suwak

10 to przecież bardzo mała dawka, chyba tylko na spanie... Nawet w ulotce piszą że terapeutyczna dawka dla depresji to 60-90mg

Każda dawka esci podwyższa serotoninę, tak samo w przypadku innych SSRI. Obniża serotoninę np. tianeptyna, zwiększa też dopaminę. Można też łączyć escitalopram (lub inne SSRI) z mianseryną lub mirtazapiną, które dzięki antagonizmowi rec. 5ht2c, zwiększają dopaminę.

tzn. w małych niby blokuje rec. dopaminowe presynaptyczne (więc dopaminy powinno być więcej), a w dużych presynaptyczne i postsynaptyczne. Ale w praktyce z tego co doświadczyłem, to raczej bardziej blokuje dopaminę niż ją podnosi. Objawiało się to choćby zmniejszonym libido. Z agonizowaniem 5ht1a też tak różowo nie jest, bo agonizuje te receptory presynaptycznie i postsynaptycznie, chociaż presynaptycznie chyba bardziej, co oznacza że 5ht1a jest raczej blokowany, niż pobudzany, bo zwiększa się wychwyt zwrotny w tych receptorach. Receptą na to może być branie Buspironu w połączeniu z SSRI, który zmniejsza wychwyt zwrotny serotoniny, ale nadal pozostaje problem z tą dopaminą...

Podstawowe pytanie: Czy zdownregulowane, ale agonizowane ciągle receptory 5ht2 skutkują obniżeniem lęku/depresji bardziej niż gdyby nie przyjmować SSRI? Pomijam tu działanie na 5ht1a.

Esci działa bardzo selektywnie, dlatego wszelkie skutki uboczne wynikają na niej tylko z powodu wzrostu serotoniny w mózgu, a nie z jakichśtam dodatkowych działań. A wzrost serotoniny to jest ten mechanizm terapeutyczny, więc nie da się usunąć skutków ubocznych z leków SSRI nawet najbardziej selektywnych, jak Escitalopram.

Miko, a robisz sobie jakieś badania krwi na tej mircie? Bo podobno wpływa ona (i mianseryna) w jakiś sposób na płytki krwi. Czy to prawda? I jeszcze mam pytanie co do połączenia SSRI i mirtą/miansą, czy działanie tych leków na receptory 5ht2 się nie wykluczają? Mirta/miansa je blokuje, a SSRI pośrednio aktywizują... Czy połączenie tych leków wzmacnia blokowanie tych receptorów [sSRI przez downregulację], czy przeciwnie, lepiej byłoby brać samą mirtę/miansę, gdyby ktoś miał te receptory zbyt aktywne?

Ja myślę że spadek dopaminy na SSRI powoduje niechęć do wysiłku, a w konsekwencji też osłabienie.

A myślałem żeby go sobie kupić, ale w końcu nie kupiłem... Sam Bromergon może mieć dużo skutków ubocznych dlatego obawiałem się, że nie będę w stanie stwierdzić co i jak w końcu na mnie działa -- 28 mar 2014, 00:45 -- Hmm, Bromokryptyna to w ogóle ciekawy lek, bo agonizuje D2, D3, ale także 5ht1a. Mógłby być niezłym lekiem dla fobika społecznego. Obawiałbym się tylko hamowania hormonu wzrostu przez ten lek... Nie wiem, jakie to może mieć skutki u dorosłego człowieka. No i nie wiem, czy nie nastąpiłaby z czasem tolerancja na działanie na receptory D2 i D3.

No tak, rozumiem, ale 1. zależy co znaczy "wyższe dawki", bo np. 30 to dawka normalna; 2. nawet jeśli D2 presynaptyczne by się uodporniły, to nadal nie wyjaśnia to wzrostu prolaktyny. Owszem, jest jeszcze agonizm 5ht1a, który też uwalnia prolaktynę, ale z tych badań http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=495659 wynika, że Buspiron raczej jest słabym agonistą 5ht1a, a za wzrost prolaktyny odpowiada blok D2, chociaż nie do końca rozumiem jak do tego doszli w tym badaniu... Z kolei tutaj http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12126875 Badanie, które wskazuje na wyższy wzrost prolaktyny u fobików społecznych [czyli m.in mnie]. Ciekawe czy to przez 5ht1a, czy przez blok D2... Ja osobiście jak brałem sam Buspiron to libido mi spadło, więc podejrzewam że wzrost prolaktyny nastąpił. Poza tym brany razem z SSRI powodował u mnie tzw. "wkurwa" na wszystko, co też wiążę ze wzrostem prolaktyny, bo po odstawieniu Buspironu a zostawieniu tej samej dawki SSRI, "wkurw" zniknął. Osobiście wydaje mi się, że Buspiron bardzo łatwo blokuje D2 presynaptycznie i postsynaptycznie. Nie wiem dokładnie, czy to zależy od dawki czy od długości przyjmowania leku. W sumie jak zaczynałem go brać to pierwsze dni działał tak, jakby dopaminy było więcej, a potem odwrotnie...

A po jakim czasie będą wychodzić generyki? To może być ciekawy lek. Buspiron oprócz agonizmu jednego z receptorów serotoninowych antagonizuje też presynaptycznie receptor D2, co podwyższa prolaktynę. Uważam to za działanie niepotrzebne, dlatego ten nowy lek wydaje się ciekawy, bo nie ma tego działania na D2. Szczególnie w połączeniu z mianseryną/mirtazapiną efekt powinien być całkiem niezły.

Miko84, ciekaw jestem Twojej opinii o ewentualnym połączeniu mirtazapiny/mianseryny z moklobemidem. Pisałeś kilka razy, że serotonina z SSRI "zalewa" receptory tak, że miansa/mirta nie są w stanie ich skutecznie blokować. Może z moklobemidem byłoby lepiej? Zwiększa serotoninę, dopaminę i noradrenalinę.

I jeszcze jedno, skoro SSRI downregulują receptory 5-ht2, to czemu odczuwa się niekorzystne skutki uboczne w taki sposób, jakby one właśnie były agonizowane, tzn. spadek dopaminy, mniejsze libido, senność itp.

a np. 5-HT1a? Też w ten sposób działa?

downregulację? czyli "odczulenie", tak? No ale SSRI też powodują downregulację tych rec., a je agonizują. Więc wychodziłoby na to, że downregulują się i przy agonizmie i przy antagonizmie, co jest dziwne.

A ja mam pytanie, jak to jest, że na antagonizm H1 po pewnym czasie wytwarza się tolerancja, a na antagonizm rec. serotoninowe nie? A może też...?

A czy za tę "bezemocjonalność" odpowiada działanie serotoniny na jakieś konkretne receptory? Czy np. w połączeniu z miansą/mirtą efekt ten znika lub zmniejsza się?

A co sądzicie o zwiększaniu dawkowania tianeptyny do 2 tab. 3 razy dziennie?

Mam pytanie, czy Tianeptynę można zażywać wraz z Mianseryną? OK, doczytałem, że nie można. Ciekaw jestem dlaczego, i w jaki sposób one się "antagonizują"...

Ziewanie zdarza się jako skutek uboczny leków SSRI.

No tak, ale skąd pewność że to było działanie noradrenalinowe, a nie dopaminowe? To trochę błąkanie po omacku - twierdzić, czego działanie się czuje... Tym bardziej, że to właśnie mirta podwyższa noradrenalinę bardziej.

Najbardziej mnie denerwuje to, że aby posprawdzać wszystkie kombinacje leków i ich dawek, potrzeba miesięcy a nawet lat... a ja nie mam już cierpliwości :/

Więc może należałoby brać np. mirtazapinę solo, a nie w połączeniu z sertraliną?

Działanie benzodiazepin polega na łączeniu się z receptorem benzodiazepinowym (BDZ), który jest częścią większego kompleksu receptorowego, zwanego receptorem GABA-ergicznym. Stymulacja receptorów BDZ powoduje zwiększenie powinowactwa GABA do receptora GABA-ergicznego i zwiększenie stymulacji tego receptora. Receptory GABA-ergiczne są związane z kanałem chlorkowym i ich pobudzenie powoduje napływ jonów Cl- do komórki i jej hiperpolaryzację. Procesy te prowadzą do zmniejszenia pobudliwości neuronów i zahamowania przewodzenia impulsów, co objawia się działaniem uspokajającym i nasennym. Jak widać, główne działanie benzo (m.in. clonazepamu) to wpływ na receptory GABA. Jeśli chciałbyś zastąpić to innymi lekami, musisz dojść do dalszych przyczyn swojego problemu, bo GABA jedynie zmniejsza wrażliwość neuronów w mózgu. Takiego działania raczej nie ma żaden "niedoraźny" lek. Poza tym GABA szybko ulega tolerancji i trzeba brać coraz więcej...

Ja brałem esci (obecnie tylko 5mg do buspironu) i uważam że to spoko SSRI. Zresztą chyba każdy z nich jest podobny... Robią to, co do nich należy - zwiększają serotoninę, nic mniej i nic więcej.

A ja nie rozumiem jednego, czemu mirtazapina jest silniejsza od mianseryny, skoro np. siła działania na rec. 5ht2a/c mirty to: 69/39, a miansy: 3.21/2.59 (im mniej tym lepiej) ; A jednak to miansy trzeba brać więcej mg... Może mi to ktoś wyjaśnić?