Grabarz666

W najgorszym okresie swojej depresji jeździłem na akupunkturę, oczywiście jej skuteczność w tym schodzeniu była żadna, więc kompletnie nie dziwi mnie, że Tobie nie pomogła hipnoza. Są to metody mające skuteczność, co najwyżej, placebo.

No co ty?

Trochę poprawiała mi spanie, bo w takim celu ją brałem. Działania przeciwlękowego nie ocenię, bo lęku nie odczuwam już ponad 4 lata. Jedynym istotnym skutkiem ubocznym był czasami zatkany nos, przy większych dawkach (300 mg) zdarzało mi się niewyraźnie mówić, a przynajmniej takie miałem wrażenie

Też tak czasami miałem, gdy dzień wcześniej, przed snem wziąłem 300 mg

Faktycznie rzetelne źródło wiedzy... Rozwodzono się nad tym i stwierdzono, że to cytalopram bardziej od escytalopramu wpływa na wydłużenie odcinka QT. Poza tym rozgraniczenie tego czy tachykardia, skoki ciśnienia, wyniki EKG są efektem zaburzeń lękowych czy samym skutkiem stosowania leku jest bardzo trudne. Ja, na orzykład, za pierwszym razem stosowania fluwoksaminy (w czasie kiedy występował u mnie lęk) miałem tachykardię, skoki ciśnienia, ale za drugim już nie. Badania robi się po to, aby było one najbardziej rzetelnym źródłem informacji o działaniu leku (leków), a nie jakieś subiektywne opinie. Na całym świecie wykonuje się badania na zdrowych ludziach, chociażby badania biorównoważności leków generycznych. Napiszesz jaki to ośrodek? Chętnie poczytałbym o metodologii procedur badawczych konkretnych leków, tym bardziej, że w necie nie ma wielu informacji na ten temat. Przecież nie trudno się domyśleć, że to literówka.

Jesteś lekarzem, czy może psychoterapeutą? W jaki sposób owi chorzy potrafią stwierdzić, że to właśnie cytalopram wydłuża o kilka milisekund więcej odcinek QT bardziej niż cytalopram?

Jest dokładnie odwrotnie, escytalopram jest zarówno skuteczniejszy p/depresyjnie jak i bezpieczniejszy w kwestii potencjalnych skutków ubocznych: Ponadto cytalopram powoduje większy wpływ na przedłużenie odcinka QT niż cytalopram (czyli wpływ "na serce"): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3692726/pdf/pge11.pdf Sertralina jest SSRI, a ta grupa leków jest lekami I rzutu (włącznie z pregabaliną) w leczeniu zaburzeń lękowych. Ponadto ma mniej potencjalnych skutków ubocznych niż reszta leków z tej grupy (paroksetyna, fluoksetyna, cytalopram), jej profil bezpieczeństwa jest podobny dla escytalopramu, czyli profil skuteczność/bezpieczeństwo sertralina i escytalopram, spośród SSRI mają bardzo zbliżony. Sam osobiście zgadzam się z tym schematem wyboru przez lekarzy jako pierwszego leku z grupy SSRI.

Nie wydaje się, żeby zwiększanie dawki sertraliny, a w konsekwencji nasilenie działania dopaminergicznego powodowało działanie prolękowe. Poczytaj: http://www.ams.ac.ir/AIM/NEWPUB/15/18/9/009.pdf Może spróbuj powoli zwiększyć dawkę sertraliny domaksymalnej i/lub spróbuj pregabalinę. A próbowałeś moklobemid?

Eskalacja dawek SSRI w przypadku zaburzeń lękowych (domniemywam że chodzi o GAD) jest całkiem racjonalną metodą, a skuteczność przeciwlękowa obydwu leków jest bardzo zbliżona. Główna różnica pomiędzy obydwoma lekami jest taka, że sertralina jest inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy. Można natomiast domniemywać, że skuteczność przeciwlękowa sertraliny jest mniejsza od escytalopramu, ponieważ sertralina i paroksetyna wykazują podobną skuteczność w GAD, a escytalopram wykazuje wyższą skuteczność przeciwlękową od paroksetyny: http://www.nerwica.com/post2358524.html?hilit=przeciwl%C4%99kowa#p2358524 http://www.nerwica.com/post2364987.html?hilit=Escytalopram%20paroksetyn%C4%99#p2364987

Wiedza lekarzy, statystycznie, nie umniejszając im, odnośnie najnowszych algorytmów leczenia zaburzeń psychicznych nie jest duża, co skutkuje stosowaniem przestarzałych schematów leczenia, nielogicznych kombinacji leków (dublowanie lub nawet wykluczanie mechanizmów działania), stosowanie leków nie mających wskazania (a nierzadko i skuteczności) w danym zaburzeniu. Nie pisałbym tak, gdybym nie przekonał się o tym na własnej skórze. Racjonalne byłoby połączenie SSRI lub SNRI (czyli wnelafaksyna - Efectin w dawkach > 75 mg), jeśli z zaburzeniem lękowym współwystępuje depresja, jeśli samo zaburzenie lękowe (jak mniemam GAD) to pregabalina lub opipramol. To połączenia o najlepiej udokumentowanej skuteczności i dobrym profilu bezpieczeństwa. Można również łączyć SSRI z NaSSA (czyli mianseryną - Lerivon), ale po niej często się tyje i to kobietom szczególnie przeszkadza. Można również łączyć SSRI z pregabalina i/lub opipramol, jeśli same SSRI nie dają rady. Wszystkie zmiany leków uzgadniaj z lekarzem. Jeśli uważasz, że obecny lekarz nie potrafi pomóc, odpowiednio dobierając leki - zmień lekarza.

Skuteczność przeciwlękowa wenlafaksyny jest porównywalna do SSRI, a jej komponenta noradrenergiczna (relatywnie nieduża) wcale nie oznacza, że będzie działała prolękowo, jest to tzw. paradoks noradrenalinowy: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4780187/pdf/ndt-12-541.pdf Do leczenia nerwic (nazwa niepoprawna i przestarzała) stosuje się leki z grupy SSRI. Są one relatywnie skuteczne i dość bezpieczne (w porównaniu do TPLD) . Same TPLD (z wyjątkiem klomipraminy) raczej lepiej sprawdzą się w depresji niż nerwicy (czyli zaburzeniach lękowych typu GAD, PD). Neuroleptyki, pochodne benzamidowe typu amisulpiryd i sulpiryd, dają niewiele korzyści (słaba skuteczność przeciwlękowa) i dużo skutków ubocznych, dlatego nie nadają się do leczenia zaburzeń lękowych. Doksepina działa uspokajająco, co nie zawsze jest tożsame z działaniem przeciwlękowym, szczególnie w małych dawkach. Przeciwlękowo najlepiej sprawdzą się silne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, SNRI), lub, z TCA, klomipramia, która jednak wykazuje więcej potencjalnych skutków ubocznych. Większość pacjentów nie powinna wiedzieć o potencjalnych skutkach ubocznych, ponieważ przestałaby brać leki i, chociażby, zwiększać ryzyko popełnienia samobója. Doksepina jest "wyciszająca", ale niekoniecznie przeciwlękowa, bo jest relatywnie słabym inhibitorem SERT, szczególnie w małych dawkach, które bierzesz. Branie sulpirydu i amisulpirydu (Solian) jednocześnie jest absurdalne, to dublowanie prawie identycznych mechanizmów działania, bez działania przeciwlękowego. Doksepina w dawkach 45 mg na dobę w leczeniu nerwicy (poprawnie zaburzeń lękowych) jest niepoważna, pomijam już dodanie neurolepa jakim jest perazyna, bo ta również nie nadaje się do leczenia zaburzeń lękowych. Twoje leczenie to kpina, powinnaś otrzymać lek z grupy SSRI (jeśli zaburzenia lękowe występują z obniżeniem nastroju) lub samą pregabalinę jeśli występuje nerwica (poprawna nazwa to zaburzenia lękowe, konkretnie lęk wolnopłynący (GAD)).

Chyba? Chyba nie. Zacytowany przeze tekst z fragmentu Dyskusja wyraźnie wskazuje, że największe przyrosty wagi wykazuje mirtazapina i paroksetyna, trzeba być ślepym, lub nie znać j. angielskiego, żeby tego nie widzieć. Po co dyskutujesz z faktami? Póki co sam nieudolnie wkleiłeś fragment, który odpowiada twojej teorii. Żeby to uwiarygodnić wkleję tekst pierwszych trzech akapitów z fragmentu Dyskusja (bez edycji), żeby nie było, że wklejam wygodne dla mnie fragmenty: http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/1878922 Poza tym fragment, który wkleiłeś: http://www.medscape.com/viewarticle/826245 jest tylko interpretacją badania z bloga Medscape, a nie jest wnioskiem metaanalizy, czego oczywiście nie dodałeś, żeby nie podważać swojej wiarygodności.

Badania to jeszcze trzeba umieć interpretować:

Twój argument zatrząsł fundamentami nowoczesnej psychofarmakologii, przedstawiłeś prawdziwie naukowe dowody

Ja nie puchnę i apetyt również udaje mi się powstrzymać, więc to żadna reguła. A tak na marginesie porównanie "tuczących" właściwości paroksetyny i mirtazapiny ( ): Tak się składa, że NaSSA, to jedna z najczęstszych grup leków stosowana w zaburzeniach seksualnych po SSRI, przynajmniej w USA, my jesteśmy, jak zwykle 20 lat za nimi. U mnie mirtazapina bardzo dobrze poprawia mocno zmniejszone libido po SSRI/SNRI, więc to, również, żadna reguła.

Brać sulpiryd, żeby później odstawić i leczyć hiperprolaktynemię agonistą dopaminy, żeby później ponownie wrócić do sulpirydu... i tak dalej... Przecież to kompletnie bez sensu, bardziej rozsądne jest dodanie samego agonisty dopaminy (pyrybedil lub pramipeksol) lub bupropionu. Jak nie będzie się obżerać po wzięciu tabletki to zwiększenie wagi wcale nie jest takie duże. Ja przytyłem 13 kg bo obżerałem się na noc chałwą, niedawno zrzuciłem 6 kg, więc mam na plus 7 kg, co przy mojej szczupłej sylwetce jest nawet pożądane. Wystarczy chcieć. Idealne na pewno nie są, ale czasami nie ma dla nich alternatywy, owszem TCA są skuteczniejsze przeciwdepresyjnie, ale mają, z kolei, więcej skutków ubocznych. Mnie SSRI/SNRi w monoterapii też kastrują (a fluwoksamina w połączeniu z chlorprotyksenem wykastrowały całkowicie), ale z dodatkiem NaSSA kastrują wręcz nieznacznie. Wenlafaksynę bardzo sobie chwalę, bo postawiła mnie całkowicie na nogi i to już w dawce 37.5 mg (w połączeniu z mirtazapiną), ponadto okazała się nawet bardziej skuteczna niż sama mirtazapina. Nie mniej jednak niech każdy leczy się tak jak chce

Jesteś tylko wyjątkiem od reguły, której on nie potwierdza, badania na dużych grupach osób pokazują coś innego. Tylko, że SNRI/SSRI to leki typowo przeciwdepresyjne o skuteczności wyższej niż sulpiryd. Ponadto kastrację powodowaną przez SNRI/SSRI można mocno ograniczyć dodając niewielkie dawki NaSSA (mianseryna, mirtazapina) i/lub bupropion. a kastracji powodowanej przez neurolepy nie zmniejszymy znacząco, nawet dodając agonisty dopaminy. A tutaj potwierdzenie silnie kastrującego działania sulpirydu, nawet na tle innych neurolepów (również tych klasycznych): http://bjp.rcpsych.org/content/bjprcpsych/181/1/49.full.pdf To żadna reguła, a jest wręcz przeciwnie. Ja zdecydowanie wybrałbym SSRI z dodatkiem NaSSA niż SSRI z dodatkiem sulpirydu lub nawet samego sulpirydu, aczkolwiek jest to moja opinia.

Libido to nie tylko dopamina, fakt, że sulpiryd w początkowym etapie leczenia (i już w małych dawkach) blokuje blokuje presynaptyczne rec. dopaminowe, nie ozacza, że nie ma wpływu na wydzielanie prolaktyny, ktróa to właśnie odpowiada głównie za kastrujący efekt neurolepów. Już dawka 1 mg sulpirydu winduje prolaktynę mocno do góry, o czym pisałem w wątku: http://www.nerwica.com/post2236735.html?hilit=sulpiryd#p2236735 Ponadto zrobiłem mały "risercz" odnośnie wpływu libido na układ rozrodczy, o czym pisałem w wątku: http://www.nerwica.com/post2362783.html W takim razie twoje wrażenie jest mylne, patrz odpowiedź powyżej. Oczywiście nie jest to nakłanianie z rezygnacji z tego, ale informacji o tym, że neurolepy to wcale nie takie bezpieczne leki i bardzo często nadużywane przez lekarzy, w rzeczywistości dając niewiele korzyści. Obniżenie libido, impotencja, zaburzenia ejakulacji.

Tutaj masz 1 op. 150 mg 56 tabl. za 39.85 zł.: https://www.recepta.pl/produkty/pregabalin-zentiva-150-mg-kaps-twarde-56-szt

Brałem jakieś 3 miesiące, w dawkach 150-300 mg przed snem. Jedyny zauważalny skutek uboczny to czasami zatkany nos. Nie zauważyłem pogorszenia funkcji kognitywnych w trakcie i po jej stosowaniu. Nie mniej jednak pregabalina może (ale nie musi) powodować pogorszenie f. kognitywnych: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20194915 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16205916

Dokładnie.

Z alko to wiem i zamierzam mieszać. Czytałem że klonazepam głównie działa przeciwdrgawkowo a dopiero następnie uspokajająco i następnie. Z kolei xanax alprazolam głównie przeciwlękowo. Dlatego zastanawiałem się czy łącząc oba nie działa się bardziej "kompleksowo". U mnie głównie stresowe silne bóle brzucha się pojawiają i taki mix może szybciej przerywalby atak bólu. Twierdzenia, że klonazepam działa głównie uspokajająco, a alprazolam głównie przeciwlękowo można włożyć między bajki. Ich główny mechanizm działania jest taki sam i ich skuteczność w leczeniu zaburzeń lękowych (PD - bo w takich typach AD były bezpośrednio porównywane) jest identyczna: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4857865/pdf/cpn-14-177.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9078991 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1993639 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3312179 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3597803 Główne różnice to różna farmakokinetyka obydwóch leków oraz fakt, że alprazolam wykazuje pewne działanie przeciwdepresyjne (co wcale nie oznacza, że nadaje się do przewlekłego leczenia depresji): http://www.cochrane.org/CD007139/DEPRESSN_alprazolam-for-depression Po raz kolejny pokutuje opinia opierająca się na rejestracja przez FDA dla poszczególnych benzodiazepin w poszczególnych typach zaburzeń lękowych , która jest taka sama dla PD, a różna dla SAD i GAD. Brak rejestracji przez FDA dla klonazepamu w GAD i SAD wynika tylko z tego, że nie wykonano dla niego wystarczającej ilości (o ile dobrze pamiętam 4) badań randomizowanych, z podwójną ślepą próbą, kontrolowanych placebo badań, a nie z tego, że jest on w tych zaburzeniach nieskuteczny. Pewnie pojawi się teraz strażnik teksasu i stwierdzi, że jest inaczej, bo to, co zarejestruje FDA jest wyrocznią i jest święte.

Ja też nie miałem żadnych istotnych oprócz czasami zatkanego nosa, więc to, że ktoś je ma to nie reguła. Uważam, że życie bez lęku jest warte (ewentualnych) skutków ubocznych.

Zdecydowanie rzadziej (o ile w ogóle) niż po paroksetynie, ponieważ nie działa on antycholinergicznie.

Tego nie są w stanie przewidzieć badania