Znajdź zawartość

buszujacywtrawie, wg mnie, jeśli nie masz kłopotów z bezsenności, to ładowanie się w zolpidem jest wyjątkowo złym pomysłem. To jest krótko działający lek na BEZSENNOŚĆ. Pozwolę sobie przytoczyć cytat z wikipedii: "Zolpidem - organiczny związek chemiczny, krótkodziałający lek nasenny z grupy imidazopirydyn. Jest wykorzystywany w doraźnym leczeniu bezsenności. Działa szybko (zazwyczaj już w ciągu 15–30 minut od momentu podania) i posiada krótki czas połowicznego rozpadu (2–3 godziny). Jego właściwości i działanie nasenne podobne są do działania benzodiazepin, jednak działa dużo bardziej selektywnie. W przypadku przedawkowania stosuje się flumazenil, który jest antagonistą receptorów benzodiazepinowych, odwraca również usypiające i odurzające działanie zolpidemu. Duże dawki zolpidemu mogą powodować zaburzenia pamięci, całkowitą amnezję lub nawet halucynacje. Mechanizm działania: Zolpidem wykazuje charakterystyczne wysokie selektywne powinowactwo do podjednostki α1 receptora GABA A. Selektywność jest około 10-krotna wobec podjednostek α2 i α3[4]. Tłumaczy to częściowo nietypowe właściwości zolpidemu: dominujący efekt nasenny przy znacznie słabszym przeciwlękowym i niemal niezauważalnym antykonwulsyjnym – w dawkach terapeutycznych, efekty niepożądane jak lunatyzm u niektórych pacjentów lub zmiany percepcyjne w porównaniu z benzodiazepinami, które łączą się z wszystkimi trzema podjednostkami dużo mniej selektywnie i ze zbliżonym powinowactwem. Głównie dlatego np. wspomniany lunatyzm prawie nigdy nie występuje, nawet u osób w podeszłym wieku, po zastosowaniu pochodnych benzo-1,4-dwuazepiny (takich jak midazolam czy estazolam.)" Ja na Twoim miejscu bym się nie pakowała w uzależniający lek na dolegliwość, która... Ciebie nie dotyczy. Pozdrawiam

Może masz po prostu lekkie paranoje. Cicha schizofrenia? Schizofrenia jest poniekąd w każdym z nas ale nieujawniona. Szczególnie paranojogenne czy wywołujące stany schizofreniczne są stymulanty (np. metaamfetamina) ale to ma zazwyczaj przebieg pointoksykacyjny i jest jak najbardziej odwracalne, jeśli osobnik zachowa odpowiednio długo abstynencję. Gorzej sprawy się mają jeśli chodzi o benzodiazepiny. Nie za bardzo odkryto na to panaceum (jeśli chodzi o zaburzenia wywołane zbyt częstym ich przyjmowaniem, bo odtrutka to w każdej ulotce napisana: flumazenil), także przywrócenie równowagi w umyśle na pewno jest znacznie trudniejsze. Ale samo podejście do samego siebie ma tu duże znaczenie. Można przecież wykorzystać te zaburzenia w pozytywną stronę. Jeśli tylko odnajdzie się w tym jakikolwiek sens. Bo czasem nie da się czegoś wytłumaczyć logicznie. Trzeba być sobą. Nie brać udziału w wyścigu szczurów. Ruinę da się odbudować. A jak nie ma nic to trzeba postawić nowe fundamenty i zacząć budować. Tak jest skonstruowany człowiek. Ciągle o czymś myśli, ciągle coś robi. Jeśli tak nie jest można mówić że coś jest nie tak. Bo takie nic nierobienie doprowadza tylko do bezosobowości. Praca nad samym sobą jest tą najważniejszą, nie ta z której czerpiemy pieniądze (choć jest bardzo blisko tej nad samym sobą bo też nas kształtuję, uczy). Także powodzenia z walką o lepsze jutro Ale czy przypadkiem nie ważniejsze jest to co będzie dziś?

Dziękuję za informację o fenobarbitalu, byłem niemal pewien, że to z jego winy i dopiero może się zacząć "zabawa". Jego czas półtrwania, to 2-5 dni, więc bardzo długo, ale mimo wszystko objawy odstawienne powinny pojawić się dużo wcześniej niż miesiąc od odstawki, w dodatku maksymalnie spowolnionej i rozłożonej w czasie. Nie pomyśl, że cię pouczam, absolutnie, ale dopalacze to są też narkotyki, czyli substancje psychoaktywne działające na układ nerwowy, tyle tylko, że inne od tych "klasycznych", których jest garstka. Największy problem, który wydaje mi się, że masz na myśli jest oczywiście w takich gotowych produktach o niewiadomym składzie, z nazwą własną, jak np. "Cząstka Boga", które mogą i najczęściej są mieszanką dwóch, trzech lub więcej NSP (Nowe Substancje Psychoaktywne), nie wiadomo jakich i w jakim stężeniu. To zjawisko jak najbardziej potępiam, bo takich ludzi często nie da się uratować, kiedy ktoś jest pod wpływem np. mieszanki mocnych stymulantów i dysocjantów jednocześnie czy nawet pojedynczego bardzo silnego kannabinoidu, to pacjent zwyczajnie umrze zanim znajdziecie sposób, czy w ogóle możliwość na uratowanie mu życia. To jest okrutne. Ja osobiście takie niespodzianki omijałem i to powyżej mogę śmiało nazwać również "najgorszym ścierwem". Natomiast jestem w stanie wymienić do 50 konkretnych substancji psychoaktywnych, których przynajmniej raz spróbowałem i które są powiązane, lub bezpośrednio nazywane dopalaczami, natomiast zostały odkryte dziesiątki lat temu, i w dodatku przebadane, tylko po prostu nie zostały zarejestrowane jako leki. Znane jest ich działanie na układ nerwowy, łącznie z siłą takiego działania, ogólny profil farmakologiczny, czas półtrwania, toksyczność, na tyle były szczegółowo badane te związki. Takich przypadków jest ponad sto. Weźmy taki klonazolam, który powstał mniej więcej wtedy co klonazepam, różni się tylko jednym elementem strukturalnym, bo jest to triazolowa wersja klonazepamu. Taki zabieg zwiększał aktywność cząsteczki, często kilkukrotnie, ale mógł też zmienić jej profil farmakologiczny, chociażby skracając znacznie jej czas działania. Klonazolam został normalnie odkryty przez tych samych ludzi, tylko był już w swej naturze na tyle silny i nieprzewidywalny, że w małych dawkach działał bardzo silnie i dobrze (klonazepam przy- zolamie to jest pusta, sztuczna zabawka), ale przy niewielkim zwiększeniu dawki powodował np. silną amnezję i po prostu przedział w dawkowaniu nie był wystarczająco bezpieczny, żeby to wprowadzić do lecznictwa. Zresztą praktycznie nie ma benzodiazepin takiego kalibru na receptę, z wyjątkiem triazolamu, którego u nas już nie ma. Też jest zresztą sławny z wywoływania amnezji, ale z jakiegoś powodu jednak go wprowadzono do użytku. Mogę też z pewnością stwierdzić, że nigdy, żadna odmiana marihuany na świecie nie dorówna pod względem działania "rekreacyjnego" niektórym syntetycznym kannabinoidom z początków tego zjawiska, kiedy zaczynały dopiero działać sklepy stacjonarne. Nie były też tak uzależniające i toksyczne jak można by się spodziewać. Co do ludzi trafiających na SOR po spożyciu dopalaczy, jeśli jak mówisz odp****ją jakieś szopki, to prawdopodobnie są po prostu w psychozie m. in. po alfapirolidynoketonach (mdpv, a-pvp, czyli "flakka" i pochodne, które bardzo szybko indukują silne stany schizofrenii parainoidalnej), więc przeciwpsychotyk + benzo, sedacja najogólniej. W świecie dopalaczy praktycznie nie funkcjonują opioidy, więc nalokson, czy naltrekson nic nie pomoże, nie traciłbym na to czasu. Najprędzej będą to silne, pochodne benzodiazepin, więc raczej flumazenil, ale sam raz dostałem nalokson i flumazenil jednocześnie, więc chyba tak też można. Dzisiaj dopalacze to bardzo często najogólniej środki stymulujące, więc spodziewałbym się postępowania podobnego jak przy przedawkowaniu kokainy, amfetaminy, metamfetaminy, czy ekstazy. Staram się jedynie pomóc. Nie liczę tylko przypadków po spożyciu "najgorszego ścierwa", bo to jest zawsze wielka niewiadoma. Chociaż mi również zdarzały się... wpadki. Bywałem intubowany. W tym roku spędziłem 5 dni skrępowany pasami od nóg po szyję na toksykologii, po mieszance benzodiazepin, barbituranów, opioidów, stymulantów i alkoholu. Oprócz stymulantu i alkoholu, reszta to leki apteczne. Wstyd mi jak cholera.

Ricah, nasz klient, nasz Pan. Ale dobrze wiesz, że z pustego i Salomon nie naleje. Wątpię czy ktoś zaproponuje coś lepszego niż to co sam już wiesz albo ponad propozycje które padły w poprzednim temacie- "Jak obnizyc poziom serotoniny?". W teorii jakimś wyjściem byłyby substancje które: - nasilają wychwyt zwrotny serotoniny (tianeptyna odpada , grupa SSRE jest 'martwa'); - hamują biosyntezę serotoniny poprzez blokadę aktywności hydroksylazy tryptofanowej/ zmniejszenie ekspresji genów związanych z syntezą hydroksylazy tryptofanowej (fenklonina/ para-chlorfenyloalanina (pCPA), telotristat, AGN-2979); - hamują biosyntezę serotoniny poprzez zmniejszenie ekspresji genów związanych z AAAD (dekarboksylaza aromatycznych L-aminokwasów) - raczej nie wskazane zważywszy, że ten enzym oprócz przekształcania 5-HTP w serotoninę katalizuje też inne reakcje (np. lewodopa -> dopamina), poza tym taki inhibitor AAAD musiały przenikać BBB, a większość nie jest do tego zdolna co powoduje spadek stężenia 5-HT/DA na obwodzie, ale zwiększone stężenia 5-HT/DA w oun; - deprywacja tryptofanu z diety raczej bezcelowa; - "konkurują" z tryptofanem o przenośniki/ w inny sposób wpływają na syntezę serotoniny (a więc inne aminokwasy)- BCAA, tauryna (akurat jest pro-GABA...) - są induktorami MAO, ponoć kwas walproinowy upreguluje MAO-A (ale przy tym jest GABAergikiem- hamuje transaminazę GABA[enzym rozkładający GABA] oraz nasila transmisję GABAergiczną przez blokadę napięciozależnych kanałów sodowych); - antagoniści serotoniny/ inhibitory serotoniny/ antagoniści receptorowi serotoniny - altanseryna, amesergid, ketanseryna, ritanseryna, cynanseryna, fonazyna, ksylamidyna, tropanoseryna; metergolina <- antagonista większości podtypów receptorów serotoninowych z wyjątkiem 5-HT3/5-HT6(?); Co do upregulacji: - 5-HT1a (starając ograniczyć się do autoreceptorów) - najprostszym rozwiązaniem, na chłopski rozum, byłby antagonista 5-HT1a, ale niestety takiego trudniej spotkać niż jednorożca - http://s33.postimg.org/ui54vmopb/tratra.png Atypowe neuroleptyki typu risperidon, iloperidon, sertindol raczej odpadają, ich powinowactwo do 5-HT1a jest niskie, poza tym posiadają bardzo bogaty profil farmakologiczny, co niekoniecznie jest pożądane. Może betablokery I generacji są jakimś rozwiązaniem. - 5-HT2a/c - tu jest problem, bo jak wiadomo ogólna zasada jest taka: agonista=downregulacja, antagonista=upregulacja, a w przypadku lwiej części ligandów dla 5-HT2 agonista & antagonista= downregulacja. Kannabinoidy prowadzą do wyraźnej upregulacji rec. 5-HT2a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3552103/ , więc jeśli mityczny zespół apatyczno-abuliczny Ci nie straszny to jaraj i niech Ci idzie na zdrowie. Co do 5-HT2c to ciekawa sprawa bo okazuje się, że ODWROTNI AGONIŚCI (np. mianseryna/mirtazapina), w przeciwieństwie do ANTAGONISTÓW, wywołują upregulację 5-HT2c. Tak przynajmniej twierdzą w tej książce: Depression: From Psychopathology to Pharmacotherapy pod redakcją J.F. Cryana,B.E. Leonarda http://www.karger.com/?isbn=978-3-8055-9606-0 Co ciekawe przewlekłe przyjmowanie fluoksetyny oraz citalopramu powoduje upregulację 5-HT2c, ale tylko w miejscu zwanym splotem naczyniówkowym (no i badania na szczurach): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8840350 Odnośnie Bacopa Monnieri istnieją dwie sprzeczne publikacje- wg. jednej powoduje ona downregulację 5-HT2c, a według drugiej upregulację. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19700373 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19439326 Dziurawiec to najsensowniejszy pomysł, bo mimo wielokierunkowego mechanizmu działania na 100% upreguluje zarówno 5-HT1 jak i 5-HT2, ale skoro już go próbowałeś... http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9342771 Co do antyGABAergików- http://s33.postimg.org/fh674li1b/ttt.png Jak widać masz do dyspozycji to o czym sam wspominałeś: cynk, tujon (średni pomysł), DHEA/ DHEA-S, bilobalid. Flumazenil teoretycznie dałoby radę nabyć przez neta, ale to jest zbyt duży kaliber. Oprócz tego jak widzisz- nalokson/naltrekson, antybiotyki Beta-laktamowe (karbapenemy, cefalosporyny, penicyliny), ale przecież nie będziesz brał penicyliny, żeby sobie przyblokować/ osłabić transmisję GABAergiczną. Łatwo dostępne, tanie, a przede wszystkim bezpieczne (pomijając ww.) antyserotoninergiki/antyGABAergiki to potrójny oksymoron.

Pregabalina ma pośredni i niewielki wpływ na gaba, więc nadaje się co najwyżej do nagłego odstawienia względnie krótko używanych, niewielkich dawek benzo. Baklofen za to jest agonistą gaba(b), benzo działa tylko na gaba(a), więc biorąc baklo na silną odstawkę mógłbyś np. i tak dostać padaczki tylko z trochę rozluźnionymi od baklo mięśniami. Te receptory są od siebie całkowicie niezależne. Podawanie trazodonu osobie z wieloletnim uzależnieniem od benzodiazepin trudno mi nawet skomentować. To coś jakby ktoś próbował leczyć gruźlicę czekoladą. Depakine jeszcze ok. bo trochę stabilizuje gaba, olanzapina to głównie antypsychotyk, jest ledwie sedatywa więc nie bardzo rozumiem. 13 lat brania 2 mg klonazepamu? Po tylu latach żaden lek nie zastąpi ci benzodiazepin, chyba że fenobarbital, ale to kiepski pomysł bo z klona da się zawsze wyjść, barbiturany przeważnie zostają z tobą do końca życia (same przy niewielkim przedawkowaniu potrafią udusić, nie ma na nie odtrutki, jak np. flumazenil na benzo i nie bez powodu są/były używane w zastrzykach śmierci za oceanem). Rozumiem, że jesteś aktualnie na 2 mg? Tabletki 0,5 mg też mają podziałkę na cztery części [...] Masz dopiero 29 lat, twój organizm bez problemu się po tym pozbiera, to tylko kwestia czasu. Większość życia przed tobą, nie łam się chłopie. Mam tylko jedno pytanie, co na to twój lekarz który pisze ci ten klonazepam? Pisać recepty każdy głupi potrafi. Nie mów mi, że nie zna twojego problemu? Powiedział coś na ten temat? Na oddziale toksykologii teoretycznie mogliby cię zdjąć z tego klona, ale musiałbyś się sam zorientować jak to w praktyce działa. Jeśli nie znajdziesz żadnego ośrodka, napisz do mnie na pw. Spróbujemy to zrobić. I nie bierz żadnej pregabaliny, czy baklofenu na rzecz klona bo będzie tragedia. Pregabalinę można włączyć w momencie, kiedy będziesz czuł jakiś dyskomfort po zmniejszeniu dawki.

https://www.nerwica.com/search/?q=flumazenil Czytałem o stosowaniu inhibitorów acetylocholinesterazy (np. donepezil) że wpływają w jakiś sposób na odwyk benzodiazepinowy ale nie pamiętam czy osłabiaja objawy odstawienne czy nasilają :)

Najgorszy był risperidon, olanzapina i kwetiapina. Nawet nie mają na to odtrutki i nie widzą jak z tego wyczyścić. Na benzo istnieje chociaż flumazenil. Straszną traumę przeżyłem też po haloperidolu, zuklo i fenactilu. Te leki są przeznaczone chyba do prowadzenia represyjnej polityki i usuwania inteligencji ludzkiej w sposób bardzo sadystyczny.

A inna sprawa, że Flumazenil to nie są "cukierki" i go nawet w szpitalach nie podaje się rutynowo, tylko jeśli pacjent w wyniku stosowania benzodiazepin wpada w depresję oddechową lub za długo się wybudza po zabiegach jeśli były benzodiazepiny stosowane do premedykacji lub indukcji znieczulenia, bo on też ma swoje działania niepożądane i pacjent wymaga obserwacji. Inna sprawa, że po podaniu jest bezwzględny zakaz prowadzenia pojazdów przez 24h.

Ale flumazenil zniesie tylko działanie benzo doraźnie. Nie zlikwiduje objawów odstawiennych. Sprawi tylko tyle, że zniweluje działanie benzo przyjętego w danym dniu, czyli po podaniu prawdopodobnie od razu zaczniesz mieć objawy odstawienne. Flumazenil może podać pielęgniarka na zlecenie lekarza, ale u Ciebie nie ma wskazań, żeby go podać.

Skad pomysl o upregulacji postsnaptykow 5-HT1a? Downreguacja presynaptykow 5-HT1a doprowadzi w koncu do zwiekszonej ilosci serotoniny = zwiekszonej downregulacji 2a Z wymieonionych przez Ciebie substancji nie probowalem jeszcze moklobemidu, ale o to i tak nie sprowadza sie do tego, co chce osiagnac - odwrocic efekt dzialania SSRI, za co obwiniam receptory 5-HT1a oraz -2a. Dopamine probowalem podbijac na wiele roznych sposobow (pirybedyl, burpopin, tianpetyna, wysokie dawki amityptyliny, metylofenidat z selegilina). Dziurawiec, choc ba bardzo szeroki profil dzialania, dal jakas poprawe w tej kwestii. Mysle, ze jest to to temat wart dalszej eksploracji. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8570030 Oslabienie dzialania transmisji serotoninergicznej tez posotaje moim celem, zatem przytyaczasz argument na moja strone. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8570030 inne badanie ukazuje efekt odwrotny: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7689737 Stad pozostane przy okinii wiekszosci, klon oslabia transmsje serotoninergiczna i jest w stanie chociaz czesciowo odwracac efekt SSRI. [...] Te propozycje wszystkie fajne, gdyby brac pod uwage, ze mam oslabiona transmisje GABAergiczna, a tak nie jest. Nie odczuwam zadnych lekow, wiekszysch problemow z pamiecia, drgawek itp. Ja nie chce polepszac sily dzialania tego ukladu, a go oslabic. Z dostepnych srodkow mam cynk, DHEA, tujon, modafinil, bilobalid (m.in. w mlorzebie japonskim), ale to i tak wszystko jest rzucaniem papierkiem w kolege w porownaniu do armaty jaka jest np. flumazenil. Zatem proszac o alternatywy, prosze o spsoby obnizenia tej transmisji, ktore sa bezpieczne, latwo dsotepne i tanie. #boze, co to ze klon robi z ludzmi...

Antagonista albo częściowy agonista to jest. Niektóre antybiotyki też osłabiają neurotransmisje GABAergiczną np. doxycyclina czy makrolidy https://pdsp.unc.edu/databases/pdsp.php?receptorDD=&receptor=&speciesDD=&species=&sourcesDD=&source=&hotLigandDD=&hotLigand=&testLigandDD=&testFreeRadio=testFreeRadio&testLigand=flumazenil&referenceDD=&reference=&KiGreater=&KiLess=&kiAllRadio=all&doQuery=Submit+Query Zależność od benzodiazepiny i jej leczenie flumazenilem w małej dawce https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4014019/ Tłumaczenie https://translate.google.com/translate?sl=auto&tl=pl&ie=UTF-8&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4014019/

flumazenil - to jest niby odtrutka na benzo ale podwana chyba tylko w warunkach szpitalnych ? czy jakaś pielęgniarka mogłaby zrobić zastrzyk ?

Go się stosuje też nasennie, ale w przypadku ciężkiej bezsenności. No i inna sprawa, że niektórzy na niego źle reagują. Zdarzyło mi się już podawać pacjentowi Flumazenil, żeby odwrócić działanie midazolamu, bo pacjent nie tolerował tego leku.

@Fobic jasne, z tym, że jeśli to jest substancja, która jest znana, to ok, jak nawet nie jest powszechnie znana, to lekarz może sobie sprawdzić zarówno jej działanie jak i odtrutkę. Gorzej jak przyjeżdża delikwent i nawet nie jest w stanie powiedzieć co wziął a i tacy się zdarzają, bo stwierdzają, że a dostał coś od kumpla, ale nie wie co to było Nalokson i flumazenil znam bardzo dobrze, zwłaszcza nalokson, bo on jest stosowany często na bloku przy "zatruciu" Fentanylem lub jak pacjent się za długo wybudza, to też się podaje, żeby się sprężył z tą pobudką po zabiegu flumazenil podawałam chyba tylko jako odwracacz na midazolamu po badaniach przezprzełykowych za czasów pracy na kardiologii.

A i jeszcze teraz czytam, że Flumazenil powinien podawać anestezjolog lub doświadczony lekarz. Ja podawałam i Flumazenil i Nalokson, ale ja miałam cały sztab anestezjologów pod ręką i sprzęt do monitorowania takiego pacjenta. Także w przychodni na pewno nikt by Tobie tego nie podał.

Wciaz nieco kreci mi sie w glowie i mimo wszystko staram sie usuwac literowki, ale jak sie jakas trafi, to przepraszam. Nigdzie nie napisalem, ze benzo odwracaja efekt SSRI, a jedynie to, ze moga pogarszac dzialanie SSRI (w tym wlasnie klonazepam, rowniez temazepam). Patrzac na profil dzialania SSRI ( zwiekszanie ilosci serotoniny, downregulacja receptorow, dosc logicznym wyjsciem jest dzialanie w druga strone, co. m.in. robia te benzo, klonazepam chyba najsilniej ze wszystkich benzo). Tak, rozpatruje tylko pojedyncze aspekty dzialania SSRI, ale jedynie to mi pozostaje. Nie ma w swiecie farmakologicznym grupy RSTE(reversible ssri treatment effect) czy innego badziewia, ktory wprost przywrocilby efekt sprzed zazwywania SSRI. Raz jeszcze podkresle, ze nie chce sie leczyc benzosami, bo to droga do nikad. Miesiac na klonie ma mi dac dwie informacje. Pierwsza to zwiazana z receptorami serotoninowymi i obnizeniem jej aktywnosci, czy to faktycznie jest tedy droga. Dzieki temu bede mogl bardziej skupic sie na substancjach dzialajacych w ten sposob. Druga opcja, to zbyt silnie dzialajacy uklad GABAergiczny. Ciezko jest dorwac silnych antagonistow tylko bikukulina czy flumazenil, to to wydaje mi sie byc jednynym pomyslem. Moklobemid na pewno sprobuje wkrotce (juz czeka w mojej 'tajnej szkatulce', ale tez nie licze na jakiekolwiek efekty patrzac na jej profil dzialania. Czesc z nich probowalem, a czesc ma dostatecznie duzo przeciwskazania jak zauwazyles. Dostepnosc, mala selektywnosc, czesc probowalem itd. O Cynansernie ciezko jest cokolwiek znalezc w necie oprocz tego, ze jest antagonista serotoniny, nie mowiac juz o zdobyciu jej czy bezpiecznym uzywaniu. O metergolinie slyszalem juz (mozliwe, ze nawet od Ciebie), ale rowniez ciezko zdobyc. O pozostalych srodkach nie slyszalem, poczytam wiecej, ale wstepnie przypuszczam, ze jest podobna dostepnosc ich na rynku. Propopranolol ostatnio magik mi wypisal, ale jakos nie jestem zbyt specjalnie przekonany ingerowaniem w receptory odgrywajace spora role w serduchu. Ale postaram sie poczytac wiecej No niestety, ale straszny. Przez 2 miesiace przytylem 8kg na mircie i do teraz mam problemy z waga. Ale to zawsze informacja, bo moze natrafic sie na jakiegos bardziej selektywnego odwrotnego agoniste tego receptora. Zas co do zielonego, to nigdy nie palilem i jakos mnie nie ciagnie do tego. A ma to jakikolwiek sens? Agonizm 5-HT2c (wieksza ilosc = latwiejszy agonizm) blokuje wyrzut dopaminy, zatem downregulacja powinna byc czyms korzystnym dla tego receptora. Poza tym wracac do SSRI to jak biec golym z okrzykiem bojowym za linie frontu samemu z wywieszona czerwona flaga z napisem 'XXX TO GUPKI'. Jak wyzej, -2c wolalbym zostawic, zeby zylo swoim zyciem, bo nie potrzebuje jego upregulacji. Jak juz, to niepogardzilbym selektywnym antagonista tego receptora Probowalem i spisywal sie calkiem niezle, jak na krotki okres. Ale lato teraz sie zaczyna, to musze odstawic na jakis czas. Jak skonczy sie te wielkie slonce, to wskocze znowu, tylko na duzo wieksze dawki i dluzej. No wlasnie. (Podejrzewam, ze) Leki narobily mi szkod, a zeby odwrocic ten efekt, to lekarze wypisywaliby mi chetnie jeszcze SSRI. Pozostaje mi kombinowac jak moge, sluchac madrzejszych od siebie, czytac i probowac. Poki co efekt dziurawca mi sie najbardziej podobal patrzac na cene/dlugo efekt kuracji lub bupropion, ale szkoda mi kasy. Dzieki w kazym razie za Wasze opinie.

pamiętaj, że biorąc doraźnie to, to i ,to i ,to itd na ten sam receptor - to to nie jest branie doraźne, lecz ciągłe. Nie sądzę , benzo to przedewszystkim silni agoniści gaba-a i to chyba tyle. Pregabalina to przede wszystkim blokada napięciozależnych kanałów wapniowych a2δ2 . ( nie wiem czy też a2δ1) + działanie antyglutaminergiczne , nie ma bezpośredniego wpływu na gaba-b , ma pośredni poprzez działanie antyglutaminergiczne , zmniejszenie układu glutaminergicznego podwyższa aktywność Gaba . (czytałem w opracowaniu , miałem link gdzieś) Baclofen to z kolei silny agonista gaba-b + to wszystko co ma pregabalina , czyli blokowanie kanałów wapniowych . więc nie jest non stop ten sam receptor i ciągłe branie, ale z kolei można wpaść w uzależnienie krzyżowe . jak sobie zawalisz gaba-a i gaba-b to jesteś w kaplicy (nie wyobrażam sobie czegoś gorszego) uzależnienie od alkoholu sie leczy benzosami , można leczyć też GBLem , ,benzo można leczyć baclofenem,pregabaliną , baclofen leczyc benzosami i tak dalej . a co jak w krzyżowe popadniesz ?? wtedy kaplica :) nie mozesz się niczym leczyć , no jedynie alkoholem hehe, no ale to też agonista gaba-b ,więc też dupa zbita. a jak ktoś ma spierdolone receptory gaba-b (ja nie mam , ja mam zjebane gaba-a) ale jak ktoś ma gaba-b to podobno dobrze się sprawdza , fasoracetam , to antagonista gaba-b , właśnie antagonista , nie agonista , bo po suplementacji skończonej receptory powinny zwiększyć czułość , poszybować w górę. ale nie wiem na ilę ten suplement się sprawdza . na gaba-a antagoniste to flumazenil(odtrutka na przedawkowanie benzosów) ale chyba bym się zesrał ze strachu po wzięciu tego i padaczki dostał , ale ciekawe czy mogło by naprawić spierdolone receptorki , to raczej jako odtrutka . -- 22 paź 2017, 01:08 -- o tym że 20stka nie zadziałała , no sam nie wiem , możesz dać jej jeszcze szanse pobrać 20mg a jak zejdą uboki wchodzić albo stopniowo na 40, albo od razu , bo z tego co pamietam ubokow nie miałeś prawie żadnych , więc mógłbyś szybko wejść na 40mg i sprawdzić , ale posiedzieć na tej dawce trochę , dać lekowi 2 miesiące . 40 to juz konkretne przyje*anie więc jak to nei zadziała , to już będziesz miał pewność że lek nie jest dla ciebie , no i też będziesz miał święty spokój już w głowie "sprawdziłem i teraz wiem , że zadziałał lub nie zadziałał" ja tak miałem z sertalina , musiałem ją sprawdzić bo nie dawała mi spokoju kiedyś . to moja rada od twojego przyjaciela benzusia :) -- 22 paź 2017, 01:12 -- tu sobie pomagamy , spytałeś o moje zdanie , no wywróżyć nie mogę , ale sprawdzić ci nei zaszkodzi , a jak nie to próbuj esci , sam wiesz jak to z tymi lekami jest , nic nie wiadomo , czarna magia . ja sam nie wiem co z paro robic u mnie , muszę się też porzadnie zastanowić i co dodać itp Pozdrawiam , jak co to pytaj o radę , służę dobrą radą :) -- 22 paź 2017, 01:15 -- MAREK XYZ : rada od benzusia : spróboj nie wziąść 1 dnia wcale pregabaliny , sprawdz czy coś się będzie działo , przeciez nie wiesz czy jesteś uzależniony . brałem niedawno też codziennie tak 150-225 , a potem nagle przestałem brać na kilka dni nic nie redukując , sprawdz. a jak bedzie źle to zmniejszanie pozostaje . i nie nie dzielic ,odsypywać na końcu 75mg co 2 dni potem co 3 dni aż do zejścia . kolejna złota rada od wujka dla was . możecie na mnie liczyć . staram się odpisac każdemu . -- 22 paź 2017, 01:17 -- miało byc oczywiście ani nie odsypywać ani nie dzielic , tylko kapsułke 75mg zmniejszać odstępy ,przerwy -- 22 paź 2017, 01:17 -- pamiętaj, że biorąc doraźnie to, to i ,to i ,to itd na ten sam receptor - to to nie jest branie doraźne, lecz ciągłe. Ale to nie do końca działanie na ten sam receptor. Prega nie jest agonistą GABA, baclo jest agonistą Gaba-B, a benzo Gaba-A. widzę że już ktoś wyjaśnił , sorry nie zauważyłem . dokładnie .