Kitex120

Tianeptyna co ciekawe podobno oddziaływuje w pewien sposób na układ opioidowy z tego co słyszałem także możliwe że tutaj tkwi sekret jej ( u niektórych) skuteczności a jej pozytywny wpływ na plastyczność mózgu i poprawę zdolności umysłowych to delikatny blok receptora NMDA( glutaminergicznego). Podobno mianseryna też oddziaływuje w pewien sposób na układ opioidowy. -- 08 lut 2014, 14:00 -- Podobno testowane są związki które są np. inhibitorami enkefalinoesterazy. Czyli blokują enzym rozkładający enkefalinę ( naturalny opiat który działa na receptory inne niż endorfiny które to działają na receptory Mi.) Związki te wykazują działanie przeciwbólowe, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne. I co ciekawe nie uzależniają bo uzależnienie to głównie receptory MI, a ponadto nie są one agonistami receptorów opioidowych tylko inhibitorami enzymu czyli że hamują jakby rozkład. Na angielskiej wikipedi pisze o takim związku. Narazie to wszystko oczywiście testy. Ale myślę że to może być ciekawa sprawa. Bo jednak układ opioidowy jest bardzo istotny jeżeli chodzi o emocje i samopoczucie, percepcje bólu itp. Tylko problem jest z tym że tutaj manewry są ograniczone bo układ ten jest bardzo silnie zaangażowany w uzależnienie. Zwłaszcza receptory mi.

Jeśli chodzi o zależność kortyzol - CHAD to nie zdziwiłbym się jakby faktycznie coś było na rzeczy bo np. po SSRI może wystąpić stan maniakalny u osób podatnych. A np. ja po SSRI - konkretnie po escitalopramie miałem uczucie niepokoju i jeżeli byłem ,,wkurzony'' to po escitalopramie dwa razy mocniej to odczuwałem co było bardzo nieprzyjemne. Także może coś w tym faktycznie jest bo mania nie musi objawiać się tylko euforią, wzmożoną energią i wzmożonym popędem seksualnym ale także drażliwością, bezsennością itp. Także możliwe że coś tutaj faktycznie jest na rzeczy. Glutaminian podobno też ma powiązania z kortyzolem np. agonizm receptora 5TH2A serotoninowego, powoduje wzmożone uwalnianie kortyzolu, zwiększenie aktywności osi HPA a także wzrost poziomu glutaminianu który to powoduje w nadmiarze tzw. ekstatoksyczność - podobno chodzi o to że powoduje przesilenie komórek nerwowych i ich śmierć ale to w nadmiarze bo zbyt niski poziom glutaminianu z kolei może powodować objawy jak przy schizofrenii - trudności poznawcze, halucynacje, kłopoty z pamięcią. Tak gdzieś czytałem ale ekspertem nie jestem oczywiście. Także jak coś to proszę tam mnie korygować, Pozdrawiam.

Kortyzol to ta ,,zła energia'' tak mi się wydaję, ale nie wiem czy dobrze myślę. Bo zwróćmy uwagę, ma miejsce jakieś stresujące dla nas wydarzenie. Zdenerwujemy się i nagle wszystko zapominamy - to właśnie efekt negatywnego działania kortyzolu na hipokamp. Ponadto nadruchliwość i nadpobudliwość po SSRI może pewnie wynikać zarówno z podbicia poziomu kortyzolu jak i obniżenia poziomu dopaminy. Tak mi się przynajmniej wydaje. Ponadto co ciekawę podobno że wysoki poziom kortyzolu prowadzi do otyłości a także osłabienia libido. Podobno po glikokortykosteroidach siada libido a rośnie agresja i mogą się nawet przytrafić ataki furii.

Na angielskiej wikipedi też piszą że połączenie Agomelatyny z SSRI daje bardzo skuteczne właściwości przeciwdepresyjne. Agomelatyna jest agonistą receptorów melatoninowych i antagonistą 5TH2C I 5TH2A receptorów serotoninowych. Co powoduje że SSRI działa na te ,,pozytywne'' receptory serotoniny a agomelatyna blokuje te ,,złe'' receptory.

Wesołych Świąt miko, ja również życzę wszystkim Wesołych spokojnych i radosnych świąt Bożego Narodzenia spędzonych w gronie rodzinnym.

Mam pytanie, jak na was zadziałała fluoksetyna po pierwszej tabletce? czy ewentualnie mógłbyś ktoś kto miał doświadczenie z innymi SSRI powiedzieć jak się ma początek jej działania do innych leków z tej grupy np. Escitalopramu?

Z tym apetytem to jest tak że na pewno nie u każdego. Ja u siebie zaobserwowałem że jak zaczynałem swoją przygodę z Hydroksyzyną to miałem mocniejszy apetyt po niej a teraz raz mam mocniejszy a raz taki sam jak miałem przed zażyciem. Fakt faktem podobno antagonizm receptorów H1( antyhistaminy) powoduje wzrost apetytu. Oczywiście chodzi mi o antyhistaminy starszej generacji które mają działanie ośrodkowe. Po te nowe które takiego działania nie posiadają pewnie nie zwiększają apetytu i nie powodują senności.

Tak jest, to bodajże najlepszy , najefektywniejszy receptor dla serotoniny jeśli chodzi o depresję i lęki. A mam pytanie receptor 5TH1B hamuje serotoninę?

Tak tylko gdzieś czytałem ale nie mam pewności czy tak jest a oczywiście mogę się mylić. Jeśli chodzi o działanie nootropowe to co ciekawe antagoniści 5TH1A receptorów serotoninowych mogą być skutecznymi lekami na chorobę Alzheimera. Po antagonizm tych receptorów zwiększa stężenie glutaminianu i acetylocholiny. Czyli dwóch kluczowych neuroprzekazników dla pamięci. Z kolei agonizm 5TH1A może w pewien sposób utrundniać zdolności poznawcze, w skutek bloku acetylocholiny i glutaminianu. Ale z kolei agonizm może być korzystny na depresję bo oksytocyna w górę i dopamina w górę.

Tak, gdzieś czytałem na wikipedii że mianseryna może pośrednio mieć działanie nootropowe w skutek zwiększania noradrenaliny, acetylocholiny i dopaminy w różnych obszrach OUN. Gdzieś też było że chyba właśnie w skutek antagonizmu alfa-1. Podobno istnieje pewna zależność pomiędzy którymś z receptorów adrenergicznych a wydzialaniem acetylocholiny.

Mianseryna z tego co wiem dodatkowo zwiększa pośrednio stężenie acetylocholiny w przeciwieństwie do Mirtazapiny. Jeżeli dobrze myślę.

Dokładnie, chociażby Escitalopram u mnie powodował niesamowite wahania nastroju od początkowej euforii po smutek, złość, przygnębienie i agresje, wszystkie stany emocjonalne w pigułce. A przy mirtazapinie to jest przyjemniejsze jak dla mnie, podkreślał jak dla mnie. Nie ma agresji i złości na innych jest za to ochota na zrobienie czegoś, aktywizacja. Nie ma tej anhedonii jak na SSRI.

Trazodon za to ma jeden specyficzny skutek uboczny podobno może powodować priapizm ( długotrwały bolesny wzwód prącia) podobno występują dość rzadko ale jak do niego dojdzie to to musi być dramat. -- 19 gru 2013, 00:53 -- Ten nietypowy efekt Trazodonu jest związany bodajże z antagonistycznym działaniem na którychś z receptorów adrenergicznych.

No tak, ktoś tam na forum pisał że musi pić w pracy po 2 kawy w krótkim okresie czasu żeby nie zasnąć. Masz racje miko antagonizm 5TH2A też działa nasennie z tego co wiem.

Tak jest, powodzenia. Jest jeszcze taki lek który wykazuje działanie w pewnym stopniu zbliżone do Mirtazapiny, nazywa się Peritol ( Cyproheptadyna) i jest stosowany m.in przy anoreksji, zaburzeniach apetytu. Jest również stosowany w przypadku zespołu serotoninowego bo z tego co wiem to działa antagonistycznie na wszystkie typy receptorów serotoninowych, ciekawa sprawa. Podobno może zmniejszać koszmary u osób z zespołem stresu pourazowego a także poprawiać negatywne objawy schizofrenii.

Tak, z tym noradrenergicznym efektem który powoduje suchość w ustach podobnie jak przy lekach antycholinergicznych, to fakt. Np. podczas stresu tak samo może wystąpić suchość w ustach. To się wtedy nazywa pseudocholinergiczny efekt.

Co ciekawe na mirtazapinie zaobserwowałem jeszcze jeden komfort w porównaniu do SSRI, a mianowicie na SSRI miałem problemy z oddawaniem moczu, tzn. bardzo rzadko mimo iż piłem nie mało. Na mirtazapinie nie mam tego problemu. W sumie SSRI powodują niby pośrednio poprzez aktywację któregoś z rec. serotoninowych wzrost stężenia wazopresyny która to zmniejsza częstość oddawania moczu.

A czy na mirtazapine może wyrobić się tolerancja?

Tak, dokładnie, etanol też w pewnien sposób antagonizuje NMDA. Memantyna ( na Alzheimera) oraz Amantadyna( przeciwwirusowy stary lek na grypę bodajże nawet, może poprawiać pamięć i objawy choroby parkinsona). U mnie też serotonina nie powoduje zbytniej poprawy nastroju. Serotonina kojarzy mi się trochę z taką sytością jak się zje obiad i siądzie odpocząć na kanapie. To wtedy czuje coś co czułem na początku na escitalopramie, wiem że brzmi to śmiesznie ale tak to mi się kojarzy.

No fakt nazwa tedatioxetyna to nazwa dość karkołomna. Już wypowiedzenie jej to sukces hehe. Z drugiej strony wysoki poziom serotoniny i dopaminy powoduje że człowiek naprawdę chyba powinien być w dobrym nastroju. Z kolei wysoki poziom dopaminy a niski serotoniny może skutkować kompulsjami i podatnością na uzależnienia , hazard, hiperseksualność itp. Serotonina jest powiązana z sytością można powiedzieć chyba że powoduje że ktoś mówiąc kolokwialnie ,,daje sobie siana'' a dopamina odwrotnie powoduje wzrost apetytu na różne rzeczy. Stąd dopamina odgrywa kluczową rolę w zainteresowaniach , hobby itp. coś co kogoś trzyma przy czymś, fascynacja czymś to zdecydowanie dopamina. -- 15 gru 2013, 13:51 -- A wracając jeszcze do tedatioxetyny to myślę że faktycznie ma ona szansę być dobrym lekiem na nerwice depresje i inne przypadłości neurologiczno - emocjonalne. Hamuje wychwyt najbardziej znaczących w zaburzeniach emocjonalnych neuroprzekazników + antagonizuje bardzo wazne, jak nie najważniejsze w zaburzeniach lękowych receptory 5TH2A i 5TH2C. Ciekawe jak się sprawdzi. Jeszcze z kolei też jest inna droga niektórzy uważają że antagonizm NMDA ( rec. glutaminianowych) działa antydepresyjnie np. Ketamina wykazuje takie działanie, tylko tutaj problem jest taki że stosując zbyt silnych antagonistów NMDA możemy totalnie odlecieć ze świata rzeczywistego i spotkać się z kosmitami bądz z osobnikami z innej galaktyki.

A widzisz z tym agonizmem rec. alfa -1 i zwiększeniem w skutek tego serotoniny to mnie zaskoczyłeś,ciekawa sprawa. Kortyzol faktycznie mocno podkręca agresję, chęć zemsty, wyładowania się. Tak mi się wydaje. Noradrenalina bardziej moim zdaniem powoduje strach. I mniejszą agresywność w sensie - agresja skierowana przeciwko komuś, potęguje agresję moim zdaniem noradrenalina wtedy jeżeli współdziała z kortyzolem. Tak mi się to przynajmniej wydaje oczywiście mogę się mylić. A co do serotoniny to pewnie to jest tak że ona sama nie jest taka zła tylko złe są głównie te receptory 5TH2A I 5TH2C. Zresztą to też zależy w których miejscach. Swoją drogą ciekawe jak by się sprawdziły leki które wychwytują zwrotnie serotoninę , dopaminę i noradrenalinę. I na dodatek blokują receptory serotoninowe 5TH2A i 5TH2C podobno w badaniach laboratoryjnych jest taki związek który to może rokować na leczenie w ciężkich lekoopornych depresjach. -- 15 gru 2013, 13:33 -- Ciekawe są też receptory 5TH1A serotoniny. 5TH1B to bodajże autoreceptory które hamują aktywność serotoninową. A wspomniane wcześniej 5TH1A zwiększją m.in poziom oksytocyny i dopamina w korze przedczołowej( tej drugiej).

Okres półtrwania to bodajże około 17, 17,5 h. tak podaje wikipedia, wiem że może to nie jest jakieś wybitne zródło wiedzy ale chyba tak to wygląda w rzeczywistości. A co do obniżenia poziomu kortyzolu przez mirtazapinę. To fakt że obniżenie jego poziomu może powodować senność. Podobno taki lek glikokortykosteroidowy ( przeciwzapalny) jak prenizodon czy coś w tym stylu może powodować nadpobudliwość psychiczną i ruchową i osłabienie libido też co ciekawe a nawet depresje. Czyli generalnie kortyzol bardzo mocno napędza lęki razem z noradrenaliną, ale myślę że gorszy jest tutaj kortyzol. w miejscu sinawym gdzie rozpoczyna się wyrzut noradrenaliny dochodzi do interakcji z osią HPA. A sama noradrenalina której to mirta zwiększa uwalnianie nie jest chyba aż taka bardzo zła. A właśnie jaka jest różnica pomiędzy noradrenaliną a adrenaliną? wiem że chyba noradrenalina działa mocniej na jakiś receptor adrenergiczny, czy istnieje więcej różnic?

Dokładnie, po SSRI nie ma głębokie snu w moim przypadku a po mircie to ludzie jak niedzwiedz.

Aha, czyli jest to raczej dość przyjemne zamulenie?

A z myśleniem jak? otumania czy da się coś robić? bardzo silna jest ta ,,zomobiefikacja''? hehe