Another_World

Takie jest jedno z podstawowych praw każdego człowieka. Powinnaś dopisać na samym początku ”u mnie”. Zima, jakbyś przeczytała dokładnie te moje wypociny to zobaczyłabyś, że akurat o zmniejszeniu popędu, ”psychicznej chęci” na seks nie było mowy (choć oczywiście te efekty uboczne na SSRI jak najbardziej bardzo często mają miejsce ), to zupełnie inne zagadnienia niż czułość na bodźce, czerpanie przyjemności z samego aktu, zawierający się w tym orgazm, chęć ponownego odbycia go, tworzenie coraz silniejszej relacji emocjonalnej z partnerem, itd. Ponadto jesteś kobietą (wnoszę po nicku ), a również zwróciłem uwagę na to , że w sprawach seksu wyraźnie należy rozdzielić kobiety od mężczyzn . U kobiet większa część akcji rozgrywa się na płaszczyźnie psychicznej, co akurat udokumentowane jest chyba najdokładniej i najrzetelniej ze wszystkich spraw tu poruszanych – w przeprowadzonych badaniach, które idą już w dziesiątki tysięcy, jedną z podstawowych i najwyraźniejszych różnic pomiędzy kobietami i mężczyznami chorującymi na depresję, są sprawy seksualne – zdecydowana większość kobiet wskazuje na obniżony/lub brak popędu jak i reszty faz reakcji seksualnych, u mężczyzn jest dokładnie na odwrót (przy zaburzeniach nerwicowych wiele z nich ”skarży” się na nadmierne potrzeby seksualne, przedwczesny wytrysk , itd). Natomiast zależność jest wprost odwrotna podczas wychodzenia z depresji przy pomocy leków (SSRI). Po prostu dla większości kobiet seks w depresji jest ostatnią rzeczą o jakiej chcą słyszeć, statystyczny facet działa bardziej … mechanicznie i depresja na tym akurat polu nie gra roli. Zresztą kobiety nawet bez depresji - jak coś ją zdenerwuje/ zaprząta głowe jakiś problem …. boli je głowa . Tu właśnie ma podłoże różnica pomiędzy płciami w skuteczności trittico jeżeli chodzi o te sprawy. Nic nie kumam . Bierzesz sertraline + trittico na autyzm ? Nikt tego nawet nie podważa, jakby w leczeniu tego typu rzeczy skuteczniejsze były leki dopaminergiczne czy o jeszcze innych drogach działania to zamiast TLPD, SSRI stosowało by się właśnie je – większość ludzi ( którzy po naczytaniu się postów ludzi , którzy naczytali się postów ludzi) po rozpoczęciu prób , sami przekonują się o tym że nie tędy droga – oczywiście w większości, bo zawsze zdarzają są odstępstwa od reguły.

No coś tam właśnie słyszałem , że w Hiszpanii chyba miało to początek.... albo mi się leki pomieszały - trzeba by było uruchomić google.

No co ? ... Jakby zamienić kierujących właścicieli to wszyscy chcieli by mieć tego "wariata" - składaka, rower Lance'a kupiła by jakaś babka , żeby z hali warzywa do domu wozić. Inną sprawą jest pełna zgoda, że moklo przy fenelzynie jest jak Karmi przy czarnym Wojaku (i to jeszcze walonym w 45st. upale).

Co do mechanizmów warunkujących całe spektrum seksualności i możliwości używania farmakologi w celu ich modyfikowania to bardzo ciekawy temat muszę powiedzieć Myślę, że jest to już łącznik pomiędzy czasami picia naparów z lubczyku, Starowicza i innych antrykotów medyczno-podobnych, a erą inżynierii genetycznej (samej w sobie i stanowiącej fundament kolejnych pod-dziedzin medycyny, które będą się na niej niemal w całości opierać) - mechanicznym działaniem na interesujące nas podłoża wszystkich patologii procesów czynnościowych i pewnie (w połączenia z np. technologią pracy nad komórkami macierzystymi) strukturalnych w organizmie poprzez skuteczne modyfikowanie interesujących nas nawet pojedynczych zasad w genie. Oczywiście do czasów dopracowania technologii (i rozpoczęcia stosowania na skalę globalną we wszystkich najgorszych/najbardziej intratnych (ze wzgl. na liczbę zainteresowanych) schorzeniach) trochę żeśmy się za wcześnie urodzili - o jakieś 200lat , ale poopowiadać zawsze to fajnie bo od czego jest forum Zostawiając pół-fantazje na boku to trzeba przyznać, że zagadnienie jest merytorycznie bardzo interesujące - no a dodać do tego, że gdybyśmy żyli w świecie mającym gospodarkę USA konca XIX i większości XX w. to już dawno prace nad zagadnieniami z dziedziny seksualności przerosły by te traktujące o kardiologii, onkologii i wszystkich innych ratujących życie razem wziętych - bo dużą głowę trzeba mieć , żeby pomieścić pieniądze jakie gotowe byłoby oddać co miesiąc 5 z 7 miliardów ludzi na naszej planecie, żeby parę razy w tyg. miec seks jakiego doświadczyła pewnie ilośc osób , których mozna policzyć na palcach 1 ręki - tak to jest w demokratycznym-socjalizmie, który dla tych najbiedniejszych, nie dość że jest pułapką dla myszy czy małp z laboratorium to jeszcze w swoim socjalizmie opóźnia rozwój cywilizacyjny chyba nawet bardziej niż Mao opóźniał Chiny, a pomijając strumień pseudo-socjalu prawdziwe pieniążki kieruje w błoto/ręce biurokracji i prawdziwych posiadaczy kapitałów. Dziś mam nieco filozoficzny i sentymentalny nastrój Ze swojej strony odradzam wszystkim błądzącym w temacie tykania agonistów dopaminy - nie dość, że te powtarzane jak mantra na kafaterii i onecie proseksualne skutki uboczne to rzeczywiście w badaniach występowały - rzadko bo rzadko, ale jedynie przy stosowaniu ultra wysokich dawek, pomijając już temat dawkowania na agonistach dopaminergicznych można się przejechać. Receptory dopaminy szybciej niż rec. serotoniny ulegają zmianie czułości w odpowiedzi na ich sztuczne blokowanie/agonizowanie czy blokowanie wych. zwrotnego. Nie dość że skuteczność w sprawach seksu bardzo licha to są to leki NIE dla ludzi zdrowych (w sensie zastosowań tychże) .Załatwić jest rzeczą której nie da się nie wykonać za 1szym razem u neurologa - umawiamy się na wizytę na NFZ, w nocy wskazane jest nie spać, żeby podreperować aparycję, przychodzimy do gabinetu i opowiadamy jakie to mamy objawy RLS (nie mówiąc o nim bezpośrednio - my nie wiemy co się dzieje, poszukać w google), z pracy już nas chcą zwolnić, dziecko w drodze , czas się poddać - lekarz oczywiście błyskotliwie diagnozuje po godzinie podejrzenie RLS, pomacha coś młotkiem, palcem , wysyła nas na badanie krwi, wracamy z dobrym żelazem w badaniu i informacją że dziadek od strony ojca ma też takie coś, teraz z nim rozmawiałeś - i dostajesz tyle recept ile chcesz na ropinrol, ew. bezproblemowa zmiana na (dziadek się leczy innym "Pro...ran czy coś takieggo, dopytam" bo ropinrol go bardzo usypiał i ty masz to samo) pirybedyl. Oczywiście nikogo do niczego nie zachęcam to oczywiście czysta fikcja literacka bo lekarz mądry gość i od razu was przejrzy Bupropion zadowalającą skuteczność statystyczną wykazuje dopiero w dawkach rzędu ~450mg. Trazodon działa dodatnio jedynie w sferze erekcji i seksualności ... w sferze psychicznej , że tak powiem, stąd jego dobre działanie w tej sferze jest zgłaszane w większej części przez kobiety niż przez mężczyzn - to że stoją przed nami suchary renomowanej firmy i mamy na ie ogromną ochotę, to nie znaczy że ich zasmakujemy bo nie mamy zębów i język jakiś wypalony od wódy, można sobie żuć, kaleczyć dziąsła i czuć w gębie jedynie smak pulpy. Wiele badań pokazuje wogóle, że u niektórych osób z niewiadomych przyczyn lęk, obsesje, stany depresji, są nierozerwalnie związane z aktywnością seksualną, to jest stała krzyżowa zależność , której nijak nie da się obejść farmakologią, tak aby mieć i jedno i drugie. Także tytułem podsumowania. Poprawa funkcji seksualnych ( i mam tu na względzie przede wszystkim szeroko pojęty "sex-drive", a nie erekcje i czuję że chciałabym, ale jak przychodzi co do czego to boli mnie głowa i lepiej uniknąć tego żenującego spektaklu) = mianseryna + buspiron + cyproheptadyna + bupropion (jak ktoś ma bardzo dużo pieniędzy i chce wspomóc resztę klienteli GSK w spłacaniu grzywny obłożonej karą). Skuteczne okazują się ... uwaga... np. związki walproinianu, czyli popularny lek przeciwpadaczkowy/stabilizator brane przewlekle , można również spróbować dorzucić nefradozonu czy tianpetyny. Oczywiście pierwsze trzy leki to podstawa, najlepiej jest połączyć buspiron i mianseryne w max. dawkach i np. cyproheptadyna przed jakimś fajnie zapowaidającym się wieczorem, żeby panna chciała wracać co wieczór - chociaż chłopaki z hyperreal polacają GBL i coś do nosa, ale to odradzam

Trazodon pomimo bycia bodajże częściowym odwrotnym antagonistą rec.5ht1a i antagonistą rec. z grupy 5ht2 – działania proerekcyjnego z tym związanego, jest ponadto sam w sobie inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, co skutkuje (pomimo w.w. zalet w tej sferze) spłyceniem odczuć, pożądania, orgazmu, przy jednoczesnej poprawie erekcji (czy to w odpowiedzi na bodziec seksualny czy porannej). Jest to zresztą szeroko opisane w angielsko-języcznej literaturze fachowej, jednak brak tego w ulotce Nie byłbym taki pewien co do moklobemidu, który wcale nie jest w badaniach np. na zwierzętach neutralny jeżeli chodzi o sprawy seksualne. To że blokuje odwracalnie MAO, nie czyni go 180st. odwrotnością nieodwracalnych inh.MAO. Trzeba sobie też zdać sprawę (a jeżeli nie jest się w stanie nic wydedukować to ślepo uwierzyć) że pomiędzy tym co napisane jest na ulotce, a tym co ma miejsce w życiu jest gruba czerwona linia, będąca kwestią definicji przyjętej na potrzeby testów klinicznych – w tym przypadku rozbija się o określenie ”zaburzenia seksualne”, które to póżniej jest z dumą zapisywane w ulotce w częstości 1/100 – np. fluwoksamina – coś na kształt ulotki z np. olanzapiny - ”przyrost masy ciała średnio o ok.5kg u 70% nie istotny klinicznie, istotna nie wydaje się skala występowania przyrostu masy ciała, lecz jego nasilenie u osób u których już wystąpił” . Po pierwsze testy z reguły trwają bardzo krótko w porównaniu do długości przeciętnej terapii (o skutkach przewlekłego stosowania i ich skutkach międzypokoleniowych wiemy jedynie z badań na zwierzętach zbliżonych genotypem jak najbardziej do człowieka – w przypadku SSRI czy LPP II gen. wiedza w tej sferze stanowiona w oparciu o badania z udziałem ludzi jest parodyjna – nie trzeba być nawet do wnioskowania o tym być ścisłym specjalistą, wystarczy odrobina samodzielności w rozumowania i jak i jego samego ). Po drugie wobec analogii do tego co powiedziałem wcześniej, ustala się że zaburzenie seksualne w badaniu w danym przypadku ma miejsce kiedy pacjent zaznaczy w kwestionariuszu kwadracik po lewej, bądź w 10st. skali ocena sprawności seksualnej nie przekroczy różnicy o 3st. względem oceny pierwotnej. Po trzecie też coś miałem napisać , ale zapomniałem co …. Bupropion (wraz z paroksetyną) będący zresztą dziełem GSK były głównymi autorami największej afery farmaceutycznej w historii i nie innego kalibru również wyłapało GSK grzywnę. Bupropion wg. badań jest lekiem o bardzo wątpliwej skuteczności jeżeli chodzi o „remedium na sprawy seksualne” – jak lobbowało to Galaxo. Jeżeli twoje zaburzenia mają charakter tylko i wyłącznie ”erekcyjny” -> wiagra Ci tak pomaga, to trazodon mógłby być jak najbardziej pomocny. Przy stabilizatorze + wenlafaksyna kokosów Tobie nie wróżę, nawet w wiórki kokosowe wątpię, ale nie takie rzeczy się zdarzają więc spróbuj. Wiele osób dosyć słabo zdaje sobie sprawę z tego że to transmisja przy udziale serotoniny jest bezpośrednim i NADRZĘDNYM modulatorem czynności seksualnej, czy to u ludzi, czy u małp, kotów, królików, itd. – struktury w mózgu odpowiedzialne akurat za to mamy niemal identycznie i identycznie doprowadzone do perfekcji jako że są one jednymi z najstarszych ewolucyjnie. W przypadkach w których nie rozbija się jedynie o zjawisko erekcji nic wam nie da łykanie agonistów D2/D3 (oprócz senności) czy inhibitorów wychwytu zwrotnego dopaminy/noradrenaliny. Wychwytywanie serotoniny powrotem do presynapsy po przekazaniu impulsu odbywa się każdorazowo, a jego częstotliwość to setki tys. razy na sek. – mniej więcej tak jak często neuron przewodzi impuls, w momencie seksu im bliżej jego końca serotonina dla odpowiednich jej receptorów wychwytywana jest coraz mocniej, a transmisja dopaminergiczna ulega nasileniu, aby wpłynąć na ten proces od strony dopaminy w strukturach limbicznych mózgu prowadzących do jąder podstawy (bo to wg. wszystkich badań tu upatruje się działania leków serotonogenicznych i wystąpienia przy ich stosowaniu zaburzeń w tej sferze), trzeba było by podać osobie ze zdrową tkanką mózgową dawki agonistów jakie stosowane są u osób z chorobą parkinsona w monoterapii, co miało by na dłuższą metę bardzo niedobre skutki, ale nie chce mi się już o tym rozpisywać. Natomiast można wpłynąć na ten proces od strony modulatora ujemnego tych zachowań (i mającego działanie nadrzędne) - można przestać brać leki serotoninogeniczne, które zmniejszają ilość ponownego wychwytywania serotoniny. W zaawansowanej literaturze najbardziej spektakularne okazują się cyproheptadyna, buspiron , mianseryna. Niestety brak obecnie dla ludzi pełnego agonisty rec.5ht1a, więc cza stosować 60-90mg. buspironu , który da i tak mniejszy efekt niż pełny agonista w małej dawce, no ale coż. Lepszy rydz niż nic . Poza tym coś niedługo ma się pojawić. Osobowość to chemia strukturalna i czynnościowa, na której ukształtowanie się marginalne oddziaływania wniosły czynniki zewnętrzne (oczywiście nie liczymy, przypadków zderzenia się z pociągiem w wieku dziecięcym itp. …)

Nie no... bez przesady, pomimo tego że skalpelem czy nożykiem do tapet można to zrobić bardzo dokładnie to w miarę zmniejszania dawek będziesz popełniała już błędy rzędu jej wielkości przy np. 4mg Znaczy to to , że już tak mała dawka leku powoduje zatrzymanie procesu wyłapywania neuroprzekaźnika ze szczeliny (mającego miejsce po przekazaniu impulsu nerwowego) w wielkości połowy całkowitej wartości tego mechanizmu dla konkretnego podytpu receptora na który dany lek działa - w przypadku SSRI pewno standard 5ht2c, może 5ht2a... . Innymi słowy 15mg blokuje selektywnie wychwyt zwrotny serotoniny w ok.50% . Czyli na papierze różnica pomiędzy 25mg sertraliny, a 200mg jest co najwyżej dwukrotna biorąc za kryterium jedynie działanie na układ serotoninergiczny.

Jeżeli ten efekt uboczny wystąpił podczas stosowania leku to szanse na jego samoistne cofniecie się w dalszym czasie jego stosowania są właściwie żadne, statystycznie w sferze czerpania przyjemności podczas seksu jak i samego orgazmu nie pomaga nic oprócz odstawienia leku. Próby dodawania mianseryny, buspironu, bupropionu, antagonistów dopaminergicznych, trazodonu (ten sam w sobie ma działanie zaburzające orgazm) są również nieskuteczne jeżeli o orgazm chodzi. Niestety w leczenie przy pomocy SSRI wpisany jest brak dobrego seksu, a już napewno orgazmu - i tak stoisz jako kobieta na uprzywilejowanej pozycji bo nie doświadczysz zaburzeń erekcji Mimo wszystko im bliżej całkowitego zejścia z leku (a neurologicznych to już w ogóle) tym coraz bardziej powinno zmniejszać się wielkość okrajania dawki podczas kolejnego etapu tej czynności. Ja bym 25mg dzielił sobie na ~ 12,5mg przy uzyciu wagi jubilerskiej , brał tak pół miesiąca, a później 12,5mg jeszcze na pół przez kolene pół msc. I dopiero wtedy koniec terapii – może to co napisałem wygląda na głupie, ale taki sposób jest idealną sytuacją odstawiania tego typu leków – niemal likwiduje ryzyko zaburzenia utrwalonego efektu terapeutycznego, bo jeżeli chodzi o skutki uboczne to nie powinnaś poczuć róznicy pomiedzy w.w. sposobem , a zejściem z 25mg do 0mg od razu. W przypadku sertraliny dodatkowym uzasadnieniem dla takiego postępowania jest to że dawka ok.15mg sertraliny blokuje transporter serotoniny dla konkretnych podtypów receptora już w ok.50%.

Nie da rady. Objawy typu, pocenie się, uderzenia gorąca, zaparcia (u kogoś kto cierpiał na biegunki będzie od tej pory jak normalny człowiek - bez zaparc , ani biegunek ) itd. to "zasługa" działania antycholinergicznego, które pod wzgl. efektów ubocznych stanowi o róznicy pomiędzy SSRI,a TLPD. Na upartego można by łykać co kilka min. mikrodawkę agonisty rec. muskarynowych , ale toksyczność takiego kontrleczenia byłaby ogromna :) - więc między bajki z tym

Dopóki nie spróbujesz to się nie przekonasz. Fakty są takie że substancje czynne są swoimi pochodnymi, mają podobne spektrum działania, faktem również jest to że jeżeli jakiś efekt uboczny wystąpił u danej osoby na leku będącym przedstawicielem grupy leków to szanse na jego pojawienie się na innym preparacie z tej samej grupy są sporo wyższe, choć amisulpiryd jest akurat uważany za LPP który obciążony jest ryzykiem tego działania niepożądanego w stopniu o wiele niższym niż ma to miejsce w przypadku prawie całej reszty neuroleptyków. Zresztą podałeś trochę mało danych, bo nie napisałeś nic o sobie, a tabletka tabletce nie równa - ale nawet gdybyś napisał to wróżenie z fusów.

Dzisiejszy poziom nauki nie pozwala na wskazanie i wyjaśnienie mechanizmów, struktur na jakie może oddziaływać lek w kontekście płodu i nowo narodzonego dziecka karmionego piersią, badania obserwacyjne na zwierzętach i ludziach kwalifikują fluoksetynę do gr.C w czasie ciąży - więc to czy lek powinien być stosowany w czasie ciąży lub np. tylko do III trymestru ocenia Pani lekarz prowadzący ciążę, który powinien być w kontakcie z lekarzem psychiatrą - trzeba rozważyć korzyści i potencjalne niekorzyści. W przypadku antydepresantów wszystko zależy od rodzaju zaburzeń podstawowych i ich siły - proszę pamiętać że długotrwały silny stres podczas ciąży jest również czynnikiem teratogennym, co zostało udowodnione milionami badań i statystyk. Widocznie lekarz uznał za zasadne zejście z leku gdy dowiedziała się Pani o ciąży i nie należy nic kombinować - tym bardziej że wchodzi Pani w ostatni trymestr gdzie najintensywniej i ostatecznie kształtują się struktury układu nerwowego u dziecka. Na pewno to - niech zgłosi się Pani do dobrego lekarza, nie denerwuje bo jeszcze 3msc. i bedzie można jakby coś wrócić na lek, więc nerwy bezsensowne i nie radzić się na forum internetowym

Ulotki nie są dla pacjentów , tylko dla zabezpieczeń firm farmaceutycznych od strony prawnej. ---> aspiryna czy pierwszy lepszy antybiotyk stosowany podczas anginy. Nawet jak się zdecydujesz to raczej nikt Ci ich nie przepisze. Nie żebym podważał kompetencje kogokolwiek, ale stracisz 200zł/wizyte i wyjdziesz z "receptą" na witaminę b12, piracetam, badanie prolaktyny i inhibitor fosfodiesterazy piątej. Seksuolodzy to twory na wzór fachowców z Usterka, najczęściej ładnie ubrani, poobwieszani dyplomami z Worda i cyrkowych szkoleń - podstarzali panowie po specjalizacji I st. z urologii/ginekologii/psychiatrii z odstawionymi ładnie domkami w dużych miastach, lubiący wozić się drogimi samochodami, którzy porzucili słabo dochodowe posady w przychodniach i średnio-dochodowe prywatne gabinety ginekologiczne/urologiczne, których w dużych miastach jest po szt.2/ulica - na rzecz trzepania konkretnych pieniążków z kieszeni naiwnych ludzi (zwłaszcza mężczyzn), którzy chętnie płacą za ich opowieści z mchu i paproci XD A możesz wierzyć mi w to co mówię - jestem w trakcie specjalizacji w szpitalu neuro-psychiatrycznym i wiedza lekarzy na ten temat dąży do 0. To są ludzie , którzy pokończyli studia wiele lat temu, mają swoje filozofie na temat wszystkiego (co drugi lekarz zwłaszcza psychiatra - to inna diagnoza, inne kombinacje leków), przypisują leki wg. ściśle określonych ogólnodostępnych schematów, a o dokładnych (znanych naukowcom na dzień 25.09.2013) mechanizmach działania wypisywanych przez siebie leków nawet im się nie śniło podczas najgłębszej fazy snu. Do rozwiązywania twoich problemów musiałbyś zgłosić się na jakieś uczelnie/instytucje zajmujące się badaniami nad neurobiologią, farmakologią, genetyką i dorwać człowieka , który prowadzi działalność naukową w obrębie tematu który Cię interesuje - ale to raczej musiałbyś wyruszyć za granicę, a nie do dr.hab.Staszka Nowaka XD - przecież to komiczne

Jeszcze nie powstała , ale byłaby reklamą producenta Zoloftu

Pewno oglądałaś reklamę Pfizera i Ci się tak zakodowało XD W miażdżącej części się zgadza, ale w procesie produkcyjnym oprócz ilości i jakości substancji czynnej wchodzącej w skład tabletki (które oczywiście są pod tak ścisłą kontrolą, że o jakiś różnicach pomiędzy oryginałem , a zamiennikiem mowy być nie może) są jeszcze inne czynniki wpływające na farmakokinetykę danego leku (w szczególności jeżeli mówimy o tabletkach o przedłużonym uwalnianiu substancji czynnej). Tabletki są wytwarzane pod prasą – w fabryce firmy A nacisk to 5ton, a w fabryce firmy B 11ton. Powlekanie tabletek warstwami mającymi regulować uwalnianie substancji w czasie też sprowadza się mniej-wiecej do ogólno przyjętego tam jakiegoś schematu, ale różni się szczegółami u konkretnych producentów, podobnie jak kształt tabletki, wcięcia na jej powierzchni, itd. Wobec powyższego tabletki z tą samą dawką tej samej substancji czynnej, ale pod różną nazwą handlową mogą uwalniać substancję czynna w różnej ilości w czasie. Musi się ona mieścić jedynie w określonych normami przedziałach. Z tego powodu np. Sertragen 50mg został usunięty z rynku i nie otrzymał pozwolenia dopuszczającego go do obrotu – testy rozpuszczalności wykazały że substancja czynna jest uwalniana w czasie zbyt szybko i lipa Jednak to że lek jest tańszy czy droższy wcale nie ma tu znaczenia, znaczenie ma jedynie proces produkcyjny, a ten jest niezależny od ceny leku – płaci się za firmę. Lekką różnice mogą odczuć wyjątkowo wrażliwi pacjenci , którzy przerzucili się z leku o tej samej s.cz. uwalnianej najwolniej (wg. dopuszczalnych norm) , na lek , który uwalnia ją najszybciej – można wtedy po wzięciu dawki pare dni odczuwać większe ”walnięcie obuchem w łeb” , itp. Z doświadczenia mogę powiedzieć, że różnice takie dotyczą raczej pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne, a nie przeciwdepresyjne, ludzie dosyć często zgłaszają takie rzeczy np. na przesiadce na inną nazwę handlową olanzapiny.

Koleżanka wyraźnie napisała, że najpierw 45mg mitrazapiny + 15mg chlorprotiksenu , a w razie niepowodzenia, dołożyć POŁÓWKĘ 300mg-owej tabletki Jezeli 45+15 powyższego nie zadziała to 150mg kwetiapiny będzie w sam raz (ale czy ja dobrze rozumiem że wtedy odstawisz tą mitrazapinę + chlorprotiksen ? - bo jak nie to rzeczywiście spróbuj podzielić połówkę jeszcze na pół i brać na początek 75mg ). Chociaż podatność na na grupę leków jaką stanowią neuroleptyki jest wybitnie niejednorodna i podobne działania niepożądane o podobnym nasileniu, mogą sięgać pięćdziesięciokrotnej różnicy dawki (dla osób o skrajnie różnym genotypie warunkującym wrażliwość receptorów, ich gęstość na szlakach transmisji w różnych , mających różne znaczenie częsciach mózgu, itd.) - widywałem już ludzi , którzy po 20mg strzałach z haloperidolu dalej byli na chodzie O_o , również takich , którzy po łyżeczce hydroksyzyny w syropie lub 15mg chlorprotixenu idą na 12godzinne lulu i nie pamiętają co się działo wczorają przed przyjęciem :) Nie martw się Anna P. zawsze jest zuklopentiksol po którym będziesz spała 3dni , a przez następne 3dni będziesz operowała takim stanem że najlepsi medytatorzy (nie wiem - tak to się pisze ?) będą się od ciebie mogli uczyć wyłączania z problemów doczesnych

Myślę że główną rolę w twoich problemach odgrywają skutki długotrwałego stosowania leków nasennych i regularne zwiększanie dawek specyfików na GABA. Czytałem parę twoich postów i wiem , że masz również problemy z lękami - źle zrobiłaś że poszłaś drogą leków nasennych i benzo, trzeba było brać chlorprotixen, perazyne,.. lub spróbować mitrazapiny/mianseryny. Z l.nasennymi sytuacja jest tego typu , że gdy zaczynasz je brać to są dwie drogi, z których jedna zaprowadzi Cię do sytuacji w którym lekarz będzie w stanie zacząć jakąś długofalową strategię leczenia i w tym celu podaje się te leki tylko doraźnie w stanach gdy bardzo źle się poczujesz, druga droga zaprowadzi Cię w głębokie bagno z którego niełatwo się wydostać - mówię tu o długotrwałym ich stosowaniu. Te leki szybko wyrabiają tolerancję i brane przewlekle powodują wtórne pogorszenie się problemów ze snem - bezsenność z odbicia, którą ich nagłe odstawienie jeszcze bardziej pogorszy - nie będziesz zapadać w sen wolnofalowy wogóle, bedziesz się przewalać z boku na bok przez godziny, a jak już przyśniesz sen będzie płytki i "rwany" :) Radzę Ci zmienić trend i zacząć sukcesywnie zmniejszać dawki zolipdemu i reszty nasennych , które bierzesz - nie bez powodu , na przewlekłe zaburzenia ze snem absolutnie nie stosuje się tego typu leków , wprowadzając zamiast nich małe dawki neuroleptyków,mitry/mianseryny...

Dosyć unikalna kombinacja Artefakt - wręcz Właśnie, przeciętny lekarz to postać z "Usterki" , jak np. Informatyk XD - byle odbębnić staż, założyć prywatny gabinet i zarabiać na budowę domu, kupno bdb samochodu, paliwo do niego i na wakacje na Karaibach, wypisując recepty z równoczesnym kiwaniem głową i serwowaniem pseudomedycznego bełkotu :) Z pewnością przydarzyć już się coś może z powodu iż wiesz już że to "bardzo silny lek" , a tak poważnie to chlorprotixen jest (z tych stosowanych na szeroką skalę u pacjentów niepsychotycznych) jednym z najsłabszych neuroleptyków, właściwie to pół neuroleptyk - ponieważ działania przeciwpsychotycznego u niego jak na lekarstwo. Lek zapisywany jako uspokajacz i l.nasenny - słabo blokuje receptory D2, działa sedacyjnie za sprawą antagonistycznego działania na r.histaminowe, noradregeniczne , poza tym ma lekkie działanie antycholinergiczne. 15mg to mikro-dawka i w najgorszym wypadku w praktyce to rano może Ci się zakręcić w głowie jak szybko wstaniesz i możesz być lekko senna do południa.

Fundamentem natręctw i czynnikiem "spinającym" łańcuch zachowań w "błędne koło" jest lęk. Na działanie antylękowe (szczególnie w zaburzeniach nerwicowych przewlekłych, rozwijających się od lat - których przykładem jest OCD) leków w zestawieniu z innymi aspektami ich działań trzeba czekać chyba najdłużej ze wszystkich. Opanowanie przewlekłego lęku i podwyższenie progu jego wyzwalania wiąże się o wiele bardziej min. ze zmianą czułości części znanych nam receptorów (w szczególności 5ht2c), często - obniżeniem reaktywności układu przywspółczulnego i neuronów noradrenergicznych niż ze wzrostem stężenia neuroprzekaźnika w przestrzeni międzysynaptycznej i częstszego łączenia się 5ht z białkiem receptora (co raczej odpowiada za skutek antydepresyjny - występujący z reguły znacznie wcześniej) . Anafranil niby ze względu na swoje bardzo szerokie spektrum oddziaływań powinien działać wcześniej niż ssri, ale na dobrą sprawę o ocenie skuteczności leku w terapii OCD u konkretnej osoby nie może być mowy po okresie wejścia na dawkę stosowaną w NN mniejszym jak 3miesiące. Poza tym dziwi mnie trochę że twój lekarz nie podnosi dawki. Na natręctwa to w pierwszej fazie leczenia statystycznie to 90% ludzi wchodzi na dawkę >150mg jeżeli o klomipraminę idzie. Na działanie czeka się dostyć długo, a na początku/przy zbyt małej dawce bardzo często natręctwa się nasilają. Mówiłeś lekarzowi o tym co tu piszesz ? Co on na to? Nie popełniaj tego błędu co większość i nie zmieniaj leku co 2 miesiące (albo częściej).

Cześć. Jako że temat problemów ze snem nie jest mi obcy może mógłbym w jakiś sposób pomóc w swoim debiutanckim poście na forum Na to pytanie nikt Ci solidnie nie odpowie - jedynym sposobem jest spróbować samemu. Działanie leku na papierze, razem z rozpisanym mechanizmem jego działania na statystycznego badanego nie ma nic wspólnego z jego działaniem w praktyce na wybranego z niej osobnika. Napisz coś więcej o twoim problemie ze snem bo radzenie sobie z nim jak i on sam zależy od podłoża. Nie możesz spać w biologicznym sensie - po prostu jesteś śpiąca, spokojna, ale nie zapadasz w sen/jakość snu jest bardzo słaba/wcześnie się budzisz i nie możesz już spać, czy może powodem jest uczucie niepokoju, lęku, natrętne myśli powodujące w.w. skutki ?