolę w tym procesie odgrywają receptory podtypu 5-HT 2A, nieselektywni antagoniści 5-HT2 hamują katalepsję u szczurów po podaniu haloperidolu, jednak działanie to nie jest zbyt silne, ponieważ okazuje się nieskuteczne wobec większych dawek neuroleptyku. Ponadto antagoniści tego receptora nasilają aktywność neuronów DA w korze przedczołowej , określaną uwalnianiem dopaminy przy zastosowaniu metody mikrodializy. Co ważniejsze, podobne działanie wywierają także atypowe neuroleptyki, np. klozapina, a więc leki wykazujące szczególne powinowactwo do receptora 5-HT2A. Charakterystyczną cechą leków trójpierścieniowych (ILPD) jest nasilanie funkcji receptorów postsynaptycznych 5-HT1A w wyniku ich "upregulacji," podobne działanie mają elektrowstrząsy. Receptory te uznawane są za szczególnie ważne w działaniu przeciwdepresyjnym wielu leków.

Jeszcze jeden ciekawy artykuł dotyczący escytalopramu, kwasu foliowego i cyjanokobalaminy: http://www.ejmanager.com/mnstemps/24/19_2_7.pdf?t=1457738250

W jakim obszarze mózgu?

Możesz mi to dokładniej wyjaśnić?

Żałuje, że nie zmieniłem zestawu moklobemid + trazodon na mirtazapinę WCZEŚNIEJ (zapomniałem dopisać tego słowa). Dodam, że im lepiej się czuję tym bardziej mirtazapina "wali w łeb" (senność) i powoduje cięższe wstawanie rano. Tak moklobemid to słabiutki lek, być może w jakichś atypowych depresjach się sprawdzi. Dziwi mnie tylko jego wskazanie do leczenia min. PD i SAD, gdzie wydaje mi się komponenta przeciwlękowa SSRI jest najbardziej odpowiednia. Naszła mnie ostatnio taka refleksja, że moja depresja nie była tylko "serotoninowa", bo na kombinacji escytalopram 20 mg + trazodon 150 mg (co skutkowało anhedonią) nie było remisji. Natomiast po mirtazapinie nagła poprawa, a wiemy, że jest ona noradrenalinowa w taki sposób, że jest również serotoninowa Zastanawiam się więc jak podziałałoby na mnie 150 mg wenlafaksyny i 150 mg trazodonu (ten tylko jako dodatek do spania i nieznacznego ograniczenia kastracji). Nie mniej jednak nic nie zmieniam, bo to co jest teraz to stan niemalże szczęścia (głównie z powodu braku objawów choroby). Biorę ponadto Żeń-Szeń (Żeń-Szeń Forte firmy Naturell) i być może to efekt placebo ale wydaje mi się, że czuję się po nim nieznacznie bardzie uspokojony i mniej podatny na stres. -- 20 mar 2016, 17:58 -- Poniżej ciekawy artykuł opisujący inhibicję MAO-A i MAO-B przez poszczególne antydepresanyny (również z grup innych niż IMAO i RIMA): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21200377 -- 20 mar 2016, 18:00 -- Ciekawe jest to, że maklobemid będący RIMA jest słabym, odwracalnym inhibitorem MAO-A w porównaniu do reszty antydepresantów z innych grup niż IMAO. Po jego działaniu "nieantydepresyjnym" w moim przypadku jakoś mnie to nie dziwi

Hehe, na sobie bym nie wypróbował. Można natomiast pomyśleć o piperynie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19703367 http://www.scielo.br/pdf/bjps/v48n3/a02v48n3.pdf -- 12 mar 2016, 00:08 -- http://allegro.pl/swanson-ultra-bioperine-bioperyna-piperyna-nadwaga-i6043105015.html Myślę, że w związku z powyższym postem warto spróbować piperyny 2x dziennie po 2 kapsułki razem z escytalopramem. Swanson ma dobre preparaty więc jest pewność, że jest to piperyna.

Dla ciekawostki podam, że inhibicja glikoproteiny P zwiększa penetrację escytalopramu do OUN, a tym samym nasila działanie przeciwdepresyjne escytalopramu, i o ile dobrze pamiętam mutacja jakiegoś geny kodującego glikoproteinę P zmniejsza penetrację do OUN niektórych SSRI osłabiając ich działanie przeciwdepresyjne. Przeczytaj: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3773671/pdf/npp2013120a.pdf http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/prp2.190/epdf http://liu.diva-portal.org/smash/get/diva2:512530/FULLTEXT01.pdf

Tak, chodzi mi o nasilenie (głębokość, ciężkość etc.) Lekarz myślał, że skoro mam dwa dobre leki to niewiele można zrobić. Poza tym myślałem, że taka jest natura tej choroby, że są leki, ale nie powodują całkowitego polepszenia nastroju. Póżniej sam odstawiłem moklobemid a lekarz zalecił escytalopram, dopiero przy dawce 10 mg (później 20 mg i anhedonia) stanąłem na nogi, ale to nadal nie było to. Zmiana na własną rękę z trazodonu 150 mg na mirtazapinę 30 mg (plus 10 mg esci.) spowodowało hipomanię, co po ciężkich 2.5 roku było to jak gwiazdka z nieba (wtedy podjąłem decyzję o studiowaniu dwóch kierunków podyplomówek ). Obecnie jestem na niesamowitej (tak właśnie uważam) mirtazapinie 30 mg i 5 mg escytalopramu (celem zmniejszenia nerwowości i aspołeczności) i na tym połączeni jestem w remisji, a było na prawdę słabo... Ogólnie żałuje, że zdecydowałem się na zmianę leków na własną rękę, gdybym wtedy miał taką wiedzę jak teraz...

Moklobemid to mój drugi lek przeciwdepresyjny (a w zasadzie trzeci, pierwsza była paroksetyna, ale tylko przez 6 dni). Dostałem go po odstawieniu fluwoksaminy 50 mg, która w ciągu 3 miesięcy całkowicie postawiła mnie na nogi. Fluwoksaminę odstawiłem po konsultacji z lekarzem z powodu totalnej kastracji. Lekarz po 3 dniach włączył mi moklobemid 150 mg, po 2 tygodniach brałem dawkę 450 mg, jak lek, który teroetycznie najmniej kastruje i wtedy zaczął się horror... Jest to najmniej skuteczny lek przeciwdepresyjny jaki w ogóle brałem, mimo brania go w kombinacji z trazodonem 150 mg moja depresja osiągnęła 48 pkt. w skali Becka (epizod ciężki zaczyna się > 28 pktów), pojawiły się myśli i zamiary samobójcze. Po moklobemidzie nie odczułem, ŻADNEGO efektu przeciwdepresyjnego, jedynie skutek uboczny w postaci pobudzenia i drażliwości/bezsenności. W moim przypadku okazał się kompletnie nieskuteczny. Na powyższej kombinacji byłem prawie 2.5 roku, które zmarnowałem będą w strasznym stanie. Kompletnie nie dziwie się temu, że jest to lek rzadko przepisywany przez lekarzy i mający też słabiutką opinię na forum. W moim odczuci nadaje się TYLKO do leczenia dystymii i nadmiernej senności w ciągu dnia i nigdy nie poleciłbym go jako lek przeciwdepresyjny.

Tictac, skończ to ciągłe obserwowanie organizmu i wyszukiwanie nowych skutków ubocznych po SSRI, których nie ma. Jeżeli nie przestaniesz, to dojdzie do tego, że odstawisz lek i pogrążysz się w takiej depresji, że jedynym wyjściem będzie wydawać ci się samobój. Zajmij się czymś co odwróci twoje myśli od twojej hipochondrii, książka, film...

Zwykła odpowiedź to nie atak. To twoje zdanie więc myślę, że ulotka jest bardziej "prewencyjna". Ja również jestem zaburzony, ale staram się nikogo nie atakować bez wyraźnego powodu. Jestem tu, żeby dyskutować, wymieniać poglądy uczyć się. Wybaczam.

Nie jesteśmy na per chłopie, to po pierwsze, po drugie cytat z ulkotki Seganu: Ze względu na możliwość wystąpienia ciężkich działań niepożądanych nie stosować równolegle z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (np. fluoksetyną, paroksetyną, sertraliną) lub w ciągu 5 tyg. po zakończeniu leczenia tymi lekami; leczenie selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny można rozpocząć 14 dni po zakończeniu leczenia selegiliną. http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=716 Najszybciej "wkręca" się escytalopram. trochę praktyki , mniej teorii Jakieś przykłady badań czy tylko argumentacja: "bo tak" i agresja słowna? -- 11 mar 2016, 13:36 -- To tak, żeby było wiarygodnie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421462

Najszybciej "wkręca" się escytalopram. Mianseryna i mirtazapina są w tej kwestii znacznie skuteczniejsze, bo w przeciwieństwie do trazodonu, oprócz blokowania receptorów 5-HT2A blokują receptory 5-HT2C. I zespół serotoninowy prawie pewny...

Sam sobie zafundowałeś takie dawki? Czy jest to algorytm leczenia twojego lekarza?

Na depresję i aktywację ?! Gratuluje odwagi i lekkomyślności