Lord Cappuccino

Ja kiedyś się naciąłem jak brałem dwa leki, które mogą wydłużać QT- amisulpryd(brat sulpirydu) i klomipraminę(TCA też wydłużają QT)- to nie był zdecydowanie dobry pomysł, myślałem że serce to mi wyskoczy z klatki. Jak na tych neuroleptykach pisze, że mogą wywołać torsade de pointes to już trzeba uważać, szczególnie chorzy na serce, ale zdrowi też.

Wydłużają QT w stopniu nieznaczącym klinicznie. Już pisałem, że szansa incydentu sercowo-naczyniowego w przypadku zażywania SSRI wynosi 0.0003%. W stopniu istotnym tyczy się to tylko citalopramu w dawkach powyżej 60mg i escitalopramu w dawkach powyżej 30mg(dlatego obniżono ich referencyjne dawki maksymalne). Ale jeżeli osoba, która ma chore serce zacznie sobie brać 3 leki, które wpływają na odstęp QT to pomyśl sobie co się stanie. W żaden inny sposób na mięsień sercowy nie wpływają(na siłe skurczów, jego napięcie, pobudliwość, częstotliwość itp.) -- 22 gru 2013, 13:17 -- Mój post z 13 grudnia- Więc jak coś mi zarzucasz to cytuj dokładnie.

To niemożliwe bo ten lek ma około 30h okres półtrwania. Z dwojga złego jak wziąć podwojną dawkę to lepiej nie brać. Nic się nie stanie przez pojedyncze pominięcie.

Doskonale to rozumiem. Witaj. Mam nadzieję, że się nie obrazisz, ale przeczytałem tytuł Twojego wpisu jako "i gdzie jest kostka w kulce splątanych kibli"- myślę, że to lepiej oddaje istotę marazmu jakim jest depresja.

Już nie będę pisał tyle o wenlafaksynie(Efectin)- jest zaliczana do SNRI(inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny), równie dobrze można ją nazwać nieselektywnym SRI albo przez niektórych określana jest jako SNDRI. W dawkach do 150mg wpływa tylko na wychwyt zwrotny serotoniny, w dawkach 150-300mg na wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, a w dawkach powyżej 300mg dodatkowo na wychwyt zwrotny dopaminy. Profil podobny do paroksetyny- i tak samo jak ona trudna do odstawienia. Skutki uboczne typowe dla SSRI+charakterystyczne dla blokowania wychwytu zwrotnego noradrenaliny(w wyższych dawkach).

Próbowałem kiedyś zrobić taką chałupniczą metaanalizę wszystkich SSRI i wyszło mi co następuje- Escitalopram - zawiera stereoizomer(enancjomer) pochodzący z wcześniejszego leku(citalopramu)- S-citalopram(stąd nazwa) - jest najbardziej selektywnym z wszystkich SSRI(co może być zarówno wadą jak i zaletą -w teorii powinno dawać najmniej skutków ubocznych)- selektywność oznacza siłę blokowania transportera serotoniny w odniesieniu do transportera noradrenaliny i pobudzania przezeń innych receptorów-adrenergicznych, cholinergicznych itp. - silnie blokuje wychwyt zwrotny serotoniny - half-life 27-32h - może nieznacznie wydłużać interwały QT(to się tyczy ogólnie SSRI) - jest substratem glikoproteiny P(co ma znaczenie przy penetracji przez barierę krew-mózg i ogólnym działaniu przeciwdepresyjnym) - metabolizowany przez CYP3A4 i CYP2C19(jest słabym inhibitorem tego drugiego- może zwiększać stężenie/nasilać działanie leków, które są metabolizowane przez ten enzym), ogólnie ryzyko interakcji bardzo nikłe - interakcje i skutki uboczne typowe dla SSRI - podobno najszybciej działający i najbardziej anksjolityczny(przeciwlękowy) SSRI Citalopram - racemat R-citalopramu i S-citalopramu w stosunku 50/50 - podobnie jak escitalopram silny i bardzo selektywny SSRI - słabe działanie antyhistaminowe(blokada rec. H1) co może się objawiać w sedacji(senności) - half-life 35h - metabolizowany przez CYP3A4 i CYP2C19, ale także przez CYP 2D6- substancje będące inhibitorami dwóch pierwszych enzymów mogą zmniejszać stężenie citalopramu. Citalopram jest słabym inhibitorem CYP2D6 i CYP1A2. Ogólne ryzyko interakcji bardzo nikłe. - podobnie może powodować wydłużenie odstępów QT, interakcje i skutki uboczne typowe dla SSRI - stężenie stacjonarne osiąga w 7 dni Paroksetyna - najsilniejszy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny - nieco gorzej z selektywnością- siłą blokowania transportera serotoniny w odniesieniu do transportera noradrenaliny - half-life 21h - posiada umiarkowane powinowactwo(ale najsilniejsze z wszystkich SSRI) do cholinergicznych receptorów muskarynowych co jest odpowiedzialne za antycholinergiczne działania niepożądane - w nieznaczącym klinicznie stopniu wpływa na rec. H1 - stężenie stacjonarne osiąga w 10-14 dni - jeden z bardziej sedatywnych, przeciwlękowych SSRI - według badań paroksetyna wstrzymuje syntezę tlenku azotu(co może zbytnio nie przypaść do gustu panom) - metabolizowana głównie przez CYP2D6- jest silnym inhibitorem tego enzymu oraz CYP2B6, i słabym inhibitorem wielu innych enzymów wątrobowych co może rodzić interakcje z różnymi lekami metabolizowanymi przez te enzymy. - paroksetyna jako jedyny SSRI należy do kategorii D w klasyfikacji leków stosowanych w ciąży(inne SSRI do kategorii C)- czyli wykazano ryzyko uszkodzenia płodu - z powodu bardzo zmiennego half-life'u i braku aktywnych metabolitów+inne czynniki- paroksetyna jest powiązana pośród SSRI z największym ryzykiem uciążliwych objawów abstynencyjnych po odstawieniu Fluoksetyna - najsłabszy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny w stawce - najmniej selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny(patrz: transporter noradrenaliny) - atypowy SSRI, ponieważ jest słabym antagonistą rec. 5-HT2c - w przeciwieństwie do paroksetyny i citalopramu nie jest substratem glikoproteiny P(białka, które "wymiata" leki z mózgu na zewnątrz) przez co fluoksetyna może być skuteczna u osób, które nie zareagowały na paroksetynę czy citalopram z powodu genetycznych zmian w obrębie transportera glikoproteiny P - blokuje aktywność wielu izoenzymów cytochromu P450- przez co może wchodzić w interakcje z różnymi lekami - fluoksetyna w początkowym okresie leczenia jest najbardziej prolękowym spośród SSRI(nasila lęki) - fluoksetyna ze względu na długi half-life 4-6 dni i aktywny metabolit norfluoksetynę(4-16 dni) jest powiązana z najmniejszym ryzykiem objawów abstynencyjnych przy odstawianiu - SSRI o profilu aktywizującym - potrzebuje 30-60 dni na osiągnięcie stężenia stacjonarnego, jest najwolniej "rozkręcającym się" SSRI Sertralina - drugi najsilniejszy po paroksetynie inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny - drugi najbardziej selektywny po escitalopramie/citalopramie bloker transportera serotoniny - jest słabym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy - ze względu na wpływ prodopaminergiczny małe ryzyko wzrostu prolaktyny - half-life 26h, aktywny metabolit norsertralina nawet 66h(ale jego aktywność jest słaba) - posiada zrównoważony profil przeciwlękowy - jest aktywizującym SSRI jak fluoksetyna - metabolizowana głównie przez CYP2B6, w słabym stopniu blokuje inne izoenzymy mogąc zwiększać stężenie niektorych leków, ale w ogólnym rozrachunku zaraz obok citalopramu stwarza najmniejsze ryzyko interakcji z innymi lekami. - stężenie stacjonarne osiąga w 7-14 dni Fluwoksamina - umiarkowanie silny inhbitor wychwytu zwrotnego serotoniny - umiarkowana selektywność - ponoć jest dość silnym agonistą rec. sigma-1(ale nie wiadomo jak się to przekłada na efekt terapeutyczny) - obok paroksetyny SSRI o profilu raczej sedatywnym - half-life 22h - silnie blokuje CYP1A2 i CYP2C19, umiarkowanie CYP2C9 i słabo parę innych. - w porównaniu z innymi SSRI stwarza mniejsze ryzyko wystapienia seksualnych dysfunkcji(to wymaga potwierdzenia) -- 22 gru 2013, 12:11 -- Reasumując- nie można jednoznacznie stwierdzić który SSRI jest najlepszy ponieważ ludzie się różnią między sobą. Ponadto to że antydepresant jest dobry dla jednej osoby, nie znaczy że będzie dobry dla drugiej.

Wątek przechodni z zeszłego roku odkopuję i życzę wszystkim forumowiczom i każdemu z osobna zdrowych, spokojnych,wesołych Świąt Bożego Narodzenia i szczęśliwego Nowego Roku 2014. Jak ktoś wie, że nie będzie miał takich świąt czy hejtuje święta to niech oleje.

Mały który polski lekarz wypisze lek który nie jest dostępny w Polsce(modafnil) albo "lek na Parkinsona"(selegilina).

Wszystkim świątecznym hejterom życzę... a zresztą- [videoyoutube=T-D1KVIuvjA][/videoyoutube]

Nie wiem jak bonifraci ale za niektóre zioła(mieszanki) o. Sroki i o. Klimuszki to sobie życzą czasami niezłe kwoty. Gorsze chyba niż za konwencjonalne leki.

Kępiński owszem- był naukowcem i zajmował się zaburzeniami zarówno od strony biologicznej i psychospołecznej, ale był humanistą, terapeutą, chciał do pacjentów podchodzić ze zrozumieniem i empatią, jako przyczyn zaburzeń psychicznych upatrywał zaburzonych interakcji pomiędzy jednostką ,a środowiskiem w jakim oscyluje. Walczył o odhumanizowanie medycyny- jakieś neuroprzekaźniki będące zdobyczą postępu i technologii były ostatnią rzeczą, która mogła go interesować. Kępiński się w grobie przewraca na te Twoje brednie. Nie masz żadnego pojęcia o tym człowieku i założę się, że nigdy nie miałaś w ręku ani jednej jego książki bo byś się tak nie kompromitowała wypisując banialuki. To tak jakbym twierdził, że Tomasz Terlikowski jest zagorzałym ateistą i antyklerykałem. Może teraz skoro borykasz się m.in. z lękami(a one są według Ciebie bardzo silnie związane z dopaminą) weź sobie "najsilniejszy neuroleptyk na światowym rynku", który bardzo skutecznie tę dopaminę OBNIŻA- a który to "lekarz wypisał Ci aby celowo wywołać długotrwałą "śpiączkę" " dzięki Twojej zdumiewającej sile persFazji- i bajkami nakarm krasnoludki.

Kępiński zmarł w 1972, a za jego życia psychofarmacja dopiero wyrosła z pieluch. W latach 50' odkryto pierwsze klasyczne neuroleptyki a niektóre z atypowych wprowadzono do lecznictwa w latach 70'. Kępiński nie miał wtedy dostępnych narzędzi, które umożliwiłyby mu dogłębne zbadanie neurobiologicznych mechanizmów zab. psychicznych. Zresztą Kępińskiego interesowało co innego, bo był humanistą i upatrywał przyczyn nerwic zupełnie gdzie indziej. To samo Horney- w ogóle nie ta działka. Na pewno w ich książkach znajdziesz informacje o roli dopaminy w etiologii zaburzeń lękowych. Ta. To jest jakaś farsa. Masz rację- na Twoje nieszczęście książki Kępińskiego są ogólnie dostępne. Aha- nie dyskutuję z próżnymi kłamczuchami.

Nie mogli pisać o czymś co zostało odkryte dopiero kilka lat po ich śmierci, aż tak nie wyprzedzali swojej epoki. Ci ludzie byli wielkimi humanistami, wizjonerami, upatrywali źródła zaburzeń psychicznych w czynnikach psychologicznych, społecznych, kulturowych, w dzieciństwie, nie w neurobiologii i neurotransmiterach, o których nie wiedziano nic za ich życia. Nigdy w życiu nie miałaś w ręku żadnej książki żadnego z tych wielkich ludzi i w obrzydliwy sposób próbujesz manipulować ludźmi na podparcie swoich wyssanych z palca tez. Chyba sama się zadowalasz kokainą, bo człowiek na trzeźwo nie jest w stanie wymyślić takich bredni.

Przykro mi złotko- serotoninę zsyntetyzowano/odkryto po śmierci Freuda (w roku 48-52, a w oun wykryto ją w 53, Freud zmarł parę lat wcześniej), właściwości dopaminy jako neuroprzekaźnika odkryto także po jego śmierci, a morfina to już w ogóle nie wiem co tutaj robi? Opioid/opiat pozyskiwany z makówek jest Twoim zdaniem neuroprzekaźnikiem? Chyba się z makówkami na mózg zamieniłaś. O tym że Freud raczył siebie i swoje pacjentki kokainą wie każde dziecko, ale Freud na pewno w roku 1939 wiedział, że mechanizm działania kokainy opiera się na blokowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy/noradrenaliny czy działaniu jak ich realesing agent. Rozbawiłaś mnie do łez. A teraz wróć do swoich lektur z podstawówki i naucz się najpierw pisać poprawnie w języku polskim, bo nie znam siły Twojej "persFazji" i nic nie wiem o Twej "uczÓciowości", stosując się do zasad ortografii i interpunkcji.

Hahaha, nie wierzę. Zygmunt Freud żył w latach 1856-1939, Kępiński żył w latach 1918-1972, Jung 1875-1961- a dopiero w 1958 r. pojawiły się pierwsze wzmianki o tym, że dopamina może pełnić rolę neuroprzekaźnika, a w 2000 r. za to przyznano nagrodę Nobla. Na pewno w książkach ojca psychoanalizy i chyba najbardziej humanistycznego psychiatry jakiego widział świat znajdę informacje o roli dopaminy w etiologii zaburzeń lękowych. Wszystkie ww. pozycje czytałem. Jesteś paskudną manipulatorką i kłamczuchą.

Odnośnie alternatyw- z SSRI to paroksetyna albo sertralina, można dołożyć agonistę 5-HT1a- buspiron, chlorprotiksen, jakieś atypowe neuroleptyki w małych dawkach- np. kwetiapina na noc, pregabalina(Lyrica- ale cena powala), doraźnie jakaś hydroksyzyna.

Escitalopram okazał się skuteczny w GAD(zespół lęku uogólnionego) i przy lęku panicznym.

Najsilniejsze neuroleptyki o działaniu sedatywnym to(niekoniecznie w tej kolejności) olanzapina, klozapina, chlorpromazyna i lewopromazyna. Uważaj bo uwierzę, że psychiatra na Twoje życzenie do jednego atypowego neurolepa(kwetiapina) przepisał Ci drugi na "celowe wywołanie długiego stanu "śpiączki" ". Mamy chyba mitomankę na forum. Aha-i czekam na te "artykuły światowej klasy psychiatrów o leczeniu nerwic i wpływie dopaminy na to leczenie"- najlepiej źródła anglojęzyczne z jakiejś profesjonalnej bazy medycznej. Wszyscy zawsze pierdzielą o tej "światowej klasy psychiatrach", a jak trzeba podać jakieś NAZWISKA to nagle woda w usta. Bajki to każdy umie opowiadać, a jak je trzeba udowodnić to nie ma komu. Dopamina ma głównie związek z lękiem socjalnym(fobią społeczną)- o czym napisałem. Najbardziej nieodgadnionym neuroprzekaźnikiem oun jest glutaminian. Historyjki o dopaminie jako najbardziej nieodgadnionym neuroprzekaźniku i "hormonie szczęścia" to dzieci opowiadają. -- 21 gru 2013, 20:15 -- elmopl79, No za przyjemny to nie był.

A bardzo chętnie, WKLEJ je tutaj.

Z pare miesiecy brałem, od 5 do 20mg na końcu. Na depresję nie pomógł(jak żaden SSRI zresztą), a na ZOK to tak średnio na jeża, nie bardzo. Ale intryguje mnie ten lek, bo przynosi taki błogi tumiwisizm, może aż zbyt błogi.

Próbuję sobie przypomnieć jak dokładnie czułem się na esci. Tak jak pisałem pamiętam, że na wejściu to miałem niezłą hipomanię, w ogóle rzygałem takim chemicznym szczęściem. Chwilami to się czułem jak po wyjaraniu dobrego skręta- jak poszedłem do sklepu kupić chipsy i napój to poprosiłem o chipsy z lodówki i napój o smaku zielonej cebulki. Mimo takiego uczucia chemicznego kaftanu bezpieczeństwa i emocjonalnego przeciśnięcia przez wyżymaczkę to wydaje mi się, że esci dość dobrze łagodził lęki. Tzn. nie mam takich typowych lęków, ale ogólnie dawał takie uczucie w stylu "mam wszystko w depede".

http://ajp.psychiatryonline.org/data/Journals/AJP/3757/368.pdf Poza tym receptory serotoninowe 5-HT1a, 5-HT2a też odgrywają rolę w lęku.

Dopamina nie ma większego znaczenia w patomechanizmie zaburzeń lękowych. W zab. lękowych jest zaburzona praca jądra migdałowatego(głowny ośrodek w mózgu odpowiedzialny za przetwarzanie lęku i strachu), nieprawidłowa transmisja GABAergiczna(np. niski poziom kwasu gamma-aminomasłowego). W lęku społecznym(fobii społecznej) dopamina faktycznie ma znaczenie- ale to bardziej ma związek z nieprawidłową budową rec. D2 u socjofobików/niskim potencjałem przyłączania się dopaminy do tych receptorów. Za leki pierwszego rzutu w wielu zaburzeniach lękowych uznaje się SSRI i leki wpływające na układ GABAergiczny. A ten neuroleptyk to "najsilniejszy" pod jakim względem? Powinowactwa do rec. D2/D3 i działania przeciwpsychotycznego, antagonizowania rec. histaminowego H1 i zmulania/zwarzywiania?

Rola dopaminy w etiologii depresji jest przeceniana. W chorobie Parkinsona jest deficyt dopaminy, dochodzi do degeneracji neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej w śródmózgowiu, występuje niedobór dopaminy w istocie czarnej, w prążkowiu, ogólnie w ukł. pozapiramidowym, w miejscu sinawym szwankuje transmisja noradrenergiczna, natomiast nadaktywny staje się uklad cholinergiczny w jądrach podstawnych Meynerta i neurony glutaminergiczne w jądrach wzgórza. Dlatego u osób z tą chorobą stosuje się lewodopę(prekursor dopaminy), inhibitory MAO-B(hamujące deaminację dopaminy), agonistów dopaminy i leki antycholinergiczne. Według dopaminowej hipotezy schizofrenii w tej chorobie mamy do czynienia z nadmiarem dopaminy na szlaku mezolimbicznym(co odpowiada za objawy pozytywne), a za mało dopaminy na szlaku mezokortykalnym(co odpowiada za objawy negatywne). W ADHD i zespole niespokojnych nóg może być obniżona aktywność dopaminergiczna i problemy z receptorami/transporterem dopaminy. Niektóre badania wykazały, że u ludzi z fobią społeczną dopamina słabo przyłącza się do rec. D2. Większość narkotyków zawdzięcza swój potencjał uzależniający dopaminie ponieważ poprzez wpływ na układ nagrody- powodują krótkotrwały wzrost aktywności dopaminy co odpowiada za uczucie przyjemności.

Tylko jeżeli Twoja niedoczynność tarczycy jest wrodzona, jej patomechanizm jest związany z niedoborem jodu i spowodowała niedorozwój umysłowy.